呼吸系统生理及常见病.ppt

Respiratorysystem,掌握：,气管、肺的结构与功能,熟悉：,鼻粘膜、肺血液循环,气管和支气管,粘膜,上皮：假复层纤毛柱状上皮,固有层：L.C.T.(浆细胞SIgA),粘膜下层：小血管、淋巴管、混合腺,外膜：透明软骨和L.C.T.,气管,支气管,肺外支气管肺内支气管,Trachea,Bronchus,气管上皮超微结构模式图,气管,气管,气管粘膜上皮,肺(Lung),组成：支气管树+肺泡,按功能分,导气部,肺内支气管细支气管终末细支气管,呼吸部,呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,肺内支气管(小支气管）,管壁完整上皮：假复层纤毛柱状上皮杯状细胞：多少混合腺：多少平滑肌：少多软骨片：多少,肺内小支气管,细支气管(bronchiole),管壁完整假复层纤毛柱状上皮，较薄杯状细胞：少混合腺：少平滑肌：相对增多软骨少到无,终末性细支气管(terminalbronchiole),完整单层纤毛柱状上皮无无完整一层软骨无,*Clara细胞,Clara细胞与纤毛细胞,B细支气管T终末细支气管,终末细支气管,呼吸性细支气管(respiratorybronchiole),管壁：不完整单柱单立平滑肌：少,肺泡管(alveolarsac),管壁：间断结节状膨大单层立方上皮平滑肌极少,肺泡囊(alveolarsac),管壁：数个肺泡开口单层扁平上皮平滑肌无,肺泡：,(pulmonaryalveolus),呼吸性细支气管,肺泡管、肺泡囊与肺泡,从终末细支气管到肺泡,肺泡结构：,降低肺泡表面张力增生修复I型细胞,肺泡上皮,肺泡,II型肺泡细胞超微结构模式图,I型、II型肺泡细胞,肺泡隔：肺泡间结缔组织,大量弹性纤维和网状纤维：维持肺泡形状，有利肺泡回缩丰富的毛细血管：利于气体交换尘细胞：吞噬，防御,(alveolarseptum),(dustcell),肺泡孔(alveolarpore)：平衡气压,肺泡隔与肺泡孔模式图,肺泡隔中弹性纤维,尘细胞,肺泡隔,气-血屏障（呼吸膜）,肺泡表面活性物质及其液体层I型肺泡上皮上皮基膜内皮基膜内皮细胞,气,血,(respiratorymembrane),思考题,简答：气管粘膜细胞、肺的导气部、肺的呼吸部、气血屏障、终末性细支气管、尘细胞、肺泡隔,论述：试述肺泡的结构与功能,呼吸系统疾病,1、慢性阻塞性肺病2、肺炎3、矽肺4、慢性肺源性心脏病5、肺癌,第一节慢性阻塞性肺病（COPD)概念：肺实质和小气道损伤后引起的不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病的统称。包括：慢支、肺气肿、支哮、支扩一、慢性支气管炎（chronicbronchitis)概述慢性支气管炎是呼吸系统的常见慢性疾病。起病多不明显，多见于老年人。病变特点：支气管壁以增生为主的慢性炎症。临床特征：长期反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息。,1.病因及发病机制感染因素理化因素过敏因素,2.病理变化病变特点：支气管壁以增生为主的慢性炎症。1、呼吸道粘膜上皮细胞变性、坏死2、上皮细胞增生、杯状细胞增生、鳞状上皮化生3、呼吸道腺体增生、肥大4、管壁其它病变：平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩、钙化、骨化；弹力纤维破坏；管壁充血、淋巴C及浆C浸润，,3.临床病理联系及并发症咳痰：白色粘液泡沫痰。杯状细胞及粘液腺增多、分泌旺盛。咳嗽：痰及炎症刺激支气管粘膜。喘息：粘膜水肿、粘液渗出物阻塞、平滑肌痉挛支气管腔狭窄。体征：干湿罗音。4.并发症支气管扩张、支气管肺炎。晚期常并发肺气肿和肺源性心脏病。,二、肺气肿(pulmonaryemphysema)概念：肺气肿是末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。,原因和发病机理：常见病因慢性支气管炎（最常见）支气管哮喘支气管扩张肺尘埃沉着症,发病机制a.阻塞性通气障碍b.细支气管壁和肺泡壁结构破坏c.弹性蛋白酶和氧自由基释放2.类型和病理变化类型a:肺泡性：腺泡中央型、周围和全腺泡型b:间质性病理变化大体：肺显著膨大，边缘钝圆、灰白色，表面见肋骨压痕，质软弹性差。镜下：1.肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂形成囊腔。,2.肺毛细血管床明显减少，小动脉内膜纤维性增厚。3.小、细支气管慢性炎症。,临床病理联系症状呼气性呼吸困难、呼吸性酸中毒等。体征桶状胸，胸廓呼吸运动减弱，肋间隙饱满。语音震颤减弱。过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下降。肺呼吸音减弱。检查X线检查：肺透亮度增加。肺功能降低。后果及合并症1.肺源性心脏病、右心衰竭2.自发性气胸3.呼吸衰竭、肺性脑病,四、支气管扩张症概念：支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病临床特点：咳嗽、咳大量脓痰或反复咳血,1.病因和发病机理慢支、支气管肺炎、结核、肿瘤及支气管异物反复感染支气管结构破坏和周围组织牵拉2.病理变化大体：病变支气管柱状或囊状扩张，腔内多量脓性渗出物，管壁增厚镜：支气管黏膜：支气管壁：,3.临床病理联系及结局咳嗽、大量脓痰：咳血：4.并发症晚期患者发生肺动脉高压和肺源性心脏病,第二节肺炎（pneumonia）肺的急性渗出性炎症类型：发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫）。理化性（放射性、吸入性、类脂性）。变态反应性（过敏性、风湿性）。发生部位：肺泡性、间质性。病变范围：小叶性、节段性、大叶性。病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性。,一.细菌性肺炎大叶性肺炎（lobarpneumonia）概述：大叶性肺炎是肺的纤维素性炎症，由肺炎链球菌引起，病变开始于肺泡，迅速波及整个大叶或一叶的大部分。临床表现为骤然起病、寒颤、高烧、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难、肺实变体征、血中白细胞增高。典型病程510天，体温骤降、症状消退。多见于青壮年。,病因及发病机制病原体：肺炎链球菌（95%）传染源：带菌的正常人诱因：导致局部或全身抵抗力一时显著下降的各种因素。,机体抵抗力降低，呼吸道防御功能下降，肺炎链球菌进入肺泡繁殖并通过肺泡间孔向周围肺泡扩散，引起大叶性肺炎。,.充血水肿镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔大量浆液，少量红C、中性粒C，细菌（+）。,病理变化及临床病理联系,大体：肺叶肿大，重量，暗红色。临床：全身中毒症状，咳嗽、淡红色泡沫痰。听诊：湿罗音。X线检查：淡薄均匀阴影。,2.实变早期(红色肝样变期)：镜下：肺泡壁毛细血管显著扩张充血。肺泡腔大量红C、纤维素，一定数量中性粒C，细菌（+）。可见纤维素丝穿过肺泡间孔现象。,大体：肺叶肿大，暗红色，质地变实，切面灰红似肝（红色肝样变）。胸膜面可见纤维素渗出。临床：缺氧和紫绀，咳铁锈色痰，胸痛。肺实变体征。胸膜摩擦音。X线检查：大片致密阴影。,3.实变晚期：镜下：肺泡腔内渗出物继续增加：大量中性粒C、巨噬C及致密纤维素网，红C大部分崩解消失，细菌（-）。相邻肺泡腔内纤维素网的连接现象更加明显。肺泡壁毛细血管狭窄、闭合，肺组织贫血状。,大体：肺叶肿胀、质实、灰白色（灰色肝样变）。纤维素性胸膜炎。临床：缺氧症状改善，痰呈粘液脓性。肺实变体征，胸痛及大片致密阴影。,合并症1.肺肉质变：（carnification）大量渗出的纤维素不能完全被中性粒细胞释放的蛋白水解酶溶解而清除，而由肉芽组织将其机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。2.肺脓肿、脓胸或脓气胸3.纤维素性胸膜炎4.败血症、脓毒败血症5.感染性休克,小叶性肺炎（lobularpneumonia）概述：小叶性肺炎是以细支气管为中心、肺小叶为范围的急性化脓性炎症。病变常在急性细支气管炎的基础上发展形成，又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。多见于小儿及年老体弱者。主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、双肺散在湿罗音。,病因及发病机制病因：多种细菌混合感染。诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、手术后、营养不良、恶病质等。全身或呼吸道局部的抵抗力上呼吸道的、毒力并不强的常驻病原菌沿支气管腔蔓延至肺泡引起支气管肺炎。,病理变化性质：化脓性炎大体：病灶散在分布于两肺各叶，以下叶背侧较重。病灶大小形态不一，多数直径1厘米（相当一个肺小叶范围），灰红或灰黄色。严重病例，病灶融合呈片，（融合性小叶性肺炎）。镜下：细支气管（病灶中心）管壁充血、水肿、中性粒C浸润，粘膜上皮坏死脱落；管腔内有脓性渗出物。,肺泡壁充血，肺泡腔内有脓性渗出。周围肺组织可有充血、浆液渗出、代偿性肺气肿等。,临床病理联系咳嗽、粘液脓性痰：炎症刺激支气管粘膜。缺氧、呼吸困难：肺泡通气减少，换气障碍。检查：双肺散在湿罗音。X线检查：双肺散在灶状阴影。,结局及并发症经及时有效的治疗，肺内渗出物可完全吸收、痊愈。但婴幼儿、年老体弱或其它严重疾病并发时，预后较差。并发症：1.呼吸衰竭2.心力衰竭3.肺脓肿、脓胸及脓毒败血症4.支气管扩张,二.病毒性肺炎(viralpneumonia)常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。经呼吸道传染，散在发生，偶有流行。多见于儿童。常见病毒：腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒及冠状病毒等。,病理变化1.间质性肺炎：肺间质充血、水肿、淋巴C及单核C浸润，肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物或仅有少量浆液。,2.严重病例，肺泡腔内可见渗出物及组织坏死(浆液、纤维素、巨噬C、红C)。3.肺透明膜形成4.巨细胞性肺炎5.病毒包含体临床病理联系1.全身中毒症状2.剧烈咳嗽3.呼吸困难、紫绀4.心衰及呼衰,SARS的基本概念传染性非典型肺炎SevereAcuteRespiratorySyndrome病原体为一种新型冠状病毒(SARS-CoV)传染性较强-飞沫吸入,粘膜接触及其它途径。自限性疾病。714%?波及22个国家/地区，发病总数8000，死亡800例。,三.支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia)由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。肺炎支原体存在于患者口鼻分泌物中，经飞沫传播，可造成小流行，多见于儿童和青年。,病理变化大体：肺内病变灶状分布，常累及一叶肺，下叶多见。病变主要在肺间质，暗红色，切面可见少量红色泡沫状液体。气管、支气管腔内可见粘液性渗出物。胸膜光滑。镜下：肺泡壁充血、水肿、增宽，淋巴C、单核C浸润；肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液。小支气管、细支气管壁及周围组织可有充血、水肿及炎C浸润。,临床病理联系全身症状：起病较急，发热、咽痛及头痛。剧烈咳嗽：干咳或少量粘液痰。肺部体征：干、湿罗音。X线检查：肺纹理增强。化验检查：白细胞计数（淋巴C及单核C）；咽喉痰培养阳性。预后好。,第四节慢性肺源性心脏病(chroniccorpulmonale)概述因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高以致右心室肥厚与扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。,病因及发病机制原发肺疾病慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿支气管哮喘、支气管扩张、肺结核；肺尘埃沉着症等并发肺气肿或肺纤维化。肺血管疾病胸廓运动障碍性疾病,病理变化肺部病变：1.各种原发性肺疾病的晚期病变2.肺血管改变：肺A主支管腔扩张，管壁增厚变硬（弹力纤维肌纤维增粗）；肌型小A中膜平滑肌增生、肥大，内膜纤维组织增生；无肌型细A肌化，管壁增厚、管腔狭窄；肺小A炎症，弹力纤维、胶原纤维增生、血栓形成并机化；肺泡壁毛细血管数量显著减少。,发病机制肺循环阻力增加肺动脉高压肺通气换气功能障碍缺氧肺小A痉挛血管构型改变心输出量增加肺循环阻力增加。肺毛细血管数量显著减少肺内血管分流,病理改变1.肺组织:纤维化肺气肿2.肺血管:cap减少肺动脉内膜增生,平滑肌增生3.心脏病变：右心室肥大大体右室壁肥厚，心尖钝圆，心脏重量；肺动脉圆锥显著膨隆；右室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚；晚期心腔扩张。病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处右室肌壁厚度超过5mm(正常34mm)。镜下心肌细胞肥大、增宽，核大深染；,临床病理联系原有肺疾病的症状和体征；逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的症状及体征：呼吸困难、紫绀、心悸、气急、肝肿大、全身淤血和下肢水肿。,第三节肺尘埃沉着症概念：长期吸入有害粉尘在肺内沉着引起肺粉尘结节形成和纤维化为主要病变的常见职业病类型：无机：有机：肺硅沉着症（硅肺矽肺Silicosis）,发病机制：,巨噬C吞噬硅尘微粒吞噬溶酶体（SiO2水硅酸）溶酶体膜损伤、水解酶溢出巨噬C自溶崩解释出硅尘其它巨噬C吞噬致纤维化因子、炎症介质硅结节形成巨噬C增生，肺炎症反应，成纤维C增生，胶原沉积肺纤维化,2、免疫学说,生化分析，硅结节玻璃样变组织内的免疫球蛋白含量明显高于胶原含量，而有别于一般的玻璃样变组织的成分。动物实验，硅肺病变的纤维化程度与浆细胞反应强度呈正相关，提示硅肺的纤维化与抗原抗体反应有关。免疫荧光，观察硅结节，发现在胶原纤维及其间隙中有大量-球蛋白沉积，主要是IgG和IgM。将尸检取得的硅结节玻璃样变组织制成匀浆，给家兔注射后，能产生抗人-球蛋白抗体。有人认为，浆细胞产生的免疫球蛋白通过形成抗原抗体复合物参与硅肺的发病。对硅肺患者作体液免疫测定发现，血清中IgG和IgM浓度增高，抗肺自身抗体、抗核抗体和类风湿因子检出率也较高。但抗原物质目前尚未提取出来，认为有3种可能：硅尘作为半抗原与机体的蛋白质结合构成复合抗原；硅尘表面吸附的-球蛋白转化为自身抗原；巨噬细胞崩解后释放自身抗原。,病理变化基本病变：硅结节形成-多量硅尘、局部沉积巨噬C聚积硅结节。肺间质纤维化-硅尘量少、散在分布肺间质纤维化为主。,A硅结节形成按形成过程分：细胞性结节（吞噬硅尘的巨噬C聚集）纤维性结节（纤维母C+纤维C+胶原纤维）玻璃样结节（结节玻璃样变性）,硅结节（典型）大体圆形或椭圆形，界限清楚；直径25mm,灰白色；质硬，有砂粒样感；晚期：结节融合成团中央坏死硅肺性空洞。镜下玻璃样变性的胶原纤维呈同心层状排列；中央：内膜增厚的小血管、巨噬C；周围：纤维母C、纤维C等；偏光显微镜可查见硅尘微粒。,B肺间质纤维化，胸膜增厚；C肺门淋巴结肿大、变硬（硅结节形成、纤维化及钙化）；D硅尘血道肝、脾、骨髓硅结节。,分期及病变特征据硅结节数量、大小、分布及肺纤维化程度：,期硅肺：硅结节主要局限于肺的淋巴系统,1、肺门淋巴结肿大（硅结节、纤维化）。2、肺组织中硅结节数量较少，直径13mm，主要分布在两肺中、下叶近肺门处。3、肺的重量、体积和硬度无明显改变。4、胸膜上可有硅结节形成，但胸膜增厚不明显。5、X-ray检查：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见一定数量的类圆形或不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。,期硅肺：硅结节数量增多、体积增大，伴有较明显的肺纤维化,1、硅结节数量增多、体积增大，弥散于全肺，以肺门周围中、下肺叶较密集，病变范围全肺的1/3。2、伴明显的肺纤维化。3、肺的重量、体积、硬度，胸膜增厚。4、X-ray：肺门阴影增大，密度增加，肺野内硅结节阴影密集，直径1cm，分布范围不少于四个肺区。,期硅肺：（重症硅肺）硅结节密集与肺纤维化融合成团块,1、硅结节密集融合成团块，病变范围全肺的2/3。2、结节之间常有明显的肺气肿或肺不张，有时肺表面还可见到肺大泡。3、团块状结节的中央可有硅肺空洞形成。4、肺间质弥漫性纤维化。5、肺的重量、硬度。胸膜明显增厚。6、X-ray：肺门阴影增大，密度增加，肺野内较大的团块状阴影，2cm1cm，,合并症硅肺结核病；肺感染；肺源性心脏病：肺间质弥漫性纤维化肺毛细血管床减少；硅结节内肺小动脉的闭塞性血管内膜炎；呼吸功能障碍缺氧肺小动脉痉挛。肺气肿和自发性气胸。,肺癌（carcinomaofthelung）概述肺癌是我国常见恶性肿痛之一，其发生率和死亡率近年来在世界许多国家和地区有明显增加的趋势，尤其是人口密集的工业城市，在我国一些大、中城市也出现逐年增多的现象。肺癌多发生在40岁以后，男性多于女性，近年来女性患者的比例相应上升。,病因吸烟大气污染职业因素电离辐射,肺癌的组织发生支气管粘膜上皮（大多数），支气管腺体及肺泡上皮（较少）。,病理变化大体分型中央型(肺门型)：最常见（6070%）肿瘤发生于主支气管或叶支气管在肺门部位融合成环绕癌变支气管的巨大肿块；肿块形态不规则，灰白色，周围可有卫星灶。,周围型肿瘤发生于段以下支气管，位于肺叶周边近脏层胸膜，直径28cm，呈球形或结节状，无包膜，与周围肺组织界限较清晰，与支气管关系不明显，可侵犯胸膜。弥漫型：肿瘤发生于细支气管或肺泡，沿肺泡管、肺泡生长，浸润肺大叶甚至全肺叶呈肺炎样，或为多数小结节状散布于肺内。,组织学类型：鳞状细胞癌：在支气管粘膜上皮发生鳞状上皮化生的基础上癌变形成，多为中央型(8085%)，以低分化型居多。此型为肺癌中最多见类型(3050%)，老年男性较多，多数有