病理生理学dic必看（课堂PPT）

凝血与抗凝血平衡紊乱,广东医学院病生教研室孔霞,1,概述,凝血与抗凝血功能紊乱,弥散性血管内凝血(DIC),凝血与抗凝血功能紊乱,2,概述,3,概述,机体的凝血功能,凝血系统及其功能,4,凝血酶原,凝血酶,凝血酶原激活物,接触激活,酶性激活,aaPL+Ca2+,aaPL+Ca2+,TFaCa2+,aa,Ca2+,传统通路,选择通路,内源性凝血系统,外源性凝血系统,5,血小板在凝血中的作用,血小板激活后直接参与凝血过程,概述,机体的凝血功能,凝血系统及其功能,6,激活剂,血小板激活过程,胶原、凝血酶、TXA2、ADP等,GPIb/+vWF+激活剂,胶原、凝血酶、TXA2、ADP等,7,机体的抗凝血功能,细胞抗凝系统,体液抗凝系统,单核巨噬细胞系统,8,机体的抗凝血功能,*丝氨酸蛋白酶抑制物,细胞抗凝系统,体液抗凝系统,单核巨噬细胞系统,a、a、a、a、a、a等,肝素或硫酸乙酰肝素,9,机体的抗凝血功能,*丝氨酸蛋白酶抑制物,细胞抗凝系统,体液抗凝系统,*血栓调节蛋白(TM)-蛋白C(PC)系统,10,血栓调节蛋白(TM)-蛋白C(PC)系统,TM,血管内皮表面,11,机体的抗凝血功能,*丝氨酸蛋白酶抑制物,体液抗凝系统,*血栓调节蛋白(TM)-蛋白C(PC)系统,细胞抗凝系统,TFPI为Fa抑制物,12,机体的抗凝血功能,体液抗凝系统,细胞抗凝系统,纤溶系统,作用：溶解纤维蛋白凝块，保证血流通畅,13,纤溶系统及其功能,激肽释放酶、Fa、Fa及凝血酶等,组织型纤溶酶原激活物（tPA）和尿激酶（uPA）,14,机体的抗凝血功能,体液抗凝系统,细胞抗凝系统,纤溶系统,血管内皮细胞(VEC),15,血管内皮细胞,16,概述,血管内皮细胞,17,18,凝血与抗凝血功能紊乱,凝血因子减少抗凝因子增多纤溶功能亢进血管壁结构损伤血小板异常等,出血倾向,特征:凝血和/或抗凝血,19,凝血因子减少抗凝因子增多纤溶功能亢进血管壁结构损伤血小板异常等,出血倾向,凝血与抗凝血功能紊乱,特征:凝血和/或抗凝血,20,凝血因子减少抗凝因子增多纤溶功能亢进血管壁结构损伤血小板异常等,特征:凝血和/或抗凝血,出血倾向,凝血与抗凝血功能紊乱,21,凝血因子减少抗凝因子增多纤溶功能亢进血管壁结构损伤血小板异常等,特征:凝血和/或抗凝血,出血倾向,凝血与抗凝血功能紊乱,22,凝血因子减少抗凝因子增多纤溶功能亢进血管壁结构损伤血小板异常等,特征:凝血和/或抗凝血,出血倾向,凝血与抗凝血功能紊乱,23,血栓形成倾向,出血倾向,凝血与抗凝血功能紊乱,特征:凝血和/或抗凝血,24,血栓形成倾向,出血倾向,凝血与抗凝血功能紊乱,特征:凝血和/或抗凝血,25,血栓形成倾向,出血倾向,凝血与抗凝血功能紊乱,特征:凝血和/或抗凝血,26,小结,27,弥散性血管内凝血,(Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC),28,弥散性血管内凝血,概念,病因和机制,影响因素,分期和分型,功能代谢变化,防治的病理生理基础,29,DIC概念,关键：凝血酶增加特征：凝血功能失常(先增高后降低),30,DIC病因和机制,DIC病因,病因很多,主要有四大病因,感染性疾病恶性肿瘤产科意外创伤及手术,31,32,DIC病因和机制,DIC病因,病因很多,主要有四大病因,感染性疾病恶性肿瘤产科意外创伤及手术,33,DIC病因和机制,DIC发病机制,34,组织因子释放,启动外凝系统,严重组织损伤等,35,凝血酶原,凝血酶,凝血酶原激活物,aaPL+Ca2+,aaPL+Ca2+,TFaCa2+,aa,Ca2+,传统通路,选择通路,内源性凝血系统,外源性凝血系统,36,组织因子释放,启动外凝系统,严重组织损伤等,DIC发病机制,37,血管内皮损伤,激活,启动内凝系统,血管内皮损伤,38,凝血酶原,凝血酶,凝血酶原激活物,aaPL+Ca2+,aaPL+Ca2+,TFaCa2+,aa,Ca2+,传统通路,选择通路,内源性凝血系统,外源性凝血系统,39,DIC发病机制,血管内皮损伤,激活,启动内凝系统,40,血细胞大量破坏，血小板被激活,红细胞的大量破坏,释放ADP及提供膜磷脂成分等,白细胞的破坏或激活,释放组织因子样物质,血小板激活,提供带负电荷膜磷脂成分,多为继发性作用,DIC发病机制,41,促凝物质入血,DIC发病机制,42,DIC病因与机制小结,病因种类多，主要有四大病因,机制复杂，主要有四大机制,43,凝血酶增加,DIC,广泛微血栓形成,DIC发病机制,44,DIC病因与机制小结,病因很多，主要有四大病因,机制复杂，主要有四大机制,病因常通过多种机制引起DIC,45,严重感染,46,影响DIC发生发展的因素,单核巨噬细胞系统功能受损,可以吞噬凝血因子、凝血酶、纤维蛋白原等可以清除纤溶酶、细菌、病毒和内毒素等,功能障碍,功能受“封闭”,47,影响DIC发生发展的因素,单核巨噬细胞系统功能受损,肝功能严重障碍,合成凝血、抗凝血物质及纤溶物质的平衡发生严重失调。,48,影响DIC发生发展的因素,单核巨噬细胞系统功能受损,肝功能严重障碍,血液高凝状态,妊娠,酸中毒,49,影响DIC发生发展的因素,单核巨噬细胞系统功能受损,肝功能严重障碍,血液高凝状态,微循环障碍,休克,50,影响DIC发生发展的因素,单核巨噬细胞系统功能受损,肝功能严重障碍,血液高凝状态,微循环障碍,应用纤溶抑制剂不当,造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。,51,DIC分期和分型,52,表2DIC各期特点及实验室指标变化,凝血功能,纤溶,实验室检查,高凝期,消耗性低凝期,继发纤溶亢进期,血栓,出血,53,纤维蛋白（原）降解产物(FgDP或FDP)的形成过程,54,“3P”试验,即鱼精蛋白副凝试验,原理：,X(X)-纤维蛋白单体复合物,（plasmaprotaminparacoagulationtest,3P),正常时“3P”试验(-)DIC时“3P”试验(+),“3P”试验(-)一定不存在DIC？,55,D-二聚体检查,D-二聚体(D-dimmer)是纤溶酶分解纤维蛋白(Fbn)的产物,DIC时D-二聚体明显增高,56,凝血功能,纤溶,实验室检查,高凝期,消耗性低凝期,继发纤溶亢进期,血栓,出血,表2DIC各期特点及实验室指标变化,57,分型(自学）,按DIC发生快慢分型,急性型、亚急性型及慢性型,按DIC的代偿情况分型,代偿型、失代偿型及过度过偿型,58,DIC概念,关键：凝血酶增加特征：凝血功能失常(先增高后降低),59,DIC病因与机制小结,病因种类多，主要有四大病因,机制复杂，主要有四大机制,60,DIC发病机制,61,DIC分期和分型,62,表2DIC各期特点及实验室指标变化,凝血功能,纤溶,实验室检查,高凝期,消耗性低凝期,继发纤溶亢进期,血栓,出血,63,DIC的功能代谢变化,四大临床症状,出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血,64,出血,特点,*广泛性*突发性*出血程度不一*常规止血药效果不好,65,机制,*凝血物质被消耗而减少,*纤溶系统激活,出血,特点,66,DIC时纤溶系统的激活,67,*纤维蛋白降解产物(FDP)的形成,FDP具有抗凝血作用,机制,*凝血物质被消耗而减少,*纤溶系统激活,出血,特点,68,纤维蛋白（原）降解产物(FgDP或FDP)的形成过程,69,*纤维蛋白降解产物(FDP)的形成,FDP具有抗凝血作用,机制,*凝血物质被消耗而减少,*纤溶系统激活,出血,特点,70,DIC的功能代谢变化,四大临床症状,出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血,71,器官功能障碍,（脑、肺、肾、垂体后叶及肾上腺等）,72,DIC的功能代谢变化,四大临床症状,出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血,73,休克,74,DIC的功能代谢变化,四大临床症状,出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血,75,微血管病性溶血性贫血,(microangiopathichemolyticanemia),76,微血管病性溶血性贫血,(microangiopathichemolyticanemia),原因与机制,DIC时红细胞受机械力作用而破裂,*红细胞被纤维蛋白丝切割,77,（扫描电镜，2000）,RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜5200),78,红细胞碎片的形成机制,79,微血管病性溶血性贫血,(microangiopathichemolyticanemi