病生讨论病例ppt课件

病理生理学病例讨论,小组成员：2010117045），叶婉怡（2010117046）2010117047），马家慧（2010117048）2010117049）,病例3,1,PPT学习交流,病例三女性，78岁，十三年前因受寒引起咳嗽、咳痰，此后，每逢冬季就发作频繁咳嗽，发作呈阵发性，日轻夜重，伴有白色泡沫;八年前出现活动气急，本次入院前感胸闷、心悸、气急，四天前突然烦燥不安，神志不清，呼吸急促，紫绀，颜面及下肢水肿，收住入院。入院检查：T36.5C,P90次每分，BP110/90mmHg。颈静脉怒张，肝颈返流征(+)，桶状胸，两肺叩诊清音，听诊肺底部有湿罗音，心界叩诊缩小，听诊早搏5-6次/分，肝肋下三指，下肢凹陷性水中，胸片显示两肺纹理增多。实验室检查：K+2.8mmol/L，Na+120mmol/L，PaO239.6mmHg，PaCO271.1mmHg，HCO3-33mmol/L，BE+2.6mmol/L，PH7.26,2,PPT学习交流,思考题：1.试分析患者全身性水肿的发病机制2.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？,3,PPT学习交流,Q1.试分析患者全身性水肿的发病机制。,慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,慢性肺源性心脏病,右心衰竭,全身性水肿,型呼吸衰竭,4,PPT学习交流,慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有气喘等反复发作为主要症状，每年持续3个月，连续2年以上。早期症状轻微，多于冬季发作，春夏缓解。晚期因炎症加重，症状可常年存在。其病理学特点为支气管腺体增生和黏膜分泌增多。病情呈缓慢进行性进展，常并发阻塞性肺气肿，严重者常发生肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。（1）症状：咳嗽、咳痰十三年，每逢冬季就发作频繁咳嗽，发作呈阵发性，伴有白色泡沫（2）入院检查：听诊肺底部有湿罗音，胸片显示两肺纹理增多,慢性支气管炎,5,PPT学习交流,吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。本病起病隐潜，以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。,阻塞性肺气肿,6,PPT学习交流,（1）症状：咳嗽、咳痰十三年，每逢冬季就发作频繁咳嗽，发作呈阵发性，八年前出现活动气急（2）入院检查：颈静脉怒张，桶状胸，两肺叩诊清音，听诊肺底部有湿罗音，心界叩诊缩小，肝肋下三指，下肢凹陷性水中，胸片显示两肺纹理增多。,7,PPT学习交流,型呼吸衰竭,当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO250mmHg，称型呼吸衰竭，又称为高碳酸血症型呼吸衰竭。（1）实验室检查：PaO2为39.6mmHg50（2）病因：呼吸道阻塞性疾病（慢性支气管炎，阻塞性肺气肿）（3）发病机制：阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍,8,PPT学习交流,（4）功能变化：呼吸系统一方面PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体外周化学感受器，当PaO2低于60mmHg时，反射性引起呼吸加深加快；当PaO2进一步下降低于30mmHg时，则直接抑制呼吸中枢，这种作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。另一方面，PaCO2升高作用于中枢化学感受器，反射性增强呼吸运动；但当PaCO2超过80mmHg时，反而抑制甚至损害呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢。此时呼吸的运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激。表现：呼吸急促，紫绀中枢神经系统二氧化碳潴留和缺氧都是主要的危害因素，尤其是前者。但二氧化碳蓄积使PaCO2超过80mmHg时，轻者出现表情淡漠、头痛头晕、烦躁不安、记忆力下降等，重者表现为定向力丧失、肌肉震颤、嗜睡、木僵，甚至昏迷等，即“二氧化碳麻醉”，称为“肺性脑病”。表现：四天前突然烦燥不安，神志不清循环系统：肺动脉高压（5）代谢变化：酸碱平衡紊乱,9,PPT学习交流,肺动脉高压,（1）形成原因：1.长期反复发作的慢性支气管炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。2.随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3.缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H+，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。4.肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。,10,PPT学习交流,肺源性心脏病主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。,肺源性心脏病,11,PPT学习交流,功能代偿期慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，包括桶状胸、肺部叩诊清音，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，心浊音界缩小，甚至消失，心音轻。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉怒张。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。功能失代偿期心力衰竭：以右心衰竭为主，也可出现心律失常,12,PPT学习交流,症状入院检查：1.颈静脉怒张，肝颈返流征（+）2.肝肋下三指3.下肢凹陷性水肿,右心衰竭,13,PPT学习交流,肝颈静脉返流征正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内。若取3045的半卧位时颈外静脉充盈高度超过正常水平，称为颈静脉怒张，其产生机制系右心房压力的升高或颈静脉回流受阻，使颈静脉压增高，常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。在右心衰竭的患者中，如在肝区加压3060秒，可见颈外静脉充盈水平升高，称为肝颈静脉反流征。正常情况下不会出现颈静脉搏动，只有在三尖瓣关闭不全颈静脉怒张时才可看到，应与颈动脉搏动相鉴别。一般颈静脉搏动柔和，范围弥散，触诊无搏动感；颈动脉搏动较强劲，为膨胀性。搏动感明显。肝颈静脉返流征检查：令患者半卧位，观察平静呼吸时的颈静脉充盈度，然后手掌以固定的压力按压患者腹部脐周部位，如见患者颈静脉充盈度增加，称为肝-颈静脉返流征阳性，亦称腹-颈静脉返流征阳性，提示肝脏淤血，是右心功能不全的早期征象之一。常见于右心功能不全、三尖瓣关闭不全、渗出性或缩窄性心包炎等疾病。,14,PPT学习交流,心性水肿右心衰竭时，由于重力因素的作用，其水肿的典型表现为下肢凹陷性水肿，以踝部最为明显。在立、坐位时，以内踝和胫前部为重，卧床日久则以骶尾部最显著。严重时可波及全身。引起的主要因素有很多，主要是由于心肌收缩力减弱产生的右心室排血量减少，舒张末期压力增高，中心静脉压增高，引起体循环静脉系统瘀血，毛细血管有效流体静压升高，钠水潴留，组织液生成增多。,全身性水肿,15,PPT学习交流,酸碱平衡紊乱,判断呼吸性酸中毒,16,PPT学习交流,生化指标,17,PPT学习交流,判断依据1.看PH值（酸碱中毒）PH：7.267.35酸中毒2.看病史/Henderson-Hasselbalch方程式，判断PH、PaCO2、HCO3三个的关系。（原发/继发）呼吸系统疾病PaCO2原发性改变3.根据原发改变判断是呼吸性还是代谢性的酸碱失衡。（呼吸性/代谢性）PaCO2原发性升高呼吸性酸中毒4.看代偿公式（单纯/混合）预测HCO3=24+0.4PaCO23=24+0.4（71.140）3=33.4439.44实测33预测33.4439.44，可能合并代谢性酸中毒5.看BE值（是否代谢性）BE：2.6(正常)无代谢性酸中毒,18,PPT学习交流,K+：2.8mmol/L（正常值：4.2mmol/L）Na+：120mmol/L（正常值：130-150mmol/L）Cl-:80mmol/L（正常值：104mmol/L）钾、钠低：（1）经肾失钾：利尿剂；远曲小管中难以吸收的阴离子如SO42-、HPO42-、HCO3-、NO2-、-羟丁酸、乙酰醋酸或者青霉素等在远曲小管液增多时，可增大肾小管液的负电荷，故代正电的K+易从肾小管上皮细胞内向