糖尿病护理PPT课件

.1，糖尿病diabetesmellitus内的胡小兰，2，1，概念定义：糖尿病(DiabetesMellitus)是由遗传因素和环境因素相互作用引起的糖、脂肪或胰岛素作用不足引起的蛋白质代谢障碍，以慢性高血糖为特征的多病因长期高血糖及其伴随的蛋白质、脂肪代谢异常会导致心脏、大脑、肾脏、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会因器官功能衰竭而威胁生命。3，流行病学，全球人口约65亿糖尿病患者2.3亿中国人口约13亿中国糖尿病患者约4，000万印度中国美国糖尿病成为继世界肿瘤、心血管和脑血管疾病之后第三大严重危害人类健康的慢性病。预计2025年全世界将突破3亿。4，2，糖尿病分类，1型糖尿病，t1dm，2型糖尿病，type2diabetesmellitus，5，(1)1型糖尿病：将约5-10%的DM患者分为免疫介导和特异性。相对特征：青少年发病酮症倾向(pronestokens)是自身对胰岛素敏感的免疫异常特征，胰岛素、c肽水平较低。6，(2)2型糖尿病：约90-95%，发病率与胰岛素(Ins)抵抗和分泌缺陷有关。相对特征：肥胖或肥胖的前历史(青蛙类型)多性病倾向胰岛素前细胞自身免疫损伤血浆Ins，c肽水平可以正常或提高，对Ins不敏感。7，(c)其他特殊类型的DM细胞功能缺陷Ins角色遗传缺陷胰腺外分泌病内分泌疾病药物和化学引起的感染不常见的免疫介导DM，遗传综合征其他糖尿病伴随的遗传综合征。8，(4)妊娠糖尿病(gestationdiabeticelltus.gdm)，9，3。病因、病因、病因及自然史遗传因素及环境因素。(a)第一型糖尿病：发生、发展，第六阶段第一阶段：遗传小人第二阶段：自身免疫反应启动第三阶段：自身抗体ICA: islet细胞自身抗体集循环的免疫学异常。IAA:胰岛素自身抗体GAD:谷氨酸脱羧酶抗体集更敏感，特异性更强，持续时间更长，可以区分类型1和类型2。4.第4期：进行性islet b细胞功能丧失第5期：临床糖尿病第6期：糖尿病的临床特点明显。10，(2)2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病。胰岛素抵抗(IR)和/或细胞功能缺陷IR:身体对一定量胰岛素生物学的反应低于预期正常水平的现象。糖耐量减低(IGT)空腹血糖控制障碍(IFG)临床糖尿病，11，原因：遗传因素和环境因素共同作用。12，容易患糖尿病的人，肥胖人的精神发育迟缓的情况下，更年期女性比有糖尿病家族史的40岁以上的中老年人高脂血症，高血压，高血糖，高安静酸，高胰岛素血症的吸烟者比不吸烟者多2倍以上。 13，胰岛素的生理功能，胰岛素是胰腺中胰岛细胞分泌的蛋白质激素。胰岛素参与调节糖代谢，调节血糖平衡，可以用于糖尿病治疗。将葡萄糖转化为肝糖原，促进葡萄糖进入细胞，起到抑制肝糖原分解的作用，有降低血糖的作用。蛋白质抑制，脂肪从肝脏转化为葡萄糖。，14，调节血糖的身体“机器”，1，糖的转换：饥饿时：储存的糖分解肝葡萄糖进食时：食物，葡萄糖(血糖)取决于胰岛素的作用糖原储存2，血糖调节胰高血糖素，15，胰岛素抵抗，葡萄糖利用，糖原合成，脂肪生成，组织葡萄血糖，糖饥饿状态，血浆渗透压，通透性利尿，尿液量增加，疲劳减弱，16，临床症状，17，临床症状皮肤瘙痒：因高血糖和周围神经病变。女性外阴瘙痒其他：四肢疼痛、麻木、腰痛、阳痿等2。大部分患者症状不明显，出现并发症或伴随症状。3。反应性低血糖症4。手术前后发现血糖5。健康检查包括血糖高，18，多尿，19，6，临床症状，(2)并发症，糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染，慢性并发症，糖尿病大血管疾病糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病脚，急性并发症。20，酮症酸中毒(DKA)，1，概念：糖尿病代谢障碍加重时，脂肪动员和分解加快，许多脂肪酸通过氧化产生大量酮酸(乙酰乙酸，-羟丁酸，丙酮)这些酮都是强大的有机酸，皮酮一直在增加，据说是一代。(特征：高血糖、高血脂酮和代谢性酸中毒)2，原因：感染、胰岛素治疗中断或容量不足、饮食不当、怀孕和分娩、压力等。急性并发症，21，酮症酸中毒(dka):3，临床症状：早期酮症阶段原糖尿病症状恶化；早期：糖尿病摄取过量，多尿症状加重。继疲劳、食欲不振、恶心、呕吐之后；有时与伴有严重腹痛的急腹症相似。中期：如果进一步恶化代谢障碍，可能会出现从重津到重津脱水的症状，恶化消化道症状，呼气时，发出腐烂的苹果味道。血糖最高可达30mmmol/L以上，尿酮可为阳性。后期：状态进一步恶化，严重脱水，休克；血元素氮和肌酐增加。昏迷；昏迷。心律失常；呼吸深，代谢性酸中毒(ph 4.8 mmol/l (50m g/dl) ph)？在50到70岁时更常见。原因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、特定药物使用等。临床特点：严重高血糖脱水血液渗透压增加，没有重要的酮症酸中毒。神经，精神症状：睡眠，幻觉，方向障碍，昏迷。实验室：血糖33.3mmol/L(600mg/dl)可在155mmol/L血浆渗透压下进行330 460mmol/l糖尿病高渗性昏迷。严重高血糖、高血钠、高渗透压引起的脱水，但没有酮症的综合症，在死亡率高、死亡率高的外国早期报告死亡率为40-70%，急性并发症。24，感染，皮肤：化脓性感染由败血症或败血症皮肤真菌病引起的白线、白线、体腺等常见的泌尿系：肾盂肾炎和膀胱炎常见的感染，女性更常见，真菌性阴道炎经常合并。呼吸系统：结核病发病率高，进展快，容易产生空洞。，急性并发症，25，慢性并发症，神经性溃疡，脑血管疾病，白内障，眼底改变，口腔念珠菌病，结核病，冠心病，皮肤黄色瘤，肝脏脂肪沉积，位置性高/低血压，26，大血管疾病，1，严重动脉硬化：冠状动脉侵犯，冠状动脉侵犯，脑血管疾病，2型DM主要死亡原因，四肢动脉硬化，下肢疼痛，异常，坏疽，肾动脉，肾脏，27，微血管病，病理变化：1，参与部位：视网膜，肾脏，心肌，神经组织2，微血管病变：微循环障碍微血管构筑微血管基底膜增厚，慢性并发症。28、微血管病(视网膜病)、糖尿病视网膜病(diabeticretinopathy)可根据眼底变化分为6个阶段，2个主要类别为 背景视网膜病(backgroundretinothy) ，29，视网膜病变，正常眼底，I期黄斑部可见的少量微血管瘤，慢性并发症，II期视网膜可见的小出血微血管瘤，硬渗出，III期视网膜可能出现。视网膜缺氧的征兆。IV视网膜开始产生新生血管，v-新生血管导致玻璃体出血，VI玻璃体增殖膜导致视网膜牵引性脱离。30，视网膜病，眼睛：失明的原因：1，视网膜病是糖尿病导致失明的主要原因。2、其他白内障、青光眼、折射变化、虹膜睫状体病变等慢性并发症、31，微血管病(肾脏疾病)，肾脏疾病的病史经常是10年，第5阶段毛细血管间肾小球硬化是主要糖尿病微血管病之一，肾小球硬化是1型糖尿病患者的主要死亡原因2型，其严重性仅次于冠状动脉及脑血管动脉粥样硬化病。慢性并发症，32、微血管病，心肌：糖尿病心肌病：心肌内微血管病和心肌代谢紊乱引起广泛的心肌焦点坏死。会导致心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能障碍会引起心律失常。慢性并发症，33，(2)周围神经(peripheralneuropathy)最常见，通常对称，下肢比上肢严重，病情缓慢。神经病，(3)自主神经病变，(3)a心血管直立低血压，心律失常，b消化系统-胃消化不良，腹胀c膀胱侵犯-尿潴留流，尿失禁d生殖系统-勃起功能障碍，34、糖尿病足、概念：下肢末端神经异常和其他程度的周围血管疾病相关的足部(踝关节或踝关节以下)感染、溃疡和/或深层组织破坏。糖尿病足是截肢，残疾的主要原因，费用高。神经性、缺血、混合、慢性并发症、35，0级：危险因素，无溃疡，1级：浅溃疡，无感染，2级：深溃疡感染，3级：深溃疡感染骨病变或脓肿，4级：极限坏疽，5级：全足坏疽，Wagner级，36，1型糖尿病和2型糖尿病的区别，37，7，实验室检查1。尿糖测定：每肾的阈值达到8 10 mmol/l时，尿糖阳性。阳性是诊断糖尿病的线索，但每个尿的阴性不能排除糖尿病的可能性2。血糖测定：正常空腹血糖范围为3.9 6.1 mmol/l .空腹血糖大于7.0mmol/L，饭后2小时血糖大于11mmol/L。是诊断糖尿病的重要依据，可用于判断病情和控制。38，3，OGTT(口腔糖耐量检查)OGTT:血糖高于正常值，但没有达到诊断标准或怀疑是糖尿病的话，需要进行口腔糖耐量检查(OGTT)。准备：考试前3天每天吃碳水化合物200克，10小时以上绝对禁食葡萄糖：成人75g，儿童1.75g/Kg方法：将75g葡萄糖溶解到250 300毫升，5分钟内喝完，糖前和服的第一口后2小时后取静脉血，测定血糖水平。其他：静脉内糖耐量检查(ivtt)，39，ghba 1和糖化血浆清蛋白(fa) 18 10%，反应412周前血糖水平；FA1.72.8mmol/L，近23周的总血糖数值反应。意义：这是糖尿病管理的监测指标之一，但不能作为诊断糖尿病的依据。血浆胰岛素和c肽测定c肽和Ins等分子分泌，不受外源Ins影响，是反应islet 细胞功能的正确指标。其他：自身抗体测定，40，糖尿病诊断的新标准，1:糖尿病症状随机时间血糖11.1mmol/L(200mg/dl)，可诊断2:糖尿病症状空腹血浆血糖7.0mmol/L(126mg/dl)症状不寻常的话，再测试一次，验证后才能成立诊断！术语表：1 .空腹：意味着810小时内不摄取任何热量2。糖尿病症状：摄取过量，多尿，减肥3。空腹血浆血糖(FPG):正常3.96.1mmol/L(70108mg/dl)4。空腹血糖控制受损(IFG): 6.1至6.9 mmol/l (110至125mg/dl) 5。空腹血浆血糖(FPG) 7.0 mmol/l (126mg/dl)，考虑糖尿病6。口腔糖耐量测试(OGTT)7.7mmol/L(13.916.7mmol/L)接受第一型糖尿病的集中治疗。51，4。胰岛素治疗早晨空腹血糖高的原因：夜间胰岛素缺乏凌晨现象：夜间血糖调节良好，没有发生低血糖，只有凌晨才会出现高血糖，其机制会增加胰岛素拮抗激素的分泌。Somogyi现象3360夜间有低血糖，未发现，随后发生低血糖后为反动高血糖。鉴别方法：夜间多次(0，2，4，6，8点)测量血糖，52，胰岛素泵根据血糖变化，将一定的标准注射量和饭前大剂量个体化，持续皮下胰岛素注射(CSII)，在人工胰腺中连接胰岛素泵和葡萄糖受体的装置。通过移植的葡萄糖受体随时监测血糖变化，在胰岛素泵中根据需要避免胰岛素，53，酮症酸中毒，急救原则：1。尽快纠正水分损失、酸中毒及电解质紊乱。2.低剂量快速胰岛素持续保持稳定点，调节高血糖注射是最重要的。补液量估计为体重的10%，首先使用NS，血糖降低到13.9mmol/L，转换到5%GS，然后在葡萄糖中添加单效胰岛素(按3-4g葡萄糖和1U胰岛素)。胰岛素治疗持续低剂量快速胰岛素剂量为0.1U/kg.h，如有必要，电解质及酸碱平衡障碍首次10 20 uiv矫正积极修复k，慎重补充碱补充迹象：ph 7.1，co2cp 10mol/l处理原因及并发症预防和密切观察，加强护理，54，治疗糖尿病足，定期随访0级，加强预防糖尿病足疾病发生的宣传教育。级别1 完全清洁。适当应用血管扩张、促进血液循环和血瘀药物改善微循环；应用维生素b、神经生长因子等药物改善周围神经功能。2级完全清零，使用抗生素控制感染。3级广泛的清创，切口，排水化脓