心力衰竭诊断与治疗PPT参考幻灯片

心力衰竭诊断与治疗,冯书文,1,心力衰竭心脏病最后的大战场EBraunwaldACC2003心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管病症,2,心衰流行病学,50-60岁以上人群年发病率1%80岁以上人群年发病率10%,心衰年增长人数为40万.年死亡人数25万,常见病因:风心病.冠心病.高心病.心肌病肺心病.心肌炎.先心病等,3,心力衰竭,正常血液循环的条件,定义,心脏正常的收缩和舒张血管正常的收缩和舒张足够的循环血量,4,心力衰竭,定义,静脉回流正常血管功能正常原发心脏损害、负荷过重心排血量减少-组织代谢障碍,（心功能不全充血性心力衰竭）,特征,肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌流不足,5,心力衰竭,病因,一.基本病因,心肌损害:缺血性-心梗.心肌缺血心肌炎.心肌病代谢障碍性-糖尿病.维生素B1缺乏.心肌淀粉样变性负荷过重:后负荷-高血压.主动脉瓣狭窄肺高压.肺动脉瓣狭窄前负荷-瓣膜返流(瓣膜关闭不全)心内外分流(房缺.室缺.动脉导管未闭)血容量增多(甲亢.贫血.动静脉瘘),造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭,6,心力衰竭,病因,二.诱因,诱发心力衰竭出现和加重的原因,1.感染-呼吸道.心内.全身2.心律失常-房颤.快速性心律失常.严重的缓慢性心律失常3.血容量增加摄入钠盐过多.输液不当4.体力过劳.情绪激动5.药物治疗不当6.原有心脏病变加重或伴有其他疾病,7,心力衰竭,发生机理,左室功能曲线,左室舒张末压kPa,L,8,心力衰竭,发生机理,左室衰竭的机理,左室负荷增加,心率增快.室壁肥厚.心腔扩大,心室淤血,左室舒张末压上升,左房舒张末压上升,肺淤血,肺水肿,心排血量减少,主动脉压下降,儿茶酚胺分泌增加,静脉收缩,回心血量增加,肺毛嵌压上升,代偿,失代偿,小动脉收缩,9,心脏代偿机制,Frank-Starling定律：心功能曲线,10,心率加快COBP压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快心泵功能心室残余血量心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，HR意义积极作用提高CO不利影响心肌耗氧，影响冠脉灌流，心室充盈不足，CO反而下降,11,心脏扩张紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度心腔扩大,12,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,向心性肥大,离心性肥大,13,心肌肥大,单位重量心肌交感N分布密度线粒体数目相对，以及线粒体氧化磷酸化水平，能量生成不足肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良肌球蛋白ATP酶活性，能量利用障碍肥大心肌肌浆网处理Ca2功能障碍，胞外Ca2内流，肌浆网释放Ca2积极作用心肌收缩力降低室壁张力，氧耗不利影响心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭,14,心外代偿反应,血容量增加BP肾灌注GFR交感肾上腺髓质兴奋肾素血管紧张素醛固酮系统激活肾缺血，PGE2合成酶活性肾内血流重分布钠水重吸收滤过分数（FF）醛固酮ADHPGE2ANP意义积极作用：心室充盈CO维持动脉血压不利影响：心性水肿，心脏负荷耗氧,15,外周血管和组织代谢的适应性改变,血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强,16,神经体液的代偿反应,当心输出量下降时，神经体液率先作出反应交感肾上腺髓质兴奋及肾素血管紧张素醛固酮系统激活，对于保持重要脏器血供，维持心功能都有积极作用；若心衰病因不能清除，代偿反应长期持续，其消极不利的一面逐渐表现为：A心脏负荷增大，心肌耗氧增加B心律失常C细胞因子的损伤作用缺血、缺氧TNF抑制心肌收缩室壁应力ILsOFR生成,17,D心肌重构为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化心肌细胞重构肌原纤维及线粒体数量增加肌球蛋白及肌动蛋白表型异常间质细胞重构胶原合成分解间质胶原沉积，心肌僵硬度顺应性影响舒张功能,18,心肌重塑的特征病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达心肌细胞的凋亡与坏死ECM的过度沉积或降解增加临床表现心肌肌重、心室容量的增加心室形状的改变（横径增加呈球状）,19,神经内分泌激活通路,始动心肌损伤（心梗、炎症、血流动力学超负荷）,细胞因子激活TNF-IL-1IL-1IL-6,内源性神经体液系统激活交感：NERAS：Ang、ALDETAVP,氧化应激,基因通路改变,iNOS,心脏直接毒性心肌纤维化,调节心肌细胞，导致肥厚、死亡（凋亡）,Na潴留周围血管收缩,20,CHF左室重构恶性循环,周围血管收缩,神经内分泌激活,左室功能,左室重构,21,E氧化应激引起心肌损伤自由基生成增加机制CA大量分泌和自氧化促炎性细胞因子分泌引起呼吸爆发，经单电子还原成自由基黄嘌呤氧化酶激活，OFR生成膜磷脂降解释放花生四烯酸在合成PGs、TXA2过程中产生大量的自由基,22,心力衰竭的临床评定,临床评估（一）心脏病性质及程度判断根据病史及体格检查二维超声心动图及多普勒超声检查核素心室造影及核素心肌灌注显像全胸片心电图冠状动脉造影判断是否有存活心肌心肌活检,23,（二）心功能不全的程度判断,NYHA心功能分级6分钟步行试验,24,（三）液体储留及严重程度判断,体重颈静脉充盈的程度肝颈静脉回流症肺部啰音、肝脏肿大水肿（下肢和骶部）,25,（四）其他生理功能评估,有创血流动力学检查持续心电监护,26,治疗评估,临床状况的评估1.NYHA心功能分级2.6分钟步行试验疾病进展的评估1.死亡率2.综合评价死亡、猝死、症状恶化、需增加药物或剂量、需住院治疗,27,反映心力衰竭预后的常用指标,性别年龄症状射血分数血流动力学血清钠甲状腺功能心律失常左心室大小,28,心力衰竭,临床类型,心衰发展速度:急性.慢性,心衰发生部位:左心.右心.全心,心衰收缩舒张功能:收缩性.舒张性,心功能分级,I级体力活动不受限II级体力活动轻度受限III级体力活动明显受限IV级不能从事任何体力活动,29,心力衰竭,临床表现,主要表现:充血及周围组织灌注不足左心衰:开始于左侧心脏以肺淤血为主右心衰:开始于右侧心脏以肝肾及周围静脉淤血为主全心衰:两者同时存在,30,心力衰竭,临床表现,一.左心衰竭,症状,1.呼吸困难:,端坐呼吸-高枕半卧端坐阵发性夜间呼吸困难-熟睡中因气闷气急惊醒.坐起咳喘急性肺水肿-严重气急.端坐呼吸.面白唇紫.大汗.粉红色痰,劳力性呼吸困难-重体力劳动轻体力劳动静息时,2.咳嗽.咳痰.咳血3.倦怠乏力.头昏.心慌4.少尿及肾功能损害症状,31,心力衰竭,临床表现,一.左心衰竭,体征,1.原有心脏病的体征:瓣膜杂音等2.心脏增大.心率快.舒张期奔马律3.交替脉4.肺部罗音5.胸水,32,心力衰竭,临床表现,二.右心衰竭,症状,消化道淤血-食欲不振.恶心呕吐肾脏淤血-尿少.夜尿.蛋白尿.肾功改变肝脏淤血-腹痛.腹胀.黄疸.肝硬化2.劳力性呼吸困难,多为左心衰右心衰.或急慢性肺心病引起,1.慢性持续淤血致脏器功能改变:,33,心力衰竭,临床表现,二.右心衰竭,体征,1.原有心脏病的体征:瓣膜杂音等2.心脏大.心率快.奔马律.功能性三尖瓣SM3.静脉充盈:静静脉怒张.肝颈返流征阳性4.肝大压痛.黄疸及转氨酶升高5.下垂性水肿:足踝和腰骶部6.胸水和腹水:双侧.右侧胸水;病程晚期腹水7.紫绀,34,心力衰竭,临床表现,三.全心衰竭,左右心衰临床表现的综合右心衰表现较左心衰明显左心衰表现如呼吸困难减轻,35,心力衰竭,实验室检查,X线检查:心胸比例.KerleyB线.胸腔积液心电图:左心肥厚劳损.右室大超声心动图:心腔大小.基础病改变.心脏功能ECT与MRI:收缩和舒张容积.心搏量.射血分数,36,心力衰竭,诊断与鉴别诊断,诊断,左心衰:原有心脏病体征+肺循环淤血-呼吸困难右心衰:原有心脏病体征+体循环淤血-水肿.静脉充盈.肝大诊断全面:病因.病理解剖.病理生理.心功能分级,37,心力衰竭,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断,左心衰的呼吸困难与肺部疾病的呼吸困难鉴别:病史.平卧心源性哮喘与支气管哮喘鉴别:粉红色泡沫痰右心衰的水肿.腹水与肾性.心包性和肝性水肿鉴别:部位.程度,38,心力衰竭的治疗,39,心力衰竭,治疗,治疗原则,去除病因:甲亢.高血压.心内膜炎.瓣膜病.先心病.冠心病防治诱因:感染.心律失常.避免过劳减轻心脏负荷:制动.限盐.利尿及扩血管药物增强心收缩力:洋地黄和非洋地黄类正性肌力药物,40,心力衰竭,治疗,治疗目的,纠正血液动力学异常,缓解症状提高运动耐量,改善生活质量保护心肌,防止损害加重延长生存率,降低死亡率,41,心力衰竭,治疗,治疗方法,一.去除病因.消除诱因,高血压:控制血压冠心病:药物或介入方法改善心肌缺血风心病:瓣膜扩张或换瓣先心病:导管或手术矫正畸形控制感染和心律失常.纠正贫血和电解质酸碱紊乱,42,心力衰竭,治疗,治疗方法,休息:限制体力活动,除严重心衰外不强调完全卧床限钠:应适当,应用利尿剂者不严格控制利尿剂应用1.噻嗪类和氯塞酮:双氢克尿塞25mg,23次/日(需补钾)氯塞酮50mg,12次/日2.保钾利尿剂:安体舒通20mg,12次/日,常与噻嗪类合用,二.减轻心脏负荷,43,3.襻利尿剂:速尿片（呋噻米）：20mgqd逐渐增量至体重每日减轻0.5-1.0kg，稳定后最小有效量长期维持。速尿针：20-40mg静推st！若有利尿剂抵抗予1-5mg/h持续静滴或联合其他利尿药，或短期应用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺（2-5ug/kg/min）。,44,心力衰竭,治疗,治疗方法,血管扩张剂应用:适应症:重中度心衰急性心梗伴泵衰瓣膜返流性心衰非适应症:阻塞性瓣膜病严重冠脉狭窄禁忌症:低血容量,低血压,肾衰,二.减轻心脏负荷,45,心力衰竭,治疗,治疗方法,血管扩张剂应用:血管扩张剂的分类,二.减轻心脏负荷,扩张动脉扩张静脉同时扩张动静脉,直接松弛血管平滑肌肼苯达嗪硝酸脂类*硝普钠*(硝酸甘油,消心痛)受体阻断剂酚妥拉明*哌唑嗪钙拮抗剂硝苯吡啶转换酶抑制剂卡托普利依那普利*,46,心力衰竭,治疗,治疗方法,血管扩张剂应用:药物选择左室充盈压轻度增高,心排血量不变:消心痛,硝酸甘油左室充盈压轻度增高,心排血量下降:肼苯达嗪,硝苯吡啶左室充盈压增高,心排血量下降:硝普钠,哌唑嗪,卡托普利,二.减轻心脏负荷,47,心力衰竭,治疗,治疗方法,洋地黄类药物指征:中重度充血性心力衰竭室上性快速心律失常伴或引起心衰心脏扩大无心衰,手术前,妊娠期或分娩前禁忌症:洋地黄过敏预激伴房颤.室速病窦.房室传导阻滞肥厚性梗阻性心肌病,三.增加心排血量,48,心力衰竭,治疗,治疗方法,洋地黄类药物洋地黄类的药物动力学,三.增加心排血量,途径奏效时间高峰时间半衰期作用消失时间消除途径负荷量(毫克)维持量(毫克)毒K静注10-15分1-2小时31小时2-5天肾0.25-0.5西地兰静注10-30分1-2小时33小时3-6天肾1.2地高辛口服1-2小时3-6小时36小时5-7天肾0.75-1.50.25-0.5洋地黄毒甙口服2-4小时8-12小时5-7天14-21天肝10.05-0.1,49,心力衰竭,治疗,治疗方法,洋地黄类药物用法:1.负荷量加维持量适用于急性心衰或需尽快控制病例第一天给负荷量,以后每天维持量西地兰0.2-0.4毫克静推,24小时达负荷量或症状控制后改地高辛口服(0.125毫克,2-3次/日,口服)地高辛0.25毫克,3次/日,共2-3天.以后改维持量,三.增加心排血量,50,心力衰竭,治疗,治疗方法,洋地黄类药物用法:2.单用维持量适用于病情不太急的病例地高辛0.25-0.5毫克/日,约5-7天以后可稳定于治疗浓度,三.增加心排血量,51,心力衰竭,治疗,治疗方法,洋地黄类药物毒性反应:胃肠道反应:食欲不振,恶心呕吐,少数腹痛腹泻神经系统反应:头痛,无力,色视心脏反应:心律失常-室早二联律.房室传导阻滞.交界性心律.房速伴房室阻滞.房颤伴阻滞洋地黄引起ST-T改变:洋地黄作用,不说明有中毒,三.增加心排血量,52,心力衰竭,治疗,治疗方法,洋地黄类药物毒性反应的治疗:停药:洋地黄.利尿剂补钾:6-8克/日,口服或静滴抗心律失常药物:利多卡因.苯妥因钠.阿托品.异丙肾,三.增加心排血量,53,心力衰竭,治疗,治疗方法,其他正性肌力药物肾上腺能受体激动剂多巴胺:2-4ug/kg/min，静滴起始，有扩张血管增加肾血流作用，5-10ug/kg/min有轻度升压作用，10-15ug/kg/min有强烈升压作用。（短期应用3-5天）多巴酚丁胺:2.5-7.5g/kg.min,静滴两者可同时应用,三.增加心排血量,54,磷酸二酯酶抑制剂顽固性心衰可短期应用氨力农:负荷量0.75mg/kg慢静注,5-10g/kg.min静滴,55,心力衰竭,治疗,治疗方法,四.血管紧张素转换酶抑制剂及相关药物,(一)血管紧张素转换酶抑制剂1.作用机制扩血管作用抑制醛固酮抑制交感神经兴奋性改善心室及血管重构2.种类剂量卡托普利12.5-25mgbid苯那普利5-10mgQd培哚普利2-4mgQd(二)抗醛固酮剂的应用,56,心力衰竭,治疗,治疗方法,五.受体阻滞剂,心衰的心脏代偿机制长期对心肌产生有害影响受体阻滞剂可对抗之制剂选择最好为受体阻滞剂应用受体阻滞剂应慎重-小剂量逐渐增量适量维持,57,阻滞剂在心衰的应用,所有慢性收缩性心衰，NYHAII、III级患者，LVEF3540%，病情稳定者，均必需应用阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受应告知病人：症状改善常在治疗23月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展副作用常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药阻滞剂不能应用于“抢救”急性心衰患者，包括难治性心衰需静脉给药者NYHAIV级心衰患者，需待病情稳定(4天内未静脉用药；已无液体潴留并体重恒定)后，在严密监护下由专科医师指导应用应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用阻滞剂、地高辛亦可应用,58,受体阻滞剂的禁忌症,支气管痉挛性疾病心动过缓(心率60次/分)II度及以上房室传导阻滞(除非已按装起搏器)有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用,59,阻滞剂的起始和维持治疗,起始治疗前病人已无明显液体潴留，体重恒定(干体重),利尿剂已维持在最合适剂量。阻滞剂必须从极小剂量开始(美托洛尔12.5mg/日、比索洛尔1.25mg/日、卡维地洛3.125mg一日二次）每24周剂量加倍达最大耐受量或目标剂量后长期维持不按照病人临床症状的改善来确定剂量最大耐受量或目标剂量-即达到1受体有效阻滞的剂量:清醒静息心率60次/分不宜55次/分勿超过临床试验所用的最大剂量,60,受体阻滞剂的起始剂量和靶剂量,起始剂量(mg)靶剂量(mg.day-1)Bisoprolol1.2510(CIBISII)Metoprololtartrate12.5150(MDC)MetoprololsuccinateCR12.5/25200(MERIT-HF)Carvedilol6.2550(U.S.Study,COPERNICUS),61,受体阻滞剂应用时的监测,低血压：特别是有阻滞作用的制剂易于发生，一般在首剂或加量的2448小时内发生。可将ACE抑制剂或扩血管剂减量或与b阻滞剂在每日不同时间应用。一般不将利尿剂减量。液体潴留和心衰恶化：常在起始治疗35天体重增加，如不处理，12周后常致心衰恶化。应告知病人每日秤体重，如有增加，立即加大利尿剂用量。心动过缓和房室阻滞：和阻滞剂剂量大小成正比。如：心率55次/分，或出现II、III度房室阻滞，应将阻滞剂减量,62,受体阻滞剂应用时的监测,应避免突然撤药，因可引起病情显著恶化如在受体阻滞剂用药期间，心衰有轻或中度加重:首先应调整利尿剂和ACE抑制剂用量，以达到临床稳定如病情恶化需静脉用药时:可将受体阻滞剂暂时减量或停用但应尽量避免停用，以免产生反跳减量过程也应缓慢，每2-4天减一次量，2周内减完病情稳定后再加量或继续应用如需静脉应用正性肌力药时:磷酸二酯酶抑制剂较受体激动剂为合适因后者的作用可被受体阻滞剂所拮抗。,63,心力衰竭,治疗,治疗方法,六.舒张性心衰的治疗,1.受体阻滞剂2.钙通道阻滞剂3.ACE抑制剂4.尽量维持窦律5.肺淤血症状重适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷6.无收缩功能障碍禁用正性肌力药物,64,心力衰竭,治疗,治疗方法,七.顽固性心衰,双室起搏唯一的出路是心脏移植,65,心力衰竭,治疗,现阶段新标准治疗或常规治疗,血管紧张素转换酶抑制剂加或不加利尿剂病情稳定的NYHA心功能IIIIIIV级加用受体阻滞剂重度心衰加用醛固酮拮抗剂症状不能控制者加用地高辛,66,心衰治疗概念的根本性转变,67,初始的心肌损伤,血液动力学异常,50年代80年代,心肌重塑,90年代至今,神经内分泌激活,细胞因子活化,相关症状,初始的心肌损伤以后,68,50年代,60年代,70年代,80年代,2003,洋地黄、利尿剂,1987ACEI,1995受体阻滞剂,1999醛固酮拮抗剂,2003血管紧张素受体-1(AT-1)拮抗剂,考虑到治疗对预后的影响,仅仅以控制症状为主要方法,血管扩张药,cAMP依赖性正性肌力药受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂,69,心衰治疗决策的演变5080年代纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗”,70,大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性对以血液动力学为治疗终点提出了质疑,71,心衰治疗决策的演变,90年代2001修复衰竭心肌的生物学性质阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环治疗的关键心衰治疗概念的根本性转变从短期的、血液动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭心脏的生物学性质,72,传统的心衰常规治疗强心、利尿、扩血管已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：ACE抑制剂、-受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛,73,已列为标准治疗或常规治疗的药物,1.利尿剂2.ACE抑制剂3.-受体阻滞剂4.地高辛13联合应用，或14联合应用,74,利尿剂有液体潴留的全部心衰患者ACE抑制剂全部心衰患者，除非有禁忌症-受体阻滞剂无液体潴留、病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症地高辛为缓解症状时加用,75,总结,1、心力衰竭是一种常见、费钱、致残、要命的疾病,特别是在老年人。2、心力衰竭是所有慢性病中影响生活质量最明显的疾病3、猝死占心力衰竭死亡的50%以上。,76,总结（续）,、已经证明有效的药物有：利尿剂/ACEI/BB/洋地黄/AA/ARB6、醛固酮拮抗剂对严重CHF病人延长生命7、目前ACEI/BB使用情况很不理想，特别是在老年人。8、选择有效药物的有效剂量-双有效=有效9、心力衰竭的护理和治疗模式的改变很重要,77,心力衰竭病人治疗流程图,有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和体征,利尿剂,ACE抑制剂（NYHAI、II、III、IV级）,-阻滞剂,(主要为NYHAII、III级),（滴定至病情控制后长期维持）（即肺部罗音消失、水肿消退、体重恒定）,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大，LVEF40%),去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定）,判断液体潴留情况,78,心衰限制患者日常生活能力,79,利尿剂、ACE抑制剂好比减轻货车上的货物,80,-阻滞剂限制毛驴速度,从而节约能量,81,地高辛就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑,82,心脏再同步治疗增加了心脏的工作效率,83,心脏再同步化治疗（CRT）,已进行的循证实验既包括交叉实验（MUSTIC和PATH-CHF），也包括平行实验（COMPANION和CARE-HF）。试验结果均显示，在最佳药物治疗基础上进行CRT可改善症状，提高生活质量，降低心衰死亡率和总死亡率，减少猝死危险，逆转左室重构。,84,新出版的ESC关于心脏起搏再同步化治疗的指南建议，符合标准的病人可使用CRT【标准包括：给予最佳药物治疗后，NY-HA心功能分级仍然为；左室射血分数（LVEF）120ms。】,85,指南还建议：具有起搏器置入适应证或伴有心房颤动的心衰病人可使用CRT。,86,目前存在的问题,提高患者对CRT的反应率为适当的患者选择适当的设备研究CRT在“非适应证”心衰患者中的作用,87,心力衰竭的中医诊治,88,病名,水、心水、支饮、喘、心胀心衰,89,沿革,“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也。”素问“水病，下为胕肿大腹，上为喘呼，不得卧者，标本俱病。”素问灵枢：“心胀者，烦心、短气，卧不安”，“脉大坚而涩者，胀也。”“咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿，谓之支饮。”金匮要略痰饮病篇。“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿。”金匮要略水气病篇“心衰”一词早见于孙思邈备急千金要方：“心衰则伏”圣济总录：“心衰则健忘”。任继学悬壶漫录以“心衰”作为中医病名。1997/10中医临床诊疗术语中以“国标”形式再次肯定了病名的内涵。,90,病因,久患心悸、心痹、胸痹、真心痛、肺胀等由外邪痹心，禀赋薄弱，或劳伤六极，心用过度，日久不复致心体受损，心用不支（心衰）。复感外邪、劳倦太过、情志刺激、妊娠分娩或过食咸寒等诱发加重。,91,病机,现代中医认识基本趋于一致气阳亏虚瘀血阻滞水饮停蓄气阳亏虚,92,心之气阳亏虚为本病理基础气虚血瘀水停阳虚（心肾）血瘀、水饮为标主要病理因素饮瘀可以郁热，复感外邪，变生痰浊、痰热病位虽主要在心，但与肺肾密切相关，并可涉及肝、脾,93,气虚为心衰之根本，贯穿整个病程。心衰之病必先伤气，“气虚为阳虚之渐，阳虚为气虚之甚。”气虚（阳虚）与阴虚的关系：理论上互根，临床上兼夹。正虚与邪实的关系气虚气滞血瘀阳虚水饮,94,益气温阳，活血利水,治则,95,益气贵运脾心衰的主症为心悸、气短、乏力，属心气虚证，且贯穿于心衰的全过程，故补益心气是治疗心衰的主法，但必须顾护脾运方能相得益彰。心衰因心肾阳虚“火不暖土”，常可出现脾胃健运不力之证，治有以下之不同：运脾注意药物的选择益火（暖土）虚则补其母泻肺（行水）实则泻其子,96,益气药的选择黄芪为君，人参为备，白术为辅，炙甘草慎用，余作参考。,97,黄芪,“可入心经”本草新编：补气升阳、利水消肿，价廉效宏，治心衰优于人参。黄芪的多重心血管药理作用使之成为治疗“心衰”的中药之君，综合有关文献大致有6个方面：增强心肌收缩改善心肌舒张功能抗自由基，从而保护心肌细胞膜及胞内超微结构抑制钙内流，改善心肌细胞代谢降低心脏后负荷可能降低心脏前负荷,98,人参,人参虽可峻补元气，但不能长期大量用。药理作用有不利于心衰的一面。如大剂量可抑制心肌收缩，其一般剂量增强心肌收缩的主要机制除抑制心肌细胞膜钠钾ATP酶的活性外，并能增加儿茶酚胺的释放，提高cAMP/cGMP的比值。按目前的观点看，小量短期应用尚可，长期应用则对改善“心肌重塑”不利。,99,白术,白术，甘温，为补脾胃、益中气之要药，汤液本草、本草蒙筌认为又“入心经”，古方