生理学呼吸护理PPT课件

,呼吸道结构：软骨环：粘膜：毛细血管网、纤毛；粘液（免疫球蛋白、巨噬细胞）黏着异物洁净气体、加温加湿气体、排痰平滑肌：受交感、副交感神经、体液因子调节,（一）呼吸道的主要功能：1、通气功能2、加温加湿作用3、防御作用（二）呼吸道口径的调节1、迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱与平滑肌上M型受体结合平滑肌收缩呼吸道阻力增加2、交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素与平滑肌上2型受体结合平滑肌舒张呼吸道阻力减小3、组胺、5-羟色胺、缓激肽、过敏反应物质平滑肌强力收缩（痉挛）4、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、前列腺素E2平滑肌舒张,二、肺泡（一）肺泡的结构量多，约3亿，面积大，约50100平方米肺泡及其结构特点：肺泡壁(只有一层上皮细胞）1）型上皮细胞：为鳞状扁平上皮细胞，相互联结成薄膜状，是肺和血液进行气体交换的部位。2）型肺泡上皮细胞：近似球形，但所占面积区域较小，分散在型肺泡之间，具有分泌肺泡表面活性物质的作用。肺泡隔：,（二）呼吸膜：毛细血管壁与肺泡壁及之间的组织构成（六层）：其特点：厚度小于1m,通透性大，利于气体交换,1）含肺泡表面活性物质层的液体层2）肺泡上皮层3）肺泡基膜层4）间质（由胶原纤维和弹性纤维交织成网状）5）毛细血管基膜层6）毛细血管内皮层,（三）肺泡表面活性物质肺泡内表面有一层液体，形成一个液体-空气界面，会产生回缩倾向，称肺的表面张力。肺泡表面活性物质:二棕榈酰卵磷脂（DPPC）1、降低肺泡表面张力、减小吸气阻力、增加肺的顺应性、有利于肺的扩张2、维持肺泡容积相对稳定3、防止体液在肺泡积聚，防止肺水肿缺乏：导致吸气阻力增大、肺顺应性降低、呼吸困难；甚至发生肺不张、肺水肿,新生儿呼吸窘迫综合征,第二节、肺通气,一、肺通气的动力（一）呼吸运动：胸廓在呼吸肌的参与下有节律的扩大和缩小称之。呼吸肌：吸气肌膈肌、肋间外肌深吸气胸锁乳突肌、胸大肌呼气肌（深呼气）肋间内肌、腹壁肌群气体出入肺的动力：肺泡与外界的气压差呼吸频率：1218次/分钟,呼吸运动过程：平和吸气膈肌、肋间外肌收缩膈肌穹隆下降；肋骨、胸骨向上、向外抬起胸廓上下、前后径扩大肺被动牵拉扩张肺容积增大肺内压下降低于外界大气压23mmHg吸气（到等于外界大气压）吸气停止*平和呼气膈肌、肋间外肌舒张膈肌穹隆回升；肋骨胸骨下降胸廓缩小肺弹性回缩肺容积减小肺内压升高高于外界大气压23mmHg呼气（到等于外界大气压）呼气停止,呼吸的形式：腹式呼吸：膈肌运动为主的呼吸胸式呼吸：肋间外肌运动为主的呼吸混合式呼吸：深呼吸:肋间内肌、胸大肌、腹肌参与呼吸困难：人工呼吸：口对口正压通气节律性的举臂压背或挤压胸廓的负压通气,（二）肺内压：肺泡内的压力。（三）胸膜腔内压1胸膜与胸膜腔胸膜：是浆膜，可分泌滑液；分为脏层、壁层胸膜腔：是胸膜脏层与壁层构成一个潜在的腔肺由于被胸膜脏层牵拉，处于被动扩张状态。同时产生了弹性回缩力。2胸膜内压（胸内压）：是负压=大气压肺弹性回缩力（肺结构中弹性成分的回缩力1/3、肺泡内液体表面张力2/3）胸内负压的意义：保持肺泡的扩张状态而不萎陷；降低中心静脉压，促进静脉血液回流和淋巴液回流。,二、肺通气的阻力,（一）弹性阻力和顺应性概念：弹性阻力：弹性组织在外力的作用下变形时，具有对抗变形和回位的力量平静呼吸时占总阻力的70%顺应性：在外力作用下弹性组织的可扩张性。容易扩张者，弹性阻力小，顺应性大；不易扩张者，弹性阻力大，顺应性小。1、肺的弹性阻力和顺应性来自于：肺泡表面张力液体表面趋于缩小的力肺的弹性回缩力肺组织的弹性、胶原纤维2、胸廓的弹性阻力和顺应性,（二）非弹性阻力呼吸道阻力:是指气体通过呼吸道时，气体分子间及气体分子与气道管道之间的摩擦力。气道阻力约占非弹性阻力的80%90%。惯性阻力:是指气流在发动、变速、换向时，因气流和组织的惯性所遇到的阻力。组织的粘滞阻力:是指呼吸时，胸廓、肺等组织移位发生摩擦形成的阻力，亦较小。,三、肺通气功能的评价（一）肺容积：不同状态下肺所能容纳的气体总量潮气量平静呼吸时每次吸入和呼出的气量，约400600ml补吸气量平静吸气后再作最大吸气动作所能（吸气贮备）吸入的气量，约15002000ml补呼气量平静呼气后再作最大呼气动作所能（呼气贮备）呼出的气量，约9001200ml残气量最大呼气末残留在肺内的气量，约10001500ml,（二）肺容量：肺容积中两项或两项以上的联合气体量1、深吸气量：平静呼气末作最大吸气时吸入的气体量是衡量最大通气潜力的重要指标2、功能残气量平静呼气末肺内的气体量（缓冲作用）约20002500ml肺气肿：增大；肺纤维变性：减小3、肺活量最大吸气后再尽力呼气所能呼出的气量男性约3500ml，女性约2500ml反映一次呼吸的最大通气能力，是肺静态通气功能的重要指标,-,21,肺活量：用力肺活量：过去也称为时间肺活量（timedvitalcapacity，TVC）指的是尽力吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的最大气量用力呼气量：在最大吸气后以最快速度尽力呼气，头三秒呼出的气体量占肺活量的百分比是评价肺通气功能的一项较理想的指标4、肺总量：肺所能容纳的最大气体量,（三）肺通气量指单位时间内进入或呼出肺的气体量1、每分通气量：即：潮气量呼吸频率最大通气量以最快的速度和最大的深度进行的呼吸所得到的每分通气量是评价个体最大运动量或能从事体力劳动的最大限度的指标通气贮量百分比=93%2、肺泡通气量单位时间内进出肺泡的气体量肺泡通气量=(潮气量-无效腔量)呼吸频率从通气的效率看，深慢的呼吸较快浅的呼吸效率高。肺泡气更新率=肺泡通气量/（机能余气量+肺泡通气量）,-,24,复习以下概念及内容：1、呼吸2、肺的顺应性3、肺活量4、通气/血流比值5、肺泡表面活性物质6、肺内压与胸膜内压7、肺通气量,第三节、呼吸气体的交换,一、气体交换的原理：（一）气体分压差：气体由分压高处扩散至分压低处。气-气相，气-液相，液-液相均遵循这一原理。（二）气体的分子量和溶解度：1、扩散速率与分子量的平方根成反比2、溶解度：在101.3kPa时，一定量液体所能溶解的某种气体的容量。气体分压越高，溶解于液体中的气体量越大，还受温度和溶液中其他分子的影响。溶解度越大，扩散速率越快,气体交换动力呼吸膜两侧分压差,呼吸膜界面气体分压（mmHg）,（三）扩散的面积和距离扩散的速率与面积成正比；与距离成反比（四）温度：扩散速率与温度成正比（机体恒温时温度可忽略不计）,二、气体交换的过程,呼吸膜两侧气体分压差越大，气体扩散速度就越快。由于呼吸和细胞新陈代谢是不断进行的，故始终存在着分压差，所以气体扩散也是始终不停的,三、影响肺换气的因素：1、生物膜（呼吸膜）的厚度:成反比肺纤维化、肺水肿：使呼吸膜增厚2、扩散面积：与单位时间内的气体扩散量成反比安静状态：40m2运动时增大：70m2肺实变、肺不张、肺气肿等时面积减小3、分子量4、分压差5、溶解度6、通气/血流比值：指每分钟肺泡通气量与每分血流量的比值,肺泡通气量/每分血流量=V/Q=4.2/5=0.841、比值适宜，混合静脉血通过肺毛细血管时能够全部成为动脉血。2、比值增大说明有部分肺泡气不能与血液中气体充分交换。如肺血管栓塞3、比值减小说明部分血液未能得到与肺泡气进行充分气体交换的机会。如支气管痉挛,第四节、气体在血液中的运输,一、氧的运输：1、物理溶解2%：前提2、化学结合98%：主要运输方式血红蛋白分子结构：珠蛋白分子+4个血红素（中心有一个亚铁离子，结合一个氧分子）O2+HbHbO2特征：1）可逆2）不需要酶的帮助，只受氧分压的影响3）1分子Hb可结合4分子O2血红蛋白氧容量、氧含量、氧饱和度：紫绀：去氧Hb达到5g/100ml4）4个亚铁离子与氧的结合或释放会相互影响,氧解离曲线：表示血液氧分压与Hb氧饱和度关系曲线上段：氧分压变化较大，但氧饱和度变化很小曲线中下段：氧分压略有降低，既可促使较多的氧解离出来，使氧饱和度迅速下降。,氧离曲线及其影响因素：曲线右移：血红蛋白对氧的亲和力降低。曲线左移：血红蛋白对氧的亲和力升高。1）PH值和PCO2的影响：PH值和PCO2Hb与O2的亲和力降低，曲线右移；PH值和PCO2Hb与O2的亲和力升高，曲线左移。波尔效应（Bohreffect）波尔效应生理意义：它既可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于在组织中毛细血管血液释放O2,2）温度的影响：温度升高时，氧解离曲线右移，促进O2的释放；温度降低时，曲线左移，不利于O2的释放3）2，3-二磷酸苷油酸的影响：红细胞在无氧糖酵解的产物2，3-二磷酸甘油酸，也能使氧解离曲线右移4）其他因素,二、二氧化碳的运输（一）物理溶解5%（二）二氧化碳的化学结合：化学结合95%：1、碳酸氢盐的形式运输：（少量在血浆中）75%CO2在红细胞内碳酸酐酶的作用下，与水化合形成碳酸，再解离出氢离子和碳酸氢根离子CO2+H2O=H2CO3=H+HCO-解离出的氢离子均能被血红蛋白所缓冲。碳酸酐酶和氯转移是红细胞中二氧化碳大量转变为碳酸氢根的重要保证。HCO-3在红细胞内：K+HCO-3KHCO3HCO-3在血浆内：Na+HCO-3NaHCO3,2、形成氨基甲酸血红蛋白CO2与血红蛋白的氨基形成氨基甲酸血红蛋白，释放氢离子。HbNH2+CO2HbNHCOOHHbNHCOO-+H+这一过程无需酶的参与，只需去氧血红蛋白即可。（三）二氧化碳解离曲线（四）O2与Hb的结合对CO2运输的影响霍尔登效应：O2与Hb的结合可促使CO2的释放，去氧Hb则易与CO2结合O2和CO2的运输是相互影响的,第五节、呼吸运动的调节中枢的调节：1、自动节律性调节（低位脑干）2、随意调节（大脑皮层）一、各级中枢及其相互关系：（一）脑干各级呼吸中枢：三级呼吸中枢理论延髓：基本呼吸中枢，能发动并维持较有规律的呼吸运动。脑桥：长吸中枢，会产生吸气,不能向呼气转移。脑桥：呼吸调整中枢，周期性地抑制长吸中枢，使吸气向呼气转移。,1、延髓呼吸中枢：,1）延髓网状结构：吸气神经元、呼气神经元交错重叠分布2）交叉到对侧支配呼吸肌3）对呼吸肌的作用是交互抑制作用：即吸气神经元兴奋可使呼气神经元的活动受到抑制；但未发现有相反的现象2、脑桥呼吸中枢：呼吸调整中枢：脑桥上1/3处有抑制吸气，促使吸气转入呼气，防止吸气过深过长调整呼吸节律的中枢3、延髓呼吸中枢节律性活动的形成延髓吸气活动发生器,脑桥呼吸调整中枢,延髓吸气活动发生器吸气神经元,脊髓吸气肌运动神经元,吸气切断机制,吸气肌收缩吸气肺扩张肺牵张感受器,呼吸节律形成机制模式图,（二）大脑皮层对呼吸运动的调节大脑皮层可随意控制呼吸，发动说唱等动作，在一定限度内可以随意屏气或加强加快呼吸，建立条件反射等。大脑皮层的作用有一定的限制，停止呼吸一般不超过1分钟通过两条途径：1、对脑桥和延髓呼吸中枢的作用，调节呼吸节律2、皮层脊髓束和皮质红核脊髓束，下行影响呼吸运动神经元调节其活动,二、呼吸的反射性调节(一）肺牵张反射:肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化，称肺牵张反射（pulmonarystretchreflex），也称黑-伯反射（Hering-Breuerreflex）。肺牵张反射包括肺扩张引起吸气抑制和肺缩小引起吸气兴奋的两种反射感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中对牵拉刺激敏感。,-,44,吸气时：肺扩张牵拉支气管和细支气管使感受器兴奋冲动经迷走神经传入延髓通过吸气切断机制吸气神经元抑制吸气停止，转为呼气。呼气时：肺缩小牵张感受器的放电频率降低经迷走神经传入的冲动减少对延髓吸气神经元的抑制解除吸气神经元兴奋，转为吸气。意义：是阻止吸气过深过长，促使吸气转为呼气。与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸频率与深度。深呼吸或病理情况下发生，人体平和呼吸时此作用不明显。,（二）呼吸肌本体感受性反射概念：由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。感受器：肌梭当呼吸肌受牵张时肌梭受刺激而兴奋其冲动经背根传入脊髓中枢反射性地引起受牵张的肌肉收缩。呼吸肌通过本体感受器反射，可使呼吸增强，但在平静呼吸时，这一反射活动不明显。意义：在于随着呼吸肌负荷的增加而相应地加强呼吸运动，这在克服气道阻力上有重要作用,（三）防御性呼吸反射呼吸道粘膜受刺激时，引起的对人体有保护作用的呼吸反射，称为防御性呼吸反射1、咳嗽反射（coughreflex）：常见的重要的防御反射感受器：位于喉、气管和支气管的粘膜有效刺激：机械的或化学的刺激兴奋经迷走神经传入延髓，从而引发一系列协调且有次序的反射效应。反射过程：咳嗽时先短促或深吸气，接着声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内压和胸膜腔内压急剧上升，声门突然打开，由于气压差极大，气体便以极高的速度从肺内冲出，将呼吸道内异物或分泌物排出。,-,47,2、喷嚏反射（sneezereflex）是因鼻粘膜受刺激而引起，传入神经为三叉神经，其动作与咳嗽反射类似，不同的是悬雍垂下降，舌压向软腭，而不是声门关闭，呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的异物。,三、化学因素对呼吸运动的调节（一）化学感受器1、外周化学感受器：主动脉体和颈动脉体传入神经：主动脉神经和窦神经感受动脉血液中O2分压的降低、CO2分压、H+浓度的升高，反射性引起呼吸加深加快和血液循环的变化2、中枢化学感受器：部位：延髓腹外侧浅表部位（舌咽、迷走神经根处）1）感受脑脊液和局部细胞外液中H+浓度的刺激2）不感受血液中缺氧，但对血中CO2变化较敏感CO2透过血脑-屏障速度很快，与水结合释放H+,（二）二氧化碳对呼吸的影响CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，一定水平的CO2分压对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必须的。但超过一定限度会产生压抑和麻醉效应。作用途径：1通