慢支、慢阻肺、肺心病PPT课件

第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第十一章第三节慢性肺源性心脏病,1,-,病例一,患者，*，男性，60岁，主诉：反复咳嗽、咳痰10年，加剧5天。患者于10年前始出现反复咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液样，晨起明显，好发于冬春季节，每年发作时间大于3个月，长期未系统诊疗。5天前始“受凉”后上述症状加剧，痰量增多，10余口/天，呈黄色脓性，无伴发热、气喘、咯血、胸痛等不适。个人史：吸烟史40*20年.支，未戒烟。查体：T36.8、P82次/分、R18次/分、BP120/70mmHg，神志清晰，全身皮肤黏膜无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，五官端正，颈软，胸廓无畸形，呼吸尚平稳，律齐，双肺呼吸活动度对称，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗，双肺可闻及散在干性罗音，咳嗽后罗音消失，无胸膜摩擦音。心、腹、脊柱及四肢、神经系统未见异常。,2,-,第一节慢性支气管炎,3,-,概述,慢性支气管炎（chronicbronchitis），简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要表现，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。,4,-,病因和发病机制,本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境与机体自身因素长期相互作用的结果。吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染因素其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、气候,5,-,吸烟与慢性支气管炎,吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。,6,-,病理,纤毛-黏液系统受累，支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留；病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。,7,-,临床表现,（一）症状缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重；主要症状为：咳、痰、喘；急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。咳嗽：一般晨间为主咳痰：清晨排痰较多喘息或气急：喘息性支气管炎,8,-,临床表现,（二）体征早期多无异常体征；急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。,9,-,临床分型和分期,分型单纯型喘息型分期急性发作期：1周（咳、痰、喘、脓痰、发热）慢性迁延期：1个月以上临床缓解期：2个月以上,10,-,临床表现,（三）实验室和其他辅助检查X线检查：早期可无异常呼吸功能检查：早期无异常血液检查痰液检查,11,-,正常胸片之数肋骨,12,-,正常胸片之肺野分区,13,-,正常胸片之肺纹理,14,-,肺纹理增多增粗,15,-,慢性支气管炎、阻塞性肺气肿,16,-,肺功能：小气道功能异常,17,-,诊断,危险因素：症状：咳、痰、喘，2*3体征：辅助检查：排除其它疾病：支气管哮喘、嗜酸性粒细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、特发性肺纤维化、支气管扩张、其他引起慢性咳嗽的疾病（慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病）,18,-,鉴别诊断,X线或肺CT异常肺结核支气管肺癌特发性肺纤维化支气管扩张X线或肺CT无异常支气管哮喘（咳嗽变异型哮喘）上气道咳嗽综合征（慢性咽炎、鼻后滴漏综合征）胃食管反流嗜酸性粒细胞性支气管炎,19,-,治疗,（一）急性加重期的治疗控制感染：是否感染？是否细菌感染？镇咳祛痰：复方甘草合剂、标准桃金娘油平喘：,20,-,治疗,（二）缓解期治疗戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒增强体质，预防感冒反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药,21,-,预后,部分患者可控制，不影响工作、学习部分患者可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病,22,-,本节要点,慢性支气管炎的发生是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。临床上主要表现为咳、痰、喘，辅助检查没有特异性表现。诊断上紧抓2*3，鉴别诊断很重要，按影像学是否异常分开进行鉴别。治疗方案重点记原则，重点是细菌感染在急性加重中的地位、治疗。,23,-,思考题,简述慢性支气管炎的诊断及鉴别诊断简述慢性支气管炎急性发作的定义、病因及治疗,24,-,病例一（续）,患者，*，男性，65岁，主诉：反复咳嗽、咳痰15年，活动后气喘5年，加剧5天。患者于15年前始出现反复咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液样，晨起明显，好发于冬春季节，每年发作时间大于3个月，长期未系统诊疗。5年前始出现活动后气喘，呈进行性加剧，至本次发病前平走100米即出现气喘，休息可好转，亦未系统诊疗。5天前始“受凉”后上述症状加剧，痰量增多，10余口/天，呈黄色脓性，无伴发热、胸痛、口唇青紫、睡眠倒错、神志不清、双下肢浮肿等不适。个人史：吸烟史45*20年.支，未戒烟。查体：T36.5、P98次/分、R24次/分、BP110/70mmHg，神志清晰，全身皮肤黏膜无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，五官端正，颈软，颈静脉无怒张，桶状胸，呼吸急促，律齐，双肺语颤减弱，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音减弱呼气延长，双下肺可闻及湿性罗音，无胸膜摩擦音。双下肢无浮肿，心、腹、脊柱、神经系统未见异常。,25,-,第二节慢性阻塞性肺疾病,26,-,27,-,GOLD简介,GOLD是一个机构组织，于1998年成立，中文译为“慢性阻塞性肺病全球倡议”。2001年起GOLD出炉了有关COPD诊断、管理的策略，使其成为了指导全球多个地区有关COPD诊疗的依据。GOLD文件每年都会更新，并根据最新的研究结果和专家共识对GOLD治疗策略进行修订。,28,-,概述,慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.7表明存在持续气流受限。1992年，农村慢阻肺患病率为3%。近年，我国40岁以上人群慢阻肺患病率为8.2%。根据WHO研究，2020年慢阻肺将占全球疾病负担的第5位。,29,-,慢性支气管炎,肺气肿,慢性阻塞性肺疾病,气道阻塞,慢性肺源性心脏病,30,-,病因,本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境与机体自身因素长期相互作用的结果。吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染因素其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、气候,31,-,发病机制,炎症机制：中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制：蛋白水解酶、抗蛋白酶、1-抗胰蛋白酶氧化应激机制：超氧阴离子、羟根、次氯酸、H2O2、NO其他机制：自主神经功能失调、营养不良、气温变化,小气道病变：小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓肺气肿病变：肺泡对小气道的牵引力减小；肺泡弹性回缩力减小,32,-,小气道病变,33,-,肺气肿病变,34,-,病理,大体改变：外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检：肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。,小叶中央型：二级呼吸性细支气管全小叶型：肺泡管、肺泡囊、肺泡混合性：小叶中央+小叶周边,35,-,病理生理,气流受限通气功能障碍无效腔样气量增大+通气与血流比例失调功能性分流增加+换气功能障碍肺泡及毛细血管丧失弥散障碍呼吸衰竭缺氧、二氧化碳潴留,36,-,临床表现,（一）症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状；进行性加剧喘息和胸闷其他：体重下降、食欲减退,37,-,38,-,临床表现,（二）体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征（肺气肿）：视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触诊双侧语颤减弱。叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。,39,-,辅助检查,肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC55%，提示红细胞增多症。COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,48,-,诊断,危险因素：外因+内因症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘息体征：肺气肿肺功能：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70排除：可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病,49,-,1.症状评估,mMRC问卷,50,-,2.肺功能评估,慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级,51,-,3.急性加重风险评估,提示今后急性加重风险增加：上一年发生2次或以上急性加重FEV1%pred1.07，动态观察右下肺动脉干增宽2mm肺动脉段明显突出或其高度3mm中心肺动脉扩张，外周分支纤细形成“残根”征圆锥部显著凸出，或其高度7mm右心室增大,97,-,右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c),98,-,右前斜位心前间隙缩小,99,-,辅助检查,2.心电图:额面平均电轴90度）V1R/S1重度顺钟向转位（V5R/S1）Rv1+Sv51.05mVaVRR/S或R/Q1V1-V3呈QS、Qr、qr波肺型P波（肢体导联0.25mV，胸导联0.20mV）,电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv51.05mV，肺型P波,100,-,右心室肥大,101,-,肺型P波（0.25mv或1/2R）,102,-,辅助检查,3.超声心电图：右心室流出道内径30mm右心室内径20mm右心室前壁厚度5mm左右心腔内径的比值1.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或40mmHg（轻度：40-50；中度50-70；重度70)。,104,-,辅助检查,4.血气分析：PaO250mmHg时，表示有呼吸衰竭,105,-,辅助检查,5.血液检查：红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。,106,-,辅助检查,6.其他右心导管术是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH的血流动力学诊断标准为静息mPAP25mmHg，或运动mPAP30mmHg，PAWP正常（静息时为12-15mmHg）。痰培养肺功能检查,107,-,诊断,危险因素：有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变症状：呼吸衰竭、右心衰竭表现体征：已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2A2、颈静脉怒张、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等辅助检查：心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象排除：排除能引起右心肥大的其他心脏疾病,108,-,鉴别诊断,109,-,治疗,（一）肺、心功能代偿期中西医结合的综合治疗措施延缓基础疾病进展减少或避免急性加重改善生活质量,110,-,治疗,（二）肺、心功能失代偿期积极控制感染控制呼吸衰竭控制心力衰竭积极处理并发症,111,-,治疗,112,-,治疗,113,-,治疗,114,-,治疗,115,-,治疗,