急危重症护理学-第八章心脏骤停与心肺脑复苏(人卫3版)

正在护送危重病人的医生突然心脏骤停,正在接受检查中的病人突然心跳骤停,第八章心肺脑复苏,安徽中医药大学护理学院袁娟,教学目标,掌握概念：心脏骤停、心肺脑复苏、脑死亡心脏骤停的原因、类型心脏骤停的临床表现与诊断基础生命支持的ABC步骤与注意事项控制气道的方法心脏骤停时的给药途径、肾上腺素的药理作用非同步电除颤的方法与注意事项,熟悉脑缺血缺氧的病理生理胸外按压的机理停止心肺复苏的指针复苏后监测内容与护理了解开胸心脏按压,教学目标,第一节概述,心搏骤停：是指心脏突然停搏，心音消失，重要脏器，特别是脑组织的严重缺血缺氧，以致出现呼吸停止，意识丧失等一系列症状。,鉴别,心脏骤停cardiacarrest心脏停搏asystole心脏猝死suddencardiacdeath,是指心脏射血功能（搏动）突然终止，导致全身血液循环处于停止状态。未预料的、刚发生的停搏,是任何患慢性病者在死亡时的必然结果，心跳都会停止，这就称为“心脏停搏”、而非“骤停”，二者有本质的不同。预料之中的停搏,是指由于心脏原因引起、以急性症状开始1小时内、骤然丧失意识为前提的、无法预料的自然死亡。强调自然、快速、不被预知。,心脏停搏心电图表现为四种类型,心跳骤停的类型,以心室纤颤最为多见,心室纤颤(ventricularfibrillation,VF)心脏停搏(ventricularstandstill)无脉性点活动（机电分离）(electro-mechanicaldissosiation，EMD)无脉性室速(pulselessventriculartachycardia,PVT/VT),心肌纤维失去协调一致的收缩，不规则的快速蠕动，无排血功能。QRS波形消失，代之以大小不等的蠕动波形,心室纤颤,成人占80%，常见原因为急性心肌梗塞，急性心肌缺血，低血钾，药物中毒，触电早期等等。较易复苏成功,心搏停止（asystole）,心室完全无收缩，ECG无心室激动波，偶见P波,常见原因为高血钾，室性自主心律或病态窦房结综合征，高度或完全性房室传导阻滞等。(小儿心室静止约占78%，室性心律的发生率10%)心肌完全失去电活动力。较难复苏成功,电-机械分离electromechanicaldissociation,EMD,缓慢无效的心室自主节律，QRS波群宽而畸形，低振幅，2030次/分以下,常见于广泛的心肌损害，或其他原因引起的心脏破裂，心包填塞或严重休克等。常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩能力。较难复苏成功,为死亡率极高的一种心电图表现,无脉性室性心动过速,（拓展）重要脏器缺氧的耐受能力,大脑4-6min小脑10-15min延髓20-25min交感神经节45-60min心肌细胞30min肾小管细胞30min肝细胞1-2h,无氧缺血时脑细胞损伤的进程,脑循环中断：10秒脑氧储备耗尽20-30秒脑电活动消失4分钟脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止5分钟脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟脑神经元发生不可逆的病理改变6小时脑组织均匀性溶解,心脏骤停的原因,失血、心包填塞、心瓣膜病,原因,1.意识突然丧失或伴有短阵抽搐、大小便失禁2.大动脉搏动消失，脉搏摸不到，心音消失3.呼吸断续、呈叹息样，后即停止4.瞳孔散大，对光反应消失5.面色苍白兼有青紫,瞳孔散大在循环完全停止后才出现，不应等其出现后再确诊。,临床表现,第二节心肺脑复苏,Cardiao-pulmonary-cerebralresusciation,心肺复苏的发展简史（拓展）,雏形阶段（40-60年代）早在1947年美国ClaudeBeek首次报道对一室颤患者电除颤成功，以后除颤器材不断改善；PeterSafer1958年发明口对口人工呼吸，因为简单易行、潮气量大而被确定为呼吸复苏的首选方法；60年代时，WilliamKouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章。口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤法，构成现代复苏的三大要素。1966年全美复苏会议对CPR技术加以标准化，成为心肺复苏术。,改良与完善阶段（70年代末-80年代初）80年代认识到所谓心三联针是错误的。并强调CPR的目的不仅仅是使患者恢复心跳和呼吸，而必须达到恢复智能和工作能力，后者更为重要，将CPR的全过程称为CPCR，即心肺脑复苏。,美国心脏病协会后将CPR的标准改为指南，不断修改完善，在此基础上，由美国心脏病协会发起并组织在Dallas举行数次国际会议，将指南修订成心脏病紧急救治和CPR国际指南（InternationalGaidelines2000forECCandCPR），2000年发表在Circulation杂志上，对规范和统一CPR的诊断和治疗标准，提高心脏呼吸骤停患者的抢救成功率具有重要意义。2005年新的修订指南出炉2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管救治指南,美国心脏协会心血管急救成人生存链,1.立即识别心脏骤停并启动急救系统2.尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压3.快速除颤4.有效的高级生命支持5.综合的心脏骤停后治疗,2010新增,2005版,CPCR的阶段划分及主要步骤,初期复苏(BasicLifeSupport，BLS),后期复苏(AdvancedLifeSupport，ALS),复苏后治疗(PostResuscitationTreatment，PRT),现场急救,医院婴儿应罩住口鼻，避免过度通气及交叉感染;尤其是对溺水、婴幼儿等应该实施有效的人工呼吸.,单人面罩通气法,双人面罩通气法,按压/通气比例,按压/通气比(compression-ventilationratio)目前推荐使用按压/通气的比例为302，每个周期为5组302的CPR，时间大约2分钟。,建立高级气道后，按压与通气分别进行。每6-8秒通气1次，每分钟通气8-10次；匀速按压，按压频率100次/分，按压5组交换按压人员，交换时间25公斤）。,AED操作简单方便取下并打开AED装置，将所附2个粘性电极板分别贴于患者右锁骨下及心尖处打开开关(on/off)后按声音和屏幕文字提示完成几步简易操作根据自动心电分析系统提示，确认为恶性室性心律失常后，即可按下电击（shock）键。此后系统立即进入节律再分析阶段，以决定是否再次除颤，心电节律将被自动记录以供参阅。心律失常的识别及放电均可自动进行，操作更趋简易,抢救的有效指标,大动脉可扪及波动收缩压大于或等于80mmHg出现自主呼吸或呻吟皮肤、粘膜色泽转为红润瞳孔由大变小,徒手心肺复苏终止的条件,伤病员已经恢复自主呼吸和心跳有120专业医务人员接替抢救医务人员确定被救者死亡且抢救时间超过30分钟,（二）进一步心脏生命支持(AdvanceCardiacLifeSupport，ACLS),A（Airway）确定初次开放气道技术和通气是否适当，必要时，气管内插管；B（Breathing）评估气管内插管通气是否充分，经气管内导管作正压通气；C（Circulation）连接心电监护，开放静脉通路，给抗心律失常药；D（Differentialdiagnosis）识别心搏骤停的可能原因，并作鉴别诊断。,Airway建立人工气道,放置口咽通气道,放置口咽或鼻咽通气道，对维持呼吸道通畅较为容易也较持久，但更适用于自主呼吸已恢复者。,舌后坠,口咽通气道,舌后坠,鼻咽通气道,鼻咽导气管,喉罩(LMA),喉罩为一附加导气管是一个远端带有一个带套的罩状突出物的导管.,喉罩通过口插入咽,LMA一入位,一个通畅安全的呼吸道就形成了.,气管导管支架:成人和婴儿,困难气道的常用方法,紧急环甲膜或气管切开,气管内插管,气管插管,口咽通气道,为了获得最佳肺泡通气和供氧，或需要行机械通气治疗者，应施行气管内插管。而对于不适宜气管内插管者，可施行气管切开术以保持呼吸道的通畅。,插管喉镜,口咽通气道,插管喉镜,简易呼吸器,气管内插管,Breathing以人工呼吸器或呼吸机进行更有效的机械通气,心电、血压监测：可以应用心电监护仪或除颤器心电示波装置以及心电图机做持续心电监测，及时发现心律失常，准确辨认心律失常，以采取相应的急救措施，如室颤，立即给予除颤。监测中还应注意任何心电图表现均应与病人的临床情况紧密联系。,心脏循环支持,开胸心脏挤压适应症：方法：,心脏循环支持,静脉通道的建立：首选外周静脉，如肘前静脉、颈外静脉。在紧急情况下，亦可行中心静脉置管。目的：保证复苏用药或液体迅速、准确进入血液循环及主要脏器；获取静脉血进行实验室检查；将导管插入中心循环，进行血液动力学或病理生理学监测。,3）给药路径中心与外周静脉通路建立外周静脉通路不需要中断CPR在外周静脉注射药物后应随即再推注20ml液体，抬高肢体10-20s以利药物转移到中心循环,心脏循环支持,3）给药路径,骨内插管法（IO）提供一个不塌陷静脉丛通路，类似中心静脉输送药物，可进行液体复苏、药物输送以及采集血标本。IV/IO途径比经过气管插管途径要好（如果经气管插管给药，血中药物水平是非常低的，药物作用微弱）,骨髓腔内输液技术,适应症：1.适用于紧急抢救，而建立静脉通路又有困难时，如心肺复苏和休克时。2.年龄5岁，90秒后静脉通路仍未建立时。方法：材料：用16/18号腰穿针或12号骨穿针。进针部位：在胫骨前面，胫骨粗隆下方13cm处（尽量靠下方一点，以免损伤骨骺盘），以90度的角度垂直进针，一般进针约13cm，判断是否在骨髓腔内。判断方法：a.假如针在无支托下能垂直而不倒，说明在骨髓腔内。b.当穿透胫骨骨皮质时，针尖就失去阻力感。c.用注射器连在针头上回抽时，骨髓可被吸进注射器内。d.液体输入无阻力，很通畅。皮下亦无液体渗出，证实穿刺针位置正确。可用于骨髓输注的成份：各种药物和液体均可，如：肾上腺素、利多卡因、全血、白蛋白、葡萄糖和电解质液等。注意点：此法仅为一种暂时性输液方法，一旦静脉通路建立，就应该终止骨髓通路。,药物治疗,一线药物肾上腺素（首选）血管加压素（次选）,二线药物阿托品胺碘酮利多卡因多巴胺去甲肾上腺素等,选用药物,4）药物治疗：,在12次电击后应用血管活性药物，例如：肾上腺素。抗心律失常药物将在23次电击后应用，例如：利多卡因。室上速：给予三磷酸腺苷（ATP）。心动过缓/房室传导阻滞：给予阿托品。,肾上腺素,非选择性受体激动剂CPR期间使用，主要与其受体激动有关可使周围血管收缩，增加主动脉舒张压，提高冠状动脉灌注压和左室及脑血流量可使细颤变粗颤，提高电除颤成功率,肾上腺素适应症,心脏停搏：室颤（VF）、无脉室速（VT）、无脉电活动（PEA)。严重心动过缓严重低血压严重过敏反应,CPR时肾上腺素用法,1mgiv，每35min重复一次,血管加压素,自身合成的抗利尿激素大剂量可以作为非肾上腺能周围血管收缩剂通过直接刺激血管平滑肌V1受体发挥作用在短阵VF后，CPR时给予血管加压素可使下列指标升高：冠脉灌注压、生命器管的血流量、室颤的间歇期、脑氧输送在电除颤效果不佳的SCA静脉注射血管加压素优于肾上腺素，有利于ROSC,血管加压素,半衰期1020min，较肾上腺素长院外SCA患者入院存活率比肾上腺素高40倍联用肾上腺素比各自单用效果好特别是对难治性室颤，效果好无脉电活动（PEA）-血管加压素和肾上腺素均未证明有效用法：40U静推，15min后可重复一次，可替代一次肾上腺素,阿托品,M胆碱受体拮抗剂解除迷走神经张力，加快窦房率和改善房室传导抑制腺体分泌，缓解支气管痉挛，对保持呼吸道通畅和肺通气有利,阿托品,SCA或PEA时：1mgiv，每35min一次最大剂量0.030.04mg/kg3mg可完全阻断迷走神经张力过高导致的SCA心动过缓：0.51mgiv，每35min一次总量不超过0.04mg/kg无论有无心脏电活动，阿托品都可以增加SCA患者ROSC和存活率,胺碘酮,III类抗心律失常药，有阻滞交感神经和钙离子拮抗的作用抑制房室传导，有效的控制AF的心室率快速房性心律失常而电转复无效时，静脉应用胺碘酮效果好控制慢性心衰或低心排出量患者反复发生的房颤的心室率对顽固性VF或无脉性VT，胺碘酮能提高存活住院率,胺碘酮,复苏后宽QRS波或窄QRS波快速性心律失常作为首选VF/VT一次电击除颤后无效可继行CPR，并给予胺碘酮300mg静脉注射后，可提高除颤成功率对伴有血流动力学稳定的多形性VT，利多卡因无效者，胺碘酮有效胺碘酮和钙离子拮抗剂是治疗PSVT二线药与安慰剂或利多卡因比较：胺碘酮能增加病人入院短期存活率,利多卡因,IB类抗心律失常药，膜稳定剂治疗室性心律失常的主要药物处理室颤的一线药物也可做电除颤前用药3项利多卡因与胺碘酮随机对照发现，利多卡因出现心脏停搏的发生率更高院前双盲随机对照研究发现，胺碘酮改善病人的存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除颤后心脏停搏,利多卡因,利多卡因是长期使用的抗室性心律失常药，具有广为熟知的更少的副作用尚无证据证明利多卡因对心脏骤停有长期或短期作用利多卡因与胺碘酮可以作为二中选一的药物起始剂量1-1.5mg/kgIV如果VF/无脉VT持续,5-10分钟后可再用0.5-0.75mg/kgIV，最大量为3mg/kg,镁剂,在院外CPR或SCA动物实验中应用镁剂并不能提高ROSC临床上有报道对电除颤或肾上腺素/利多卡因效果不好的VF，应用镁剂有效在低镁血症或尖端扭转性VT时可应用镁剂在CPR时常规应用镁剂没有足够的资料支持或反对用法：25硫酸镁710ml加入液体中静滴,碳酸氢钠,对抗酸中毒最常用的药物是碳酸氢钠。目前主张：宁少勿多合理使用不宜过酸宁稍偏碱,常用药物,NaHCO3不能提高除颤成功率和存活率；使氧离解曲线左移，不利于组织对氧的摄取；HCO3-与H+反应生成H2CO3，很快分解成CO2和H2O，CO2进入细胞膜，加重细胞内酸中毒；导致pH增高，低钾，引起严重心律失常；使血浆成高钠性高渗状态，细胞内钠增多，引起细胞内水肿；使同时输入的儿茶酚胺灭活。,心跳停止时间超过10min，pH7.20；心跳停止前已有代谢性酸中毒或高血钾；孕妇心跳停止，pH2mmol/kg）是有害的：,使用NaHCO3的适应证是：,心肺复苏后引起呼酸为主的混合性酸中毒，可过度通气,液体治疗,低血容量降低心脏充盈压，影响心肌收缩性，不利于自主心跳的恢复和维持循环稳定。循环停止造成全身组织缺血缺氧，无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积。扩容以维持有效血容量是恢复血压的基本条件。晶体液为主，适当输入胶体液，有利于改善组织灌流和微循环。,复苏后期处理(持续生命支持PLS),复苏后处理post-resuscitatationtreatment(PRT)后续生命支持(ProlongedLifeSupport,PLS)G.Gauging评估病情和救治H.Hypothermia脑复苏是重点和关键I.IntensiveCare防治多脏器功能障碍基本内容:全身支持、脑复苏,脑复苏脑代谢的特点,氧耗量大脑重量占体重2%、耗氧量占全身2025%血流量占全身15%正常脑血流45-60ml/min/100g，低于20ml/min脑功能损害为神经功能临界值，停于8ml/min为脑衰竭临界值。对缺氧耐受性差60ml/min血流中断10秒，大脑缺氧而昏迷24分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽45分，ATP耗竭极限?!全脑缺血5分钟以上，即发生不可逆性损害也有认为，8分钟为全脑停循环极限时间,基本内容,全身支持呼吸:机械通气，保持正常PaCO2循环:维持较高血压以利脑灌注肾功能抗感染营养支持脑复苏,脑复苏措施,（一）维持血压：正常或稍高于正常水平（二）呼吸管理：尽早加压给氧（三）降温：防治脑水肿（四）脑复苏药物的应用1.冬眠药物：冬眠号或号2.脱水剂：呋塞米或甘露醇3.激素的应用：首选地塞米松4.促进脑细胞代谢药物的应用5.巴比妥酸盐的应用（五）高压氧的应用,PRTHypothermia,脑复苏是重点和关键CPCR成功标志低温是众多措施中有效、肯定方法之一降温:早(5min)深(3335)快(30min)够全身浅低温:亚冬眠35冬眠32头部深低温28,体温降至28易诱发室颤降温前先用降温辅助药物，如丙嗪类、安定、硫喷妥钠或巴比妥类，以防寒战。四肢协调动作和听觉恢复，再复温。复温后12天再停用辅助降温药。,PRTHypothermia,低温机制降低脑代谢(6.7%/1)，氧耗(56%/1)和颅内压(5.5%/1)延缓ATP耗竭减少乳酸生成，减轻酸血症抑兴奋性神经递质释放维持离子体内平衡(钙超)减少白三烯水平和自由基，减轻脑水肿,脑复苏措施：药物,冬眠药物：冬眠号或号脱水利尿甘露醇0.5g/kg静注，速尿0.5mg/kg。复苏第一个24h尿量可超出入量5001000ml激素减轻脑水肿地米0.5mg/kg，6h后0.2mg/kg。国外报导用量较大，国内只略高于常规用量。止痉痉挛抽搐时，脑耗氧增加100400%巴比妥类，安定，冬眠。血液稀释降低血粘度，外周阻力降低，心输出量增加,脑复苏措施,促进代谢ATP、CA、胞二磷胆碱、脑活素钙通道阻滞剂硝苯吡啶、氟苯桂嗪兴奋性氨基酸拮抗剂MK-80、右甲吗喃其它氯酯醒、安宫牛黄、高压氧、控制性过度通气监测颅内压颅内压异常升高，可静注硫贲妥钠3mg/kg,高压氧治疗,高压氧治疗是指在高于一个大气压且氧分压超过01MPa的高压舱内吸入高浓度氧以达到治疗作用的一种治疗方法。目前通常采用的治疗压力是225个大气压，一般不超过25个大气压。,1.血中物理溶解氧量显著增加改善缺血缺氧组织的供血改善血液流变性调节细胞能量代谢和信使系统增强机体对氧自由基的清除