《急性肝衰竭》PPT课件.ppt

急性肝功能衰竭,岳阳职业技术学院王志文,5/13/2020,概述,一肝脏的生物学功能二肝功能检查三病因四病理五发病机制六临床表现七实验室检查八预防及治疗,5/13/2020,肝脏的生物学功能,一物质代谢1糖代谢：糖元的合成、分解、异生2脂代谢：在消化、吸收、合成、分解、运输中起作用。3蛋白质代谢：血浆蛋白：除-球蛋白，白蛋白、凝血酶元、纤维蛋白元均在肝脏合成凝血物质：绝大部分在肝脏合成氨基酸代谢：绝大部分在肝脏分解，严重肝病时支/芳,5/13/2020,氨基酸代谢产物：氨、胺类鸟氨酸循环尿素芳香族氨基酸：单胺氧化酶二胆汁酸代谢：胆汁酸来源，功能。三胆色素代谢胆红素来源：8085%衰老红细胞1015%骨髓未成熟红细胞15%其他Hb血红素胆绿素胆红素,5/13/2020,运输：胆红素+白蛋白摄取：肝细胞，Y、Z蛋白光面内质网结合：葡萄糖醛酸转移酶：胆红素葡萄糖醛酸酯硫酸转移酶：胆红素硫酸酯直接胆红素、间接胆红素四生物转化：概念；两相反应：第一相：氧化、还原、水解，第二相：结合,5/13/2020,五免疫屏障：1扣留抗原，加以处理使其失去抗原性2清除有害免疫复合物3参与免疫耐受调节作用4枯否细胞,5/13/2020,肝功能检查,肝功能代偿肝功能检查设计常用方法：1血清酶类ALT、AST、LDH、AKP、-GT2胆红素代谢TB、DB、IB、尿胆红素、尿胆素元,5/13/2020,3蛋白质代谢：总蛋白、白蛋白、球蛋白、A/G4糖、脂、氨基酸代谢糖：半乳糖耐量试验、葡萄糖耐量实验脂：胆汁淤积性黄疸时，胆固醇广泛肝坏死时，胆固醇酯氨基酸：BCAA/AAA，血氨,5/13/2020,5生物转化：磺溴肽钠潴留试验（BSP）吲哚氰绿试验（ICG）,5/13/2020,病因,1病毒性肝炎：甲、乙、丙2化学物中毒：药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺吸入麻醉剂：氟烷非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸毒物：四氯化碳、黄磷3严重创伤、休克、感染4其他：妊娠急性脂肪肝,5/13/2020,病理,1肝细胞大块坏死：见于各型肝炎2肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、四环素损伤,5/13/2020,发病机理,1肝炎病毒：免疫反应、淋巴细胞毒性作用2肝血管闭塞：缺血、缺氧3毒蕈（鬼笋蕈）：肝细胞毒4部分不清,5/13/2020,临床表现,一意识障碍肝性脑病意识障碍扑翼样震颤脑电图一期（前驱期）轻度性格改变可有正常行为异常二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠有特征性表现障碍、行为失常三期（昏睡期）昏睡、精神错乱有异常四期（昏迷期）昏迷无发引出异常,5/13/2020,二黄疸胆酶分离三急性肾功能衰竭可达80%：病理；表现四出血表现；机制：1凝血因子2DIC3血小板五其他器官功能障碍脑水肿；肺水肿；感染,5/13/2020,实验室检查,1血清转氨酶胆酶分离2血清胆红素3血清白蛋白4凝血酶元时间5胆硷脂酶活力6血氨或7BCAA/AAA8其他：肾功能；DIC,5/13/2020,预防及治疗,一预防：1注意药物对肝的损害2肝手术前的肝功能评估3休克、缺氧、脓毒症时注意监测肝功能4积极治疗肝原发病,5/13/2020,二治疗1病因治疗2支持治疗（1）肠外营养：氨基酸：支链；脂肪乳（2）新鲜血、血浆、白蛋白（3）凝血酶元复合物、纤维蛋白元（4）促肝细胞生长素（HCG）（5）全身抗感染治疗,5/13/2020,3抗肝昏迷治疗：（1）减少肠道毒物生成和吸收：乳果糖；新霉素、甲硝唑；（2）促进毒物代谢：降氨药：谷氨酸钠（钾），精氨酸（3）纠正氨基酸失衡：支链氨基酸（4）BZ受体拮抗剂：氟马西尼4防治MODS：（1）纠正酸硷失衡：硷中毒：稀盐酸，