急性致命性胸痛的鉴别诊断PPT课件

，急性致命胸痛的鉴别诊断和处置，威海市立医院郑彦杰2014.9.17。急性胸痛患者是急诊医学中最常见的疾病，急诊室患者约占5-20%，三级医院约占20%-30%。北京地区研究表明，在没有住院的胸痛患者中，追踪调查了30d，多达25%的患者在医院外死亡。严重的心因性胸痛误诊预后好的非心因性胸痛，患者会遭受不必要的心理压力和经济损失。致命胸痛临床可变性，治疗时效性，致命障碍率高的特点。早期识别和早期治疗会大大降低死亡率，提高长期预后，相反，会造成致命的后果。准确的诊断和鉴别诊断是急诊处理的难点和重点。序言，胸痛的一般原因，根据我国的研究资料，在进行紧急诊疗的胸痛患者中，ACS在致命胸痛的原因中排在第一位。急性肺栓塞和主动脉夹层的发生率较低，但临床上容易诊断误诊和误诊。因此，这次演讲的重点是这三种致命的胸痛疾病。急性致命胸痛，急性冠状动脉综合征，主动脉夹层，肺栓塞。概念急性冠状动脉综合征，ACS是一套严重的进展性疾病，通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂和伴随血小板聚集，血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死。急性冠状动脉综合征(ACS)，ST段抬高不稳定非ST段抬高心肌梗塞心绞痛心肌梗塞STEMIUAPNSTEMI，非ST段抬高ACS。血栓，脂质池，ACS的病理基础-不稳定斑块，有裂纹的薄纤维帽，典型心绞痛，胸骨后，可向颈部、下颌骨、上腹部、肩膀或左前臂放射的挤压、收缩、压迫、窒息等一般持续2-10分钟，含休息或硝化甘油后在3-10min内缓解。诱发因素包括过度疲劳、运动、捕食、感冒、感情兴奋等。虽然UA的诊断、UA胸痛的原因和性质相同，但患者活动耐受性减少，或者休息期间癫痫、胸痛的持续时间延长，其程度加重，发作频率增加。突变心绞痛可能表现为暂时性ST段上升。如果AVR铅ST段超过0.1mV，则显示左主干或3个血管病变。NSTEMI诊断，典型缺血性胸痛30分钟心电图，是ST分段抑郁症或t波逆转反映心肌坏死的特定标记物CK-MBcTNT，cTNI水平升高(656565553；高限度的两倍)UA和NQMI在获得特定心肌坏死标记之前很难识别。STEMI的诊断标准，至少应具备3个标准中的2个：缺血性胸痛的时间经常为30分钟，硝化甘油不能有效缓解，可能伴随恶心、呕吐、出汗、呼吸困难等症状。心电图的动态进化心肌坏死的血清心肌标记浓度增加，动态进化。ACS风险分层对患者预后判断和治疗策略选择具有重要价值。STEMI患者预计老年人、女性、收缩压力100次/分钟、肺再见、基尔ip等级 等级、心房颤动、前壁心肌梗塞、cTn显着增加、过去心肌梗塞的历史、糖尿病等死亡危险增加。UA和NSTEMI风险分层，所有ACS患者均可使用grace point系统评估医院和医院外的死亡风险。急性冠状动脉综合征整体治疗方案，ACS，ST段抬高确认，ST段不升高，尽快重新灌注治疗溶栓在30分钟内开始，PCI90分钟内重新灌注时间窗口12小时，风险评估，高风险，中高风险早期干预，低风险保守治疗，进口ccu，病情稳定后评估，急性主动脉夹层，主动脉夹层(AorticDissection，AD)是主动脉内膜撕裂，沿着撕裂血液的内膜渗透到主动脉壁中间层，将中间层分成两部分，形成中间层血肿，沿着主动脉壁剥离的中心血管紧急情况。流行病学AD的平均年发病率在人口0.5 10万人中最常见的50-70岁男性，男女性别在约3: 1，40岁以下很罕见，不包括家族史及马凡综合征或先天性心脏病等。，主动脉夹层的原因和危险因素中，约有一半是由高血压引起的，特别是急进型或恶性高血压，或者是长期不受控制、难以控制的难治性高血压。主动脉硬化性斑块内膜的崩溃。像马方氏综合征这样的遗传性血管疾病、主动脉瓣畸形、家族性主动脉瘤血管炎性疾病，都有Takayasu动脉炎、白切病、梅毒等引起主动脉夹层的危险。导管介入诊断和治疗、心脏瓣膜及大血管手术损伤等医源性因素，也是健康女性怀孕后期导致此病的原因。主动脉夹层检查量表，注：0分是低怀疑，1分是中等怀疑，23是高怀疑结果普通或非常可疑的患者，需要接受影像检查诊断。临床特征，突然发生的严重胸痛为地址。疼痛的性质是持续的疼痛，如用刀割伤、撕裂和针刺。会伴随着令人无法忍受的烦躁、苍白的脸色、汗水、四肢的Jue冰冷等休克。随着胸痛的来源部位和胸痛的血肿扩大，疼痛可能扩散到心脏附近或更远的地方。其他伴随症状及体征也与中间层的相关部位有关。辅助检查，实验室检查，心电图非特异性性能。胸部x光片可以发现60%以上的广告患者主动脉阴影变宽。即可从workspace页面中移除物件。显示主动脉根部状况，但下行主动脉夹层的超声诊断受到限制，假阳性率也相对较高。(AD经食管超声成像)，I:intimalflap内膜切片T:truelumen真室F:falselumen假室，超声心动图和多普勒。观察中间层膜片将主动脉分为真或假两个联合，这是目前最常用的术前影像学评价方法，灵敏度在90%以上，特异性接近100%。对主动脉是否有流的判断主要缺点是撕裂嘴的位置和对动脉分支血管状况不好。加强CT扫描，intrimalflap (I)内膜特鲁en (t)真腔falselumen(F)假腔，主动脉夹层CT图像。MRI非创式，可以任意角度显示AD真、假腔和包含范围，AD的准确性和特异性接近100%，替代动脉造影成为AD诊断金标准的趋势。其缺点是，扫描时间长、循环状态不稳定的急诊患者使用的时间有限。MRI、尽管无创诊断技术迅速发展，主动脉DSA仍保持诊断紫宁“黄金标准”的地位。通过动脉逆行插管的方法最大的优点是确认内膜撕裂的入口和出口，明确主动脉分支的侵犯情况，预测主动脉瓣不完全绝经的严重性等，特别是对非常严重的急性患者手术有一定的危险。大动脉造影。25.05.2020，30，主动脉造影(DSA)，诊断要点，高血压患者突然出现胸部和上腹部撕裂般的疼痛，止痛药不会缓解。疼痛伴随休克等综合症，但血压反而上升，正常或轻微下降。可能伴心力衰竭的主动脉瓣关闭不全和/或二尖瓣关闭不全的短期征象。突发急性腹痛、神经系统障碍、急性肾功能衰竭或急性心包填塞等。胸部摄影显示主动脉扩张或不规则形状。本病的诊断取决于影像诊断技术。治疗，血管内导管介入治疗的手术药物是关闭破裂入口，治疗因夹层引起的并发症的原则。“上行主动脉夹层(a型)的情况下，接受了有效的抗高血压药物治疗，但发生主动脉破裂或心包填塞等致命并发症的危险相当高(约90%)。”有主张称，如果目前做出诊断，如果条件允许，应优先采用及时的手术治疗。b型主动脉夹层破裂的危险相对低，下大动脉手术死亡率高，手术中主动脉夹层引起的急性缺血会引起下半身麻痹、急性肾功能衰竭等严重并发症。有证据表明外科治疗与保守治疗相似。，主动脉夹层的药物治疗，主要是为了防止主动脉夹层的扩张，内科药物治疗主要集中在两个方面：收缩期压力降低；左心室射血速度降低(dp/dt)。早期治疗的目的是将收缩期血压及时降低到100110mmHg，或者降低到足以维持心脏、大脑、肾脏等重要器官灌注的最低水平。要注射阻断剂或负肌力CCB，将心率控制在60 65次/分钟，减少动脉dp/dt。急性期尼夫纳是调节血压最有效的药物。止痛，镇静，通便。介入治疗，由于近年来无创诊断技术的增加，可以准确定位第三型解剖动脉瘤剥离内膜，血管内支架已广泛应用于主动脉夹层动脉瘤的治疗。一般认为，只要肿瘤与左锁骨下动脉相距2厘米以上，动脉瘤本身就不会过于迂腐，如果介入路径顺畅，可以考虑支架手术。主动脉夹层支架插入，肺栓塞，动力学，变化概念，不是罕见的疾病！美国：dv t1pte 0.5，年发病60万人法国：年发病数十万人英国：住院PTE6.5万人/年未治疗的肺栓塞死亡率一般为25-30%，漏诊率高，临床症状，缺乏多种特异性的最常见症状：呼吸困难和器械严重的人会过敏、恐慌，甚至死亡，可能与患者的低氧血症有关。晕厥或意识丧失可能是肺栓塞的第一个或唯一症状。肺梗塞三重综合症：伴有呼吸困难、胸痛、咯血，出现了不到30%的患者。体征、呼吸频率增加最常见的征象、壶嘴蓝色循环系统可能伴随的征象主要是急性肺动脉高压、右心功能障碍、左心室心率急剧减少。常见的心动过速、肺动脉瓣第二心音(P2)亢进或分裂、颈静脉充填或异常搏动、三尖瓣反流引起的心脏噪音、右心狂跳、肝、肝颈静脉回流综合征、下肢水肿等迹象。血压下降，休克表明大面积肺栓塞。下肢肿胀，双侧直径不对称，腓肠肌压痛，伴下肢深静脉血栓。d-二聚体，D-二聚体是交联纤维素在纤溶系统作用下产生的可溶性分解产物，是特定的纤溶过程标记物，主要表明体内凝血和纤溶系统的活性，敏感性高，但特异性低。肺动脉栓塞主动脉夹层，ACS可能会上升D-二聚体，炎症，肿瘤等也会上升。D-二聚体阴性排斥诊断值高，d-二聚体2.8m/s右心衰症状：颈部v充填、肝脏、周围和中心静脉压；非大面积PTE、非非最佳、PTE临床症状分类、根据风险分层治疗方案，PTE相关期间休克或右心洞心肌可能的死亡危险低血压不完全损伤治疗高风险15%溶栓或溶栓治疗非中高风险-高3-15%-住院治疗风险-低风险-提前出院或1%家庭治疗，56，灰色区域以PTE诊断为例-临床肺动脉血栓切除术介入治疗：肺动脉导管分裂和吸入血栓主要应用于溶栓治疗禁忌症患者的腔静脉滤器-近端DVT，抗凝禁忌或出血并发症充分发生在抗凝后，PTE近端高危血栓溶栓治疗前，伴有肺动脉高压的慢性重复PTE，胸痛治疗中心的指导，早期评价，风