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文档简介

肝功能衰竭,(Hepaticinsufficiency),临床病例,患者，男，65岁，10年前患过甲型肝炎，后治愈。5年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝大肋下1cm，肝功能正常，经治疗后症状好转出院。1年前上述症状加重，进食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐。1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦躁不安。,查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋下3横指，质硬。叩诊移动性浊音（+）。心肺无异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。1.患者可能患什么疾病？2.患者主要临床表现是如何产生的？,肝实质细胞损伤,肝功能不全,肝功能衰竭,是指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病。,是继发于严重肝病的神经精神综合征。,肝性脑病,(Hepaticencephalopathy),轻微性格、行为改变,睡眠障碍、行为失常,扑翼样震颤,昏睡、精神错乱,肝性昏迷,严重肝脏疾患,肝脏不能处理毒性代谢产物,门-体分流,毒性产物绕过肝脏,一、病因,二、发病机制,氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说,(一)氨中毒学说,1.血氨水平升高的原因,(1)氨清除不足,(2)氨的产生过多,肠道产氨增多,肾脏产氨增多,肌肉产氨增多,2.氨对脑组织的毒性作用,(1)干扰脑组织的能量代谢,氨对脑组织的毒性作用,(2)使脑内神经递质发生改变,兴奋性递质乙酰胆碱减少,抑制性递质谷氨酰胺增多,谷氨酸,氨,抑制性递质-氨基丁酸增多,谷氨酸,(3)氨对神经细胞膜的抑制作用,与K+竞争，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布,干扰神经细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性,(二)假性神经递质学说,1.假性神经递质的产生,2.假性神经递质与肝性脑病,脑干网状结构与觉醒,(三)血浆氨基酸失衡学说,1.血浆氨基酸失衡的表现,芳香族氨基酸(AAA)支链氨基酸(BCAA),2.血浆氨基酸失衡与肝性脑病,三、肝性脑病的诱发因素,(一)胃肠道出血,(二)酸碱平衡紊乱,NH3,NH4+,H+,OH-,肾小管上皮细胞,血液,管腔,碱中毒时,OH-,NH3,(三)镇静药、麻醉药使用不当,(四)腹腔放液,(五)感染,四、防治的病理生理基础,(一)去除诱因,乳果糖,乳酸和
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