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肿瘤内科治疗基础 肿瘤内科治疗基础 内科治疗 1. 抑制脱氧胸苷酸合成酶的抗恶性肿瘤药 A（6.3.2） A、5-氟尿嘧啶 B、阿霉素 C、甲氨喋呤 D、长春新碱 E、6-疏基嘌呤 2. 治疗作用和不良反应是 B（6.2.1） A、药物作用的选择性 B、药物作用的两重性 C、药物的基本作用 D、药物的作用机制 E、药物作用的方式 3. 肿瘤化疗中，多药鸵钪饕胂铝心囊桓瞿鸵虮泶镂镉泄?（6.2.4） A、P-53 B、GSH/GST C、TOPO D、P-gp(P 糖蛋白) E、Ras X 型题D4. 属于免疫增强剂的有： ABCDE（6.2.2 ） A瘤苗 B转移因子 C卡介苗 D胸腺素 E白介素 2 填空题 1. 化疗药物共有和常见的毒副反应主要有_和_，此外， 一些化疗药物对某些 系统有特殊不良反应，如长春新碱易引起_，阿霉素有_毒性，順氯胺铂有 _毒性，环磷酰胺可能引起_等(6.2.1)骨髓抑制 胃肠道反应 神经毒性 心 骨髓抑制 脏 肾 出血性膀胱炎 名词解释 1. 生物治疗（1.2.1）肿瘤的生物治疗是以免疫治疗为基础发展而来的，是指通过肿瘤宿主 防御机制或生物制剂的作用以调节机体自身的生物学反应， 从而抑制或消除肿瘤生长的 治疗方法。 2. 主动特异性免疫治疗 （1.2.4） 利用肿瘤细胞或肿瘤抗原物质诱导机体的特异性细胞免疫 和体液免疫反应，以增强机体的抗肿瘤能力，阻止肿瘤的生长、扩散和复发，是以特异 性杀伤 T 细胞(CTL)免疫为主的肿瘤免疫疗法。 3. 被动特异性免疫治疗（1.2.4）又称过继性免疫治疗。是通过输注抗血清或免疫活性细胞 来增强肿瘤患者的免疫功能以达到抗肿瘤效果的一种免疫治疗方法。 4. 核酸疫苗（1.2.4）由能引起保护性免疫应答的抗原基因片段及其载体构成的肿瘤疫苗， 包括 DNA 疫苗和 RNA 疫苗。核酸疫苗能够同时继发机体的细胞和体液免疫应答，能5. 6.7.8.9. 10.11. 12. 13.14. 15.16.17. 18.19.20. 21.够诱导许多亚单位疫苗所不能诱导的 CTL 效能。 白介素（1.2.2）是免疫系统分泌的主要起免疫调节作用的蛋白，目前正式报道的有 18 种(IL-1IL-18)，大部分都与抗肿瘤的调节有关。 干扰素（1.2.2）是由细胞对病毒感染或抗原、丝裂原及双链 RNA 的刺激起反应而诱导 产生的一组蛋白，主要由 IFN-，IFN-和 IFN-三类分子及其亚型组成，具有广泛 的调节作用，其生物学活性主要有诱导细胞抗病毒、调节免疫系统和细胞生长分化等。 肿瘤坏死因子（1.2.2）是具有广泛生物学活性、布带糖基的蛋白质，在体内可引起肿瘤 坏死，使肿瘤体积所需甚至消失。TNF 可分为 TNF-和 TNF-，分别来源于巨噬细 胞和淋巴细胞。 集落刺激因子（1.2.1）是一类调节血细胞生成的高度特异性蛋白，包括粒细胞集落刺激 因 子 (C-CSF)、 巨 噬 细 胞 集 落 刺 激 因 子 (M-CSF)、 粒 细 胞 -巨 噬 细 胞 集 落 刺 激 因 子 (GM-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)等。 生物反应调节剂（1.2.2）指一种物质或方法，能体积宿主对肿瘤的反应，使二者之间的 相互作用朝着有利于肿瘤治疗的方向发展。 导向治疗（1.3.2）借助高度特异的亲肿瘤物质作为载体，以有细胞毒作用的物质，如放 射性核素、化学药物、毒素等作为弹头，依靠载体的特异性和对肿瘤的亲合力，将弹头 物质尽量集中于肿瘤细胞并发挥稳定的杀伤作用，而对宿主损伤较小的治疗方法。 辅助化疗（1.2.1）又称保驾化疗。指肿瘤原发灶在采取有效的局部治疗(手术或放疗)后 给予的全身化疗。主要目的是针对可能存在的微转移病灶，防止癌症的复发转移。 诱导化疗（1.2.1）指药物治疗。是晚期癌症患者的基本治疗方案。 根治性化疗（1.2.1）指化疗必须杀灭体内全部恶性细胞，即完全杀灭(total kill)，以达到 肿瘤治愈。 根治性化疗是肿瘤内科治疗的最终目的， 可分为两个阶段： 诱导缓解阶段： 9 通过化疗取得疗效，使肿瘤细胞数降至 110 以下，即达到临床完全缓解(CR)；巩 固强化阶段：疗效达到 CR 后，继续化疗杀灭肿瘤细胞，直至将肿瘤细胞完全消灭，达 到真正治愈。 维持化疗（1.2.1）指急性白血病达到完全缓解（CR）并经巩固或强化治疗后的化疗。 一般而言，急性淋巴细胞白血病（ALL）患者需要约 3 年的维持化疗。 姑息性化疗（1.2.1）对于经评价已无治愈可能的某些恶性肿瘤晚期患者，化疗的目的只 是延长其生存期、减轻症状、改善生活质量，此种化疗称为姑息性化疗。高度姑息的目 的是延长癌症患者的生存期，低度姑息的目的是减轻症状、改善生活质量。 分子靶向治疗（1.3.4）指以细胞受体、信号转导、细胞周期和血管生成等与肿瘤发生发 展密切相关的分子为靶点，使用药物或其他物质，识别和攻击肿瘤细胞，而不损伤正常 细胞的治疗方法。 剂量强度（1.2.4）每周药物按体表面积每平方米的剂量(单位符号为 mgm-2周)，而 不涉及给药途径。相对剂量强度(RDI)是剂量密度(dose density)和标准剂量之比。 生物反应调节剂（1.2.1）指某些虽不具有抗肿瘤作用，但基本上有无明显毒性的药物， 这类药物可以通过影响抗肿瘤药物（化疗药物）在细胞内的代谢过程，从而使化疗疗效 增强。 药物临床试验管理规范（1.2.2）是临床试验设计、实施、总结和报告的一种规范，以便 向公众保证资料的完整性、可靠性，保护患者的权益，同时保证研究的质量在学术上和 伦理上都尽可能完美。 多药耐药（1.2.1）由于接触某种化疗药物而产生耐药的肿瘤细胞，对其他结构上无关、 作用机制不同的药物也产生耐药，这种广谱耐药现象称为多药耐药性或多向性耐药性。 化疗增敏剂（1.2.3）能够逆转 MDR 的药物统称为化疗增敏剂。化疗增敏剂能够增加22.23.24. 25.26.27.28.29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36.37.MDR 细胞内的药物积累，增强抗癌药物对耐药细胞的细胞毒作用，通常并不能完全逆 转它，同时在敏感组织只能轻微或根本不能增强抗癌药物的细胞毒作用。 拓扑异构酶（1.2.4）是调节 DNA 空间构型动态变化的关键酶。在 DNA 复制时，复制 叉行进的前方 DNA 分子总是产生超螺旋， 拓扑酶可松弛超螺旋， 还可以引入负超螺旋， 有利于复制叉的行进及 DNA 的合成。在复制完成后，拓扑酶又可将 DNA 分子引入超 螺旋，有利于 DNA 缠绕、折叠、压缩以形成染色质。 DNA 拓扑酶有多种，主要有 型及型。 微管（1.2.4）是细胞途径系统的重要组成部分，是一种中空的管状结构，由 13 个原纤