消化系统疾病药物治疗.ppt

消化系统疾病药物治疗,消化系统疾病临床特点,消化系统面广，疾病多：包括食管、胃、肠、肝、胆、胰、以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。与外界接触多：开口于外，病从口入。肿瘤多：十大肿瘤中占了五个。功能性疾病和器质性疾病区别不易。,药物的消化道吸收,口腔:舌下含片胃：胃漂浮片、分散片小肠：肠溶片剂、胶囊结肠：结肠靶向制剂直肠：栓剂、灌肠剂,药物的肝脏代谢,药物代谢酶系:主要有微粒体酶系和非微粒体酶系,微粒体酶系主要存在于肝脏,称为肝微粒体混合功能氧化酶系统。药物的代谢反应类型氧化反应还原反应水解反应结合反应,调节胃肠动力药,兴奋性药物即促动力药，甲氧氯普胺（胃复安，灭吐灵），多潘立酮（吗丁啉），西沙比利，莫沙比利，伊托必利，氯波比利，普卡比利，替加色罗（泽马可），昂丹司琼，红霉素类，新斯的明，生长抑素类似物等促动力药物。抑制性药物654-2，维拉帕米，硝苯啶，匹维溴胺（得舒特），奥替溴铵（斯巴敏）等解痉松肌调节类药物。双向调节药曲美布丁。,常用促动力药的作用机制及效应,分类药理机制药物效应多巴胺受体拮抗剂拮抗突触前后D1和D2受体胃复安吗丁啉增加LESP，促进胃排空，伊托必利调节胃窦、幽门、十二指肠协调性5-HT4受体激动剂刺激肌间ENS的5-HT受体，西沙比利增加LESP，促进食管蠕动Ach释放莫沙比利促进胃排空，促进胆囊排空替加色罗促进小肠和大肠的转运胃动素受体激动剂直接兴奋平滑肌膜的胃动素红霉素族诱导胃MMC相发生，受体；兴奋神经元的胃动素Motilide促进胃排空受体，释放AchEM583阿片肽受体激动剂激动外周受体，抑制了内脏曲美布丁对全胃肠道动力具有双向调节作的神经反射用,胃复安,作用：为多巴胺受体拮抗剂，多巴胺受体分为第一受体D1和第二受体D2。D1受体主要位于突触后效应细胞膜上，D2分布于突触前、后细胞膜上。胃复安作用于D1和D2受体产生抗多巴胺的作用（多巴胺对胃肠肌层神经丛突触后胆碱能神经元有抑制作用,使胃体平滑肌松弛，幽门肌收缩）。此外，胃复安还能兴奋5-HT4受体，产生促动力作用（增加肠肌丛释放乙酰胆碱），同时能透过血脑屏障拮抗中枢的D2受体，产生锥体外系反应。它广泛应用于改善胃排空和胃窦十二指肠协调收缩，用于功能性消化不良。由于抗呕吐作用明显，还用于各种恶心，呕吐注意事项中枢锥体外系表现：阻断多巴胺受体，胆碱能受体相对亢进引起。嗜铬细胞瘤患者禁用：可刺激儿茶酚胺从肿瘤细胞中释放。对性肠梗阻和肠穿孔者慎用。,多潘立酮、伊托必利,多潘立酮：多潘立酮是D2受体的竞争性拮抗剂，不透过血脑屏障，故很少产生锥体外系反应，所以多潘立酮优于胃复安。该药可增加食管下端括约肌张力、加强胃收缩、促进胃固体和液体排空、加强胃窦十二指肠的协调运动,不良反应较轻，偶有轻度腹部痉挛、腹痛。伊托必利：通过对多巴胺D2受体的拮抗作用而增加乙酰胆碱的释放，同时通过对乙酰胆碱酶的抑制作用来抑制已释放的乙酰胆碱分解，从而增强胃、十二指肠动力。本品具有良好的胃动力作用，可增强胃、十二指肠收缩力，加速胃排空，并有抑制呕吐的作用。不良反应轻微轻微。,5-HT受体类药物,5-羟色胺是一种重要的脑神经介质。体内大约95的5-HT位于消化道，5在脑中。在消化道的5-HT90存在于肠嗜铬细胞中，10存在于肠神经细胞。它参与调节胃肠动力和感觉，5-HT受体共有4个类型，5-HT3和5-HT4受体的功能被了解的较为清楚，在消化道分布也最多，所以5HT受体中最具潜在治疗意义的是5-HT3和5-HT4受体。目前在消化学临床实践中有重要意义的5HT能类药物主要是5-HT3受体拮抗剂和5-HT4受体激动剂。,5羟色胺（5HT）生理分布,约95在胃肠道约90肠嗜铬细胞约40神经元,5-HT4的激动剂,苯甲酰胺类：是5-HT4的非选择性激动剂，主要通过兴奋肠肌间神经丛的节前和节后神经元的5-HT4受体，使Ach释放胃肠道平滑肌的蠕动收缩。代表药有西沙比利、莫沙比利（快力、加斯清、瑞琪），它们作为全胃肠促动力药，可用于胃食管反流病（GERD），FD，胃轻瘫，功能性便秘。常用5-10mg，每日3次。不良反应：除腹痛、腹泻、肠鸣外，西沙比利可产生心脏不良反应，Q-T间期延长甚至严重心律失常，国外较多，国内少见，应用时应注意。莫沙比利未见报道。,5-HT4的激动剂,吲哚烷基胺类：是高选择性和特异性的5-HT4受体的部分激动剂。通过触发肠道粘膜生理反射，刺激嗜铬细胞释放钙基因相关蛋白VIP和P物质，调节环形肌的松弛收缩，增加肠内容物的传递。代表药有替加色罗（泽马可），已获美国FDA批准，是一种选择性5-HT4受体部分激动剂，对心脏、脑的5-HT4无作用，故不会引起心脏副反应。与西沙比利相比，促胃肠动力作用更强，主要用于IBS便秘型和功能性便秘，也可用于GRED，FD。,5-HT3受体拮抗剂,阿洛司琼（Alosetron）：葛兰素公司开发的D-IBS治疗药物。西兰司琼：在欧美进行对D-IBS患者的III期临床验证，尚无不良事件发生。昂丹司琼（Ondansetron）格拉司琼（Granisetron）抑制内脏敏感性，强烈止吐，能明显提高IBS者对直肠扩张的感受阈值。该类药物通过抑制内脏敏感性可试用于FD，但尚未成熟，有待于进一步研究,红霉素族,红霉素族、Motilide、EM583胃动素受体激动剂，直接兴奋平滑肌膜的胃动素受体；兴奋神经元的胃动素受体，释放Ach，增加胃近端和远端收缩活动，促进胃推进性蠕动，加速空腹和餐后胃排空，目前仅用于上述促动力剂不能耐受或无效时，才可试用，可短期用于各种胃轻瘫，长期疗效尚未肯定。不良反应：肠道菌群失调；肝脏毒性。,阿片肽受体激动剂,为外周阿片类受体激动药，可直接作用于胆碱能和肾上腺素能神经末梢的阿片和受体，抑制内脏的神经反射，调节消化道内脏感觉，对全胃肠动力具有双向调节作用，高动力时使其降低，低动力时促其运动，常用药物曲美布丁，100-200mg，每日3次，可试用于FD和IBS。,亮丙瑞林是促性腺激素释放激素的九肽类似物。利用黄体酮对平滑肌的松弛作用，可能是其的治疗机制，故多用于女性IBS，尤为月经周期中排卵期后症状明显的IBS。丙谷胺是胆囊收缩素的拮抗剂。CCK具有减慢胃排空，加速小肠转运并刺激结肠平滑肌运动的生理作用。丙谷胺不影响胃排空和小肠转运，但明显加快结肠转运，故用于C-IBS并能减轻内脏感觉。奥曲肽是生长抑素的八肽类似物，对消化道具有多方面作用，尤其是能降低胃肠分泌和延迟胃肠转运。用于治疗功能性胃肠病主要因为它可提高痛觉阈值和最大忍受容积，主要是减轻内脏感觉异常。,其它,抗酸药,胃酸是溃疡的重要致病因子，胃蛋白酶的活力与胃酸密切相关，pH1.5-2时最强,pH2-3时开始减弱,3.5-4时显著减弱,pH高于4时胃蛋白酶显著失活,抗酸药的主要药理成分是弱碱性阴离子,常含有CO32-HCO3-、OH-，均可在酸性条件下中和H+。,作用及机制,为弱碱性化合物，口服后中和胃酸，减少对消化道粘膜的侵蚀及刺激。升高pH值,降低胃蛋白酶活性。结合有害物质，保护粘膜。,常用的抗酸药,碳酸钙较强，快而持久，可产生CO2。可引起反跳性胃酸分泌增加。（高血钙刺激G细胞，促胃液素产生），可致便秘。氢氧化镁（镁铝）作用强，显效快，导泻，肾功不良可致血镁过高。氧化镁强，缓和而持久，肠道难吸收，产生的氯化镁有泻下作用。三硅酸镁较弱，慢，持久，在胃内生成胶状二氧化硅保护溃疡面。,氢氧化铝较强，显效缓慢，持久。生成的三氧化铝有收敛、止血、致便秘的作用。长期服用可减少肠道对磷酸盐的吸收，（形成磷酸铝，影响磷的吸收）致骨软化。碳酸氢钠强，快而短暂，产生CO2引起嗳气、腹胀，继发胃酸分泌增加。口服吸收后可引起碱血症和尿液碱化。能产生大量二氧化碳，有增加溃疡穿孔的可能性，所以溃疡应慎用；水钠潴留，心衰禁用。,理想的抗酸药应该是作用迅速持久、不吸收、不产气、不引起腹泻或便秘，对粘膜及溃疡面有保护、收敛作用。单一药物很难达到这些要求，故常用复方制剂。胃舒平片：每片含氢氧化铝：0.245g三硅酸镁：0.105g颠茄流浸膏：0.026g,铝碳酸镁：中和胃酸保护黏膜结合胆汁嚼碎服用，不良反应少。,抑制胃酸分泌药,胃酸由壁细胞分泌，受多种因素调节；是诱发消化性溃疡的主要因素。包括：H2受体阻断药M受体阻断药促胃液素(胃泌素)受体阻断药H+-K+-ATP酶抑制药；,壁细胞刺激和分泌,H2受体阻断药,药理作用及机制：阻断胃壁上的H2受体，抑制基础胃酸和夜间胃酸的分泌，也抑制胃泌素和M受体激动药引起的胃酸分泌。作用强，持久，疗程短，愈合率较高，不良反应较少。突然停药可致反跳。,常用药物,西咪替丁（cimetidine，甲氰咪胍）不良反应有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心动过缓、肝肾功能损害、白细胞减少等，抑制肝药酶。雷尼替丁ranitidine抗酸作用是西米替丁的410倍，肝药酶抑制作用也小。法莫替丁famotidine抗酸作用是雷尼替丁的710倍，不抑制肝药酶，无抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。尼扎替丁（nizatidine）作用与雷尼替丁相似。,应用,主要用于：消化性溃疡胃食管反流病（GERD）上消化道出血,药物相互作用,西米替丁可抑制肝细胞内细胞色素P450氧化酶的活性，抑制许多药物的氧化而致其血浓度升高。所有H2受体阻断药因抑制胃酸而减少需酸性环境才有利于吸收的药物的吸收。,M胆碱受体阻断药,阿托品及其合成代用品可减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛。但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱，增大剂量则不良反应较多，较少单独应用。哌仑西平pirenzepine阻断M1、M2受体，与引起胃酸分泌的M1胆碱受体亲和力较高，而与唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低，故不良反应轻微，大剂量可有阿托品样作用。用于治疗胃及十二指肠溃疡。,胃泌素受体阻断药,丙谷胺(proglumide)可竞争性阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌，并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。但临床疗效比H2受体阻断剂差，已少用于治疗溃疡病,H+-K+-ATP酶（ProtonPump）抑制药,H+-K+-ATP酶位于壁细胞小管膜上。它能进行H+,K+交换,将K+从胃腔中转运到壁细胞内,将H+从壁细胞内转运到胃腔中,胃腔中的H+和Cl-结合,形成胃酸。其抑制药与H+-K+-ATP酶亚单位结合后,使酶失去活性,抑制H+分泌。抑制胃酸分泌作用强而持久;胃蛋白酶分泌也减少，尚有抑制幽门螺杆菌的作用。用于反流性食管炎、消化性溃疡、上消化道出血、Zollinger-Ellisonsyndrome、幽门螺杆菌感染等。,H+-K+-ATP酶（ProtonPump）抑制药,抑制胃酸分泌的最后环节，阻断质子泵可消除一切因素引起的酸分泌。抑酸作用多为不可逆，故作用时间长。,常用药物,Omeprazole奥美拉唑洛赛克奥西康、奥克20mg/dLansoprazole兰索拉唑达克普隆兰悉多1530mg/dPantoprazole潘托拉唑泮立苏、诺森泰美尼克40mg/dRabeprazole雷贝拉唑波利特1020mg/dEsomeprazole埃索美拉唑艾司奥美拉唑耐信2040mg/dLeminorazole莱米诺拉唑10mg/d,奥美拉唑(omeprazole),口服后在壁细胞分泌小管周围转变为次磺酰胺衍生物硫原子与H+-K+-ATP酶上巯基结合H+泵抑制胃酸、胃蛋白酶形成。对五肽胃泌素、组胺、Ach、食物等因素引起的胃酸分泌可抑制。贲门，胃体，胃窦处粘膜血流量。有抗幽门螺旋杆菌作用。药物相互作用：抑制肝药酶，延长苯妥英钠、地西泮、华法林的消除。,其它质子泵抑制剂,其作用和适应症与奥美拉唑类似，雷贝拉唑抑酸作用是奥美拉唑10倍，是目前抑酸作用最强的PPI，它在体内以非酶代谢为主，因而无明显的个体差异。,不良反应,短期应用是安全的过度抑酸问题胃肠内细菌过度生长。胃黏膜增生问题长期抑酸促胃液素增加胃体底部ECL细胞(肠嗜铬细胞)增生动物类癌,人类无类癌报道。,胃粘膜保护药,细胞屏障胃粘膜屏障粘液HCO-3盐屏障抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀作用屏障功能受损可导致溃疡。,H+,胃蛋白酶,H2O+CO2,NaHCO3-,Cl-,H+,pH2,腔,粘液层,NaCl,PG,粘液,pH7,粘膜,有通道膜的壁细胞,胃液Cl-,胃蛋白酶,乙酰水杨酸吲哚美辛,粘液层的保护作用,PG,胃粘膜保护剂,喜克溃（米索前列醇）,前列腺素衍生物,铋剂,胶体枸橼酸铋（CBS）果胶铋复方铝酸铋,铝及镁制剂,硫糖铝铝碳酸镁(达喜)磷酸铝,瑞巴派特（膜固思达）惠加强(吉法酯)甘草锌曲昔匹特,柱状细胞稳定剂,施维舒,其它：丙谷胺、呋喃唑酮螺佐呋酮等,黏膜保护剂的临床应用,消除或减少损害因素对胃黏膜的损害(酒精、NSAIDs、阿司匹林、应激等)增强黏膜屏障作用防止H+逆弥散增加黏膜血流促进PG的合成增加EGF的释放促进细胞更新与修复提高溃疡愈合质量,前列腺素衍生物,前列腺素E(PGE2)及前列环素(PGI2)，有刺激胃粘液、碳酸氢盐分泌和抑制胃酸分泌作用，能防止有害因子损伤胃粘膜。天然前列腺素遇酸即灭活，口服无效，现用人工合成前列腺素衍生物。,米索前列醇（misoprostol）,抑制基础胃酸分泌促进粘液和HCO-3分泌促进受损上皮细胞重建和增殖增加胃粘膜的血流量不良反应：轻，可引起腹泻和兴奋子宫，孕妇禁用。,硫糖铝sucralfate,在PH4情况下，可聚合成胶状，粘于上皮细胞和溃疡基底，形成保护屏障。吸附胃蛋白酶和胆盐促进粘膜合成前列腺素E2增强生长因子的作用抑制幽门螺杆菌繁殖在酸性环境中发挥作用，不宜与碱性药合用。餐前嚼碎服，可致便秘。,枸橼酸铋钾,形成保护膜，覆盖在溃疡表面。促进粘膜合成前列腺素抑制胃蛋白酶活性抑制幽门螺杆菌的致病作用长期应用应注意铋中毒,其它,麦滋林-S普瑞替酮膜固思达思密达,胃肠解痉药,抗胆碱能药物：非选择性阻断M胆碱能受体，解除平滑肌痉挛。Ca2+拮抗药：选择性作用于胃肠道平滑肌细胞,溴丙胺太林（普鲁本辛）,为抗胆碱药，作用与阿托品相似，其特点是解除胃肠道痉挛及抑制胃分泌的作用较强。主要用于胃及十二指肠溃疡的辅助治疗，也可用于胃炎，胃幽门痉挛，急性胰腺炎，胆道运动障碍，结肠痉挛及多汗症等。青光眼，手术前病人禁用，心脏病人慎用。,山莨菪碱（654-2）,为抗胆碱药，作用与阿托品相似或稍弱。外周抗胆碱作用明显，能使乙酰胆碱所引起的痉挛的平滑肌松驰，解除胃肠道痉挛性绞痛；也可解除小动脉的痉挛，改善微循环。胃及十二指肠溃疡的辅助治疗，胃肠痉挛引起的绞痛，急性微循环障碍，有机磷农药中毒。颅内压增高、脑出血急性期及青光眼患者禁用。,丁溴东莨菪碱,本品为M胆碱受体阻滞药，对平滑肌解痉作用较阿托品为强，能选择性缓解胃肠道、胆道及泌尿道平滑肌痉挛和抑制其蠕动，对心脏、眼平滑肌（散瞳及调节麻痹）和唾液腺等腺体分泌的抑制作用较阿托品较小。用于胃、十二指肠、结肠内镜检查的术前准备，内镜逆行胰胆管造影、胃、十二指肠、结肠的气钡低张造影或腹部CT扫描的术前准备，可减少或抑制胃肠道蠕动；用于各种病因引起的胃肠道痉挛、胆绞痛、肾绞痛或胃肠道蠕动亢进等。严重心脏病、器质性幽门狭窄或麻痹性肠梗阻患者禁用；青光眼、前列腺肥大患者慎用。,匹维溴铵,是一种对胃肠道具有高度选择性解痉作用的钙拮抗药，对结肠平滑肌具有高度选择作用，通过阻断钙离子流入肠壁平滑肌细胞，防止肌肉过度收缩而达到解痉作用，能消除肠平滑肌的高反应性，并增加肠道蠕动能力。治疗肠易激综合征有关的腹痛、排便紊乱、肠道不适，钡灌肠前准备。,奥替溴铵,与匹维溴铵相似，奥替溴铵选择性作用于消化道平滑肌，发挥强烈的解痉作用。主要用于肠易激综合征或痉挛性疼痛。,助消化药,分为两类：替代正常的消化液：各种酶制剂。促进消化液的分泌，制止肠内过度发酵，如卡尼丁等。,得每通,属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。治疗胰腺外分泌不足如：慢性胰腺炎、胰腺切除术或胃切除术后、肿瘤引起的胰管或胆管阻塞。急性胰腺炎早期禁用。,康彼身,康彼身包含有植物性酶和动物性胰酶，能在不同的酸碱环境下发挥其最佳效果。康彼身能刺激胃和胰自然分泌。用于改善肠胃消化不良。不能用于急性胰腺炎和已知对米曲菌提取物及胰酶过敏的患者。,达吉,含熊去氧胆酸及6种消化酶，具有助碳水化合物、脂肪、蛋白、纤维素消化以及促进肠内气体排泄及胆汁分泌的功能，同时熊去氧胆酸具有抑制胆固醇吸收、利胆及促进胰液分泌的作用。胃肠道、胰腺消化机能不全；急、慢性肝脏疾患所致的胆汁分泌不足；胆道疾患、胆囊切除患者的消化不良；病后恢复期过食及高脂食物引起的消化不良；食欲不振、过食、腹满胀气、上腹饱胀、脂肪便的对症治疗。禁用于急性重症肝炎有肝内胆管闭塞者，胆道完全性阻塞者,卡尼丁,存在于生物体内，特别富含于横纹肌中，有促进消化液分泌，增强消化酶活性和调整胃肠功能的作用。用于治疗胃酸缺乏症、消化不良、食欲减退、慢性胃炎及腹胀、嗳气等。胃酸过多,胰腺炎患者禁用或慎用。,泻药,主要是指刺激或促进肠蠕动，引起排便反射或者通过软化粪便、润滑肠道，使肠内容物易于排出体外的药物。按其作用方式，可分为四类：容积性泻药如硫酸镁；刺激性泻药如酚酞；润滑性泻药如液状石蜡、开塞露等；膨胀性泻药通泰胶囊,容积性泻药,容积性泻药所含多种盐类离子、双糖类难被肠壁吸收或吸收缓慢，口服此种制剂可使肠内容物的渗透压增高，体液的水向肠腔内移动，肠内容物吸收水分后，体积增大，肠道被扩张，因而刺激肠壁，反射性地引起肠蠕动而导泻。,硫酸镁,导泻作用利胆作用：高浓度（33%）注意事项：肠道出血、急腹症患者、经期妇女禁用本品导泻；中枢抑制药中毒患者也不宜用本品导泻。,乳果糖Lactulose,容积性缓泻药。是一种合成的双糖，在肠道内很少吸收，被细菌分解成乳酸及醋酸，减少肠道氨的再吸收，故主要用于肝昏迷。它可使水，电解质保留在肠腔内，产生高渗透效果，对肠道无刺激性，导致容积性排便并产气。治疗或预防肝性脑病；治疗慢性功能性便秘。禁用于胃肠道阻塞患者；糖尿病患者。,聚乙二醇,一类新的缓泻剂，其作用机制是通过局部渗透性作用，将水分保留在结肠腔内，使粪便软化，增加粪便的体积和重量至正常，继而产生通畅的排便。不吸收,不产生酸和气体。治疗成人便秘。炎症性肠病、肠梗阻、不明原因的腹痛禁用。,其它,酚酞即果导片，刺激性泻药，婴儿禁用。比沙可定刺激性泻药，急腹症患者禁用。蓖麻油刺激性泻药，孕妇忌用。开塞露润滑性泻药。液体石蜡润滑性泻药。,注意事项,妊娠期内妇女一般禁用剧烈作用的泻药，以防刺激肠道反射性地引起盆腔充血造成流产。月经期内若用剧烈泻药会造成月经量过多。腹痛的患者，在诊断尚未明确之前，也不可随便乱用泻药。,止泻药,阿片类制剂使胃肠平滑肌张力增强，肠蠕动受到抑制，胃肠括约肌收缩，导致食物在胃肠道推进缓慢而止泻。洛派丁胺、地芬诺酯。吸附药如药用炭，具有收敛吸附作用，故可止泻。收敛药如鞣酸蛋白。保护药如次碳酸铋，口服后，一方面在肠内能吸附细菌和炎症产物，另一方面又能附着在肠粘膜上起保护作用，从而减少刺激达到止泻作用。微生态制剂陪菲康、肠乐、整肠生等,洛派丁胺（易蒙停）,作用于肠壁的阿片受体，阻止乙酰胆碱和前列腺素的释放，从而抑制肠蠕动，延长肠内容物的滞留时间。用于各种病因引起的急、慢性腹泻；用于回肠造瘘术病人可减少排便体积及次数，增加大便稠硬度。禁用于2岁以下的儿童，禁用于急性溃疡性结肠炎及广谱抗菌素引起的伪膜性肠炎的病人。,地芬诺酯（苯乙哌啶）,对肠道作用类似吗啡，可直接作用于肠平滑肌，通过抑制肠粘膜感受器，消除局部粘膜的蠕动反射而减弱肠蠕动，同时可增加肠的节段性收缩，使肠内容物通过延迟，有利于肠内水分的吸收。适用于急、慢性功能性腹泻及慢性肠炎等。大剂量（1次4060mg）可产生欣快感，长期服用可致依赖性（但用常量与阿托品合用进行短期治疗，则产生依赖性的可能性很小）。,思密达,为双八面体蒙脱石，可均匀地覆盖在整个肠腔表面；吸附多种病原体；可减慢肠细胞转变速度，促进肠细胞的吸收功能，减少其分泌；增强粘液屏障，保护肠细胞顶端和细胞间桥免受损坏。主要用于急、慢性腹泻，尤以对儿童急性腹泻疗效为佳；也用于食管炎及与胃、十二指肠、结肠疾病有关的疼痛的对症治疗。,药用炭,服后可减轻肠内容物对肠壁的刺激，使蠕动减少，从而引起止泻。此外尚有吸附胃肠内有害物质的作用。用于腹泻、胃肠气胀、食物中毒等。,微生态制剂,补充正常生理性细菌，调节肠道菌群，抑制潜在有害菌或病原菌的生长。促进机体对营养物质的吸收。合成机体所需的维生素。激发机体的免疫力。,常用药物,陪菲康肠乐整肠生米雅BM,应用,肠菌群失调引起的腹泻和肠功能紊乱。急、慢性腹泻的辅助治疗。缓解便秘陪菲康、肠乐、整肠生。除米雅BM外不要与抗生素同服。,止吐药,噻嗪类氯丙嗪、异丙嗪，作用于呕吐中枢，抑制延脑催吐化学感受区。抗组织胺药苯海拉明常用于晕动病。5-HT3受体拮抗剂通过拮抗外周和中枢神经元5-HT3释放导致的呕吐反射而发挥作用。舒必利、昂丹司琼、托烷司琼。多巴胺受体拮抗药胃复安、吗叮啉等。,氯丙嗪,为吩噻嗪类抗精神病药，其作用机制主要与其阻断中脑边缘系统及中脑皮层通路的多巴胺受体（DA2）有关，小剂量时可抑制延脑催吐化学感受区的多巴胺受体，大剂量时直接抑制呕吐中枢，产生强大的镇吐作用。止呕，各种原因所致的呕吐或顽固性呃逆。基底神经节病变、帕金森病、帕金森综合征、骨髓抑制、青光眼、昏迷及对吩噻嗪类药过敏者。,昂丹司琼、托烷司琼、格拉司琼,均为5-HT3受体拮抗剂昂丹司琼适用于治疗由化疗和放疗引起的恶心呕吐，也可用于预防和治疗手术后引起的恶心呕吐。托烷司琼化疗或放疗所致的恶心和呕吐。格拉司琼化疗或放疗所致的恶心和呕吐。,利胆药,促进胆汁排泄，或具有一定的溶石作用，增加胆汁对结石的冲洗，适用于胆道结石、胆汁淤积、慢性胆囊炎、胆囊切除术后综合征等，但胆道已完全阻塞者禁用。,熊去氧胆酸,促进胆汁分泌,显著降低人胆汁中胆固醇及胆固醇酯的量和胆固醇的饱和指数，使胆固醇溶解和防止结石的形成。应用：治疗胆固醇结石预防药物性结石形成及治疗脂肪痢（回肠切除术后）。肝内胆汁淤积原发性胆汁性肝硬化原发性硬化性胆管炎慢性肝病的辅助治疗,腺苷蛋氨酸（思美泰）,促进腺苷蛋氨酸-依赖性质膜磷脂的合成(降低胆固醇/磷脂的比例)而恢复细胞质膜的流动性；克服转巯基反应障碍，促进内源性解毒过程中硫基的合成。肝硬化前和肝硬化所致肝内胆汁郁积，肝炎、感染、药物、妊娠期肝内胆汁郁积。,茴三硫（胆维他）,能促进胆汁的分泌和排出及胆色素、胆酸和胆固醇的分泌，增强肝脏解毒功能，使还原型谷光甘肽升高。用于胆囊炎、胆结石、胆道运动障碍、急、慢性肝炎，并能使胆道造影效果增强。,其它,苯丙醇（利胆醇）羟甲烟胺（利胆素）亮菌甲素（假蜜环菌素A）保胆健素加诺羟甲香豆素（胆通）利胆酚（柳氨酚）胆酸钠（牛胆酸钠）金胆片消炎利胆片,肝病用药,基础保肝药稳定肝细胞膜，降低毒物对肝细胞的影响，参与体内核酸和能量代谢，促进蛋白质合成。益肝灵、凯西莱、阿拓莫兰、肝泰乐、易善复、疗尔健。降转氨酶药阻止肝细胞的破坏，降低血清转氨酶。联苯双酯、强力宁、甘利欣、垂盆草。促肝细胞再生药物促肝细胞生长素、前列腺素E1、生长激素。氨基酸类药复方氨基酸、支链氨基酸、阿波莫斯治疗肝性脑病药物新霉素、乳果糖、谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸。抗病毒药物-干扰素、胸腺肽、核苷酸类似物。,水飞蓟宾（益肝灵）有明显的保护及稳定肝细胞膜的作用，清除自由基，抗炎、抗纤维化。适用于慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎，初期肝硬化、肝中毒等病的治疗硫普罗宁（凯西莱）为一种含活性巯基的甘氨酸衍生物，是新型代谢改善解毒剂，对化学物质所致的肝ALT、AST的增高及蛋白倒置等有明显的纠正作用，防止甘油三酯的堆积，抑制过氧化物的产生，保护肝线粒体结构，改善其功能。用于脂肪肝、早期肝硬化、急性、慢性、病毒性、酒精性、药物性肝炎及重金属中毒的治疗。还原型谷胱甘肽（阿拓莫兰）为含巯基（SH）肽，能激活多种酶如巯基(-SH)酶等，从而促进糖、脂肪及蛋白质代谢，并能影响细胞的代谢过程；它可通过巯基与体内的自由基结合，可以转化成容易代谢的酸类物质从而加速自由基的排泄，有助于减轻化疗、放疗的毒副作用。适用于放、化疗；低氧血症；肝病；中毒等治疗。,易善复(多烯磷脂酰胆碱)提供高剂量容易吸收利用的高能多烯磷脂酰胆碱，这些多烯磷脂酰胆碱在化学结构上与重要的内源性磷脂一致。它们与肝细胞膜及细胞器膜相结合,使受损的肝功能和酶活力恢复正常,调节肝脏的能量平衡,促进肝组织再生。适用：所有类型的急性和慢性肝病；预防胆结石复发；怀孕导致的肝脏损害（妊娠中毒）；银屑病；放射综合症。,联苯双酯对肝脏中转氨酶有强大的可逆性抑制作用，还能增强肝脏解毒功能，减轻脂质过氧化，促进肝细胞再生并保护肝细胞，从而改善肝功能。本品近期降丙氨酸氨基转移酶作用肯定，远期疗效较差。降酶效应与肝脏病变恢复并不一致。临床适用于慢性肝炎及长期单项丙氨酸氨基转移酶异常者。甘草酸（强力宁）、甘草酸二铵（甘利欣）：具有皮质激素样作用，有较强的抗炎、保护肝细胞及改善肝功能的作用。适用于急慢性肝炎、肝硬化。,促肝细胞生长素能刺激正常肝细胞DNA合成，促进肝细胞再生。主要用于亚急性重型肝炎（病毒性；肝功衰竭早期或中期）的辅助治疗。生长激素刺激肝脏蛋白合成，促进肝细胞再生。,谷氨酸钠、谷氨酸钾谷氨酸钠、谷氨酸钾+NH3谷氨酰胺降低血氨。精氨酸有助于NH3合成尿素；对抗碱中毒，减少血氨。,胃食管反流病,（GERD)是由于胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、反食、烧心等反流症状或组织损伤。,世界不同地区GERD流行病学,日本10.3%,北美洲20-40%,欧洲2538%,中国8.97%,澳大利亚17%,北京10.19%,西安16.9%,上海7.76%,国内GERD的流行病学,GERD冰山现象大多数病人未得到合理诊治,GERD发病机理,胃食管屏障LESP食管裂孔和膈脚跨膈压梯度TLESR,食管清除力蠕动重力唾液食管黏膜屏障,胃排空,HCl,Pepsin,Bile,Pancreaticenzymes,促进反流产生的因素,裂孔疝,减轻下段食道括约肌压力的食物(脂肪、辛辣食物、饮酒等),反流性食管炎,吸烟,餐后不活动,暴饮暴食,妊娠,药物Ca2+拮抗剂硝酸钠乙二胺抗胆碱药阻滞剂,反流症状反流刺激食管症状反酸烧心反食胸痛打呃吞咽痛,慢性咳嗽慢性哮喘吸入性肺炎肺间质纤维化,食管外症状,呼吸睡眠暂停综合症慢性咽喉炎口腔溃疡,检查,正常食管,食管炎,食管炎（B级）,食管炎,食管炎（D级）,胆汁反流性食管炎,食管狭窄,食管溃疡,Barrett食管碘染色,食管溃疡X线,质子泵抑制剂（PPI）试验,PPIbid7days症状消失或显著好转-明显的酸相关性疾病除外消化性溃疡等疾病-反流性食管炎,GERD治疗改变生活方式,改变体位戒烟酒饮食习惯抗反流药物,药物治疗,抑酸是主要治疗措施粘膜保护剂作用甚微促动力剂效果与H2RA相似需维持治疗注意胆盐在GERD中作用目前主要采取抑酸、促动力治疗,药物食管清除张力胃排空副作用胃复安增加增加+/-锥体外系症状多潘立酮+/-增加增加泌乳西沙比利+增加增加QT间期腹泻莫沙比利增加增加增加腹泻,促动力药物评价,H2RA泌酸（夜间）PPI泌酸、pH、胃泌素LES达喜中和酸、结合胆汁铋剂粘膜保护麦滋林-S粘膜保护,GERD药物治疗,H+,H2受体拮抗剂,西米替丁雷尼替丁法莫替丁尼扎替丁,H2RA治疗GERD概要,抑酸效果pH4的时间:8小时不能抑制餐后引起的胃酸分泌临床效果通常需要每日两次对内镜阴性食管炎有一定作用对内镜阳性食管炎则效果差,质子泵抑制剂,奥美拉唑1989上市兰索拉唑1994上市潘托拉唑1996上市雷贝拉唑1998上市埃索美拉唑2001上市,治疗GERD:PPI的作用,对酸的抑制抑制各种刺激引起的胃酸分泌抑酸作用强一天一次优于H2RA缓解症状快,治愈率高对不同分级的食管炎均可有效治愈,ChibaNetal.Gastroenterology.1997;112:1798-1810.,反流性食管炎的治疗PPI和H2受体拮抗剂治愈率的荟萃分析,质子泵抑制剂H2受体拮抗剂,周,0,20,40,60,80,100,2,4,6,8,12,治愈率(%),84%*,52%,0,p0.001,抗酸剂,铝碳酸镁Hydrotalcite分子式：Mg6Al2(OH)16CO3.4H2O分子量：604存在于自然界的矿物质中，是有层状网络晶格状结构的大分子单体作用时不吸收进入血循环，直接由肠道排泄故被称为新一代的抗酸剂,能结合胆汁酸,维持治疗,初发症状重重度RE愈合期症状持续存在伴发食管溃疡、狭窄、Barrett食管药物PPIH2RA促动力药,慢性胃炎（chronicgastritis）,胃黏膜的慢性炎症性改变以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主主要由Hp感染引起,病因,幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori)慢性胃炎最主要病因，占90%。通过污染食物/水经粪口，口口途径感染。自身免疫：胃体胃炎十二指肠液反流其他：饮食：如高盐、缺少新鲜蔬菜，药物酒精等。,幽门螺杆菌,BarryJ.MarshallJ.RobinWarrenTheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine2005,病理,慢性浅表性胃炎炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表层，腺体完整无损。慢性萎缩性胃炎黏膜、黏膜下层至全层炎性细胞浸润，腺体破坏、萎缩、减少、消失。全层黏膜炎炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本保持完整，介于以上两者之间。,临床表现,病程慢性迁延，症状无特异性。消化不良症状自身免疫性胃炎可有贫血,诊断,胃镜+胃粘膜活检确诊Hp检测确定有无Hp感染,正常胃黏膜,慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,治疗,合理饮食，去除不利因素：避免刺激性食物、药物，忌烟酒，多吃黄绿色植物，新鲜蔬菜水果，少吃盐腌食物。根除Hp治疗抑酸、保护胃粘膜：加强屏障功能。硫糖铝，铋剂，前列腺素，施维舒等。促进胃蠕动：促动力药等。CAG伴肠化及不典型增生：轻-中度：补充胡萝卜素，维生素C，E，叶酸，锌，硒等；中-重度：定期内镜随访；重度：手术治疗。CAG癌变率约1%。,根除Hp治疗,根除Hp治疗指征有明显异常的慢性胃炎胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生。有胃癌家簇史伴糜烂性十二指肠炎消化不良症状经常规治疗效果差,根除Hp治疗,药物阿莫西林克拉霉素甲硝唑替硝唑呋喃唑酮四环素庆大霉素阿奇霉素铋剂PPIH2RA联合用药,抑酸、保护胃粘膜,抑酸PPIH2RA，视病人症状（如烧心）及胃黏膜病理（如糜烂）而应用。保护胃黏膜铋剂：枸橼酸铋钾等；硫糖铝、替普瑞酮（施维舒）；有胆汁反流者可用铝碳酸镁。,消化性溃疡（pepticulcerPu）,定义：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。胃溃疡（gastriculcerGu）、十二指肠溃疡（duodenalulcerDu）其形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关。不是指发生在消化道的溃疡。,病因和发病机理,目前认为两大环境因素对Pu的发病有重要意义。幽门螺旋杆菌感染(Hp)Pu的主要病因，已形成国际上的共识。非甾体抗炎药（NSAIDs）胃酸和胃蛋白酶胃酸的存在是溃疡的决定因素。没有胃酸就没有溃疡。胃蛋白酶的激活需要胃酸。其它：胃十二指肠运动异常，应激和心理因素，吸烟，饮食等。,发病机制,天平学说消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御修复因素之间失去平衡的结果。（图）,黏液,粘膜血流,PG,细胞更新,胃酸,胃蛋白酶,吸烟、酒精等,攻击因子,防御因子,损伤,HCO3,NSAIDs,临床表现,溃疡的主要特征是疼痛。临床特点：慢性，周期性，节律性。伴随消化不良症状体征：无特殊，上腹部偏右/偏左轻压痛,辅助检查,X钡餐检查：较可靠，安全，痛苦小，可提供永久性资料，对胃肠外病变及胃动力异常有意义，但精确性有限，误诊率2030%，缺乏组织学资料。直接征象腔外龛影,间接征象变形，激惹。对显示胃肠轮廓较好。胃镜检查和黏膜活检公认金标准，诊断率90%，直观，通过组织学确诊并检测HP，在区别良恶性溃疡及诊断上消化道出血意义很大。与钡餐有互补作用。Hp检测血清促胃液素测定；胃液分析。,诊断,典型者以临床特点为线索+胃镜和/X线钡餐检查，诊断溃疡；HP检测，诊断有无HP感染。非典型者主要依赖胃镜和/X线检查胃镜：直视+活检确诊X线钡餐：直接征象：龛影，看到特征性龛影有确诊价值。间接征象：变形、局部压痛、激惹、痉挛性切迹，提示溃疡。,治疗,治疗目标：消除病因，缓解症状，愈合溃疡，防止复发，避免并发症一般治疗生活规律，避免劳累与精神紧张，饮食节制，避免刺激性食物与药物（NSAID），戒烟酒。,药物治疗抑酸抗菌保护黏膜,根除Hp的治疗对于Hp感染阳性的PU处理，国际上已达成共识：不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症，均需抗Hp治疗。,国内推荐的治疗方案（1）,质子泵抑制剂（PPI）+两种抗生素：PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg，bid1周PPI标准剂量+阿莫西林1000mg+甲硝唑400mg，bid1周PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid1周,国内推荐的治疗方案（2）,铋剂+两种抗生素铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，bid2周铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，bid2周铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid1周铋剂标准剂量：如得乐220mg（2片）bid,国内推荐的治疗方案（3）,其他方案用雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）350mg替代推荐方案1中的PPIH2受体拮抗剂西咪替丁400mg替代方案1中的PPI+推荐方案2组成四联疗法，疗程1周,抗Hp治疗后复查问题,抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的实验应在治疗完成后不少于4周进行。接受高效抗Hp方案（根除率90%）治疗的大多数DU患者并无必要进行证实Hp根除检查。,抗胃酸治疗,抗胃酸分泌药在过去的几十年内用于PU的治疗获得了巨大的成功，巩固了胃酸在PU发病中起重要作用的认识，在缓解临床症状、获得近期愈合中起到了决定性作用。目前临床上常用的抑制胃酸分泌药物有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂两大类。,H2受体拮抗剂（H2RA）,从60年代第1代H2RA西米替丁问世以来，又有第2代的雷尼替丁，第3代的法莫替丁，尼扎替丁，罗沙替丁相继问世。H2RA的疗程，DU为4-6周，GU为6-8周，治愈率达90%以上。机理均为抑制组织胺对壁细胞的泌酸作用，但对于胆碱能神经和胃泌素介导的餐后胃酸分泌影响小。,几种常用的H2受体拮抗剂抑酸作用比较,（二）、质子泵抑制剂（PPI）,PPI是迄今为止最新、最有效的抗溃疡药物。作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内H+不能移至胃腔中而抑制胃酸分泌。,质子泵抑制剂,黏膜保护剂,硫糖铝铋剂前列腺素施维舒,治疗对策,HP阳性溃疡抗HP治疗7-14天，然后再给予2-4周（DU），4-6周（PU）抑酸分泌治疗（PPI，H2RA）症状未缓解/近期出血者传统抗溃疡治疗传统抗溃疡治疗PPI/H2RA疗程：DU4-6周，GU6-8周+胃黏膜保护剂（硫糖铝，铋剂等）HP阴性溃疡NSAID相关性溃疡，传统抗溃疡治疗。HP阴性，非NSAID溃疡传统抗溃疡治疗,关于PU的维持治疗,维持治疗一般多用H2RA，常用方案为标准剂量半量每晚睡前顿服，也有用奥美拉唑10mg/d，或20mg，2-3次/周的报告。维持时间一般3-6月，长者1-2年。间歇疗法可分为间歇全量治疗和症状自我疗法（SSC）。前者指出现典型溃疡症状时给予48周全量抗酸分泌药，至症状消失；后者指出现典型溃疡症状时立即自我服药，症状消失后停药。,溃疡性结肠炎,是一种病因不明的慢性直肠和结肠炎性疾病。病变主要侵犯直肠和乙状结肠并限于结肠黏膜与黏膜下层。临床特点间断性加重与缓解交替出现的腹痛，腹泻，黏液脓血便和里急后重。发病年龄多于20-40岁，男女无差别。在我国近年患病率有上升趋势,病因和发病机理,病因不明，主要与肠道免疫有关，可能是遗传易感性和多种环境因素共同相互作用的结果。环境因素遗传因素感染因素免疫因素,病理,溃疡性结肠炎病变发展过程,临床表现,起病多缓慢，少数急性起病病程呈慢性经过，发作与缓解交替诱因精神刺激，劳累，饮食失调，感染临床表现与病变范围、病期及分型有关腹痛疼痛便意便后缓解规律腹泻黏液脓血便病变活动的重要表现全身表现发热、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电平衡紊乱肠外表现合并免疫性疾病,辅助检查,血液检查粪便检查自身抗体结肠镜检查最有价值的重要检查手段黏膜弥漫性充血、水肿，上附脓性分泌物黏膜下多发浅溃疡，上附脓性分泌物黏膜粗糙呈颗粒状，上附脓性分泌物假性息肉形成,辅助检查,X线钡灌肠检查黏膜粗乱或有细颗粒样变化多发性浅小龛影或小的充盈缺损肠管缩短，结肠袋消失可呈铅管状注意：重型者不宜，以免诱发中毒性巨结肠,正常结肠黏膜,溃疡性结肠炎,溃疡性结肠炎大体标本,正常结肠X线片,诊断,排他性诊断腹痛、腹泻、黏液脓血便伴里急后重有溃疡性结肠炎的肠镜下表现/X线表现排除其他相似的结肠炎症疾病菌痢、阿米巴、血吸虫、Crohn病、结肠癌,治疗,一般治疗休息饮食流质饮食，少渣饮食，禁食，胃肠外营养营养支持输血、血浆、白蛋白，纠正水电酸碱紊乱,治疗,药物治疗水杨酸制剂首选柳氮磺胺吡啶（SASP）有效、价廉、副作用大机理：SASP5-ASA+磺胺吡啶用法:4g/d2g/d新型5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂有效，价高，副作用小适应症轻、中型患者重型经激素治疗缓解后的维持治疗,治疗,糖皮质激素适应症重型或暴发型患者磺胺药过敏患者水杨酸治疗无效者用药方式口服、静脉灌肠用法：强的松40mg/d，重症：氢考200-300mg/d，地塞米松10mg/d静滴口服,免疫抑制剂辅助用药，起效慢，副反应大适应症激素无效或依赖硫唑嘌呤、巯嘌呤、环抱素,治疗,局部治疗：适应于病变在直肠和乙状结肠者方法：5-ASA，地塞米松，强的松龙，琥珀酸钠氢考灌肠。,功能性消化不良,是一组临床症状群有持续或反复的上腹部疼痛、早饱、嗳气、烧心、恶心、呕吐等其它有关的上消化道状，至少持续4周或超过12周/年（时间不要求是连续的），经检查排除引起这些症状的器质性疾病。,流行病学,消化不良分为功能性消化不良和器质性消化不良，功能性消化不良发病率很高，国外流行病调查显示约占消化系统疾病的20%40%，国内调查显示约占胃肠病专科门诊的50%。准确的发病率不易确定,消化门诊病人症状调查（N=7106),饱饱胀嗳气早饱；痛腹痛反酸烧心,功能性消化不良发病情况,病因和发病机制,功能性消化不良(FD)是一种常见病，发病率很高，可能与多种因素有关。但迄今对FD发病机理尚未完全明了，可能的发病机理有：胃酸分泌胃和十二指肠慢性炎症胃肠动力障碍的机制精神、神经状态幽门螺杆菌(HP)内脏感觉,胃窦十二指肠协调障碍导致消化不良症状,消化不良病人的胃排空延迟,Ref:A.J.P.M.斯莫特,L.M.A.阿克曼,胃肠动力病学,胃排空延缓的临床表现,上腹饱胀,恶心、呕吐,嗳气,早饱,餐后上腹痛,胃肠动力的生物心理社会模式Bio-Psycho-SocialDisorder,精神因素,感觉异常,动力改变,AMS,2000,Coulie,B,临床表现,无特征性临床表现常见临床症状有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等，常以一个症状为主，症状可重叠，症状可反复发生。上腹痛多无规律，可为夜间痛、饥饿痛。早饱、腹胀、嗳气：进食不久即感饱胀，餐后胀。恶心、呕吐：在我国较少消化道外症状：失眠、焦虑、恐惧、疑病、头痛等。,胃肠动力障碍是消化不良症状的病理生理基础,临床分型,1999罗马分类系统：1.溃疡型以上腹中部疼痛为主要症状；2.动力障碍型，为上腹中部非疼痛性不适伴腹胀、早饱与恶心；3.非特异型，症状与上述不符的消化不良病人。该分型得到较多的公认。,诊断标准,持续或反复的上腹部疼痛、早饱、嗳气、烧心、恶心、呕吐等其它有关的上消化道状至少持续4周或超过12周/年（时间不要求是连续的）。内镜检查未发现溃疡、肿瘤、糜烂等器质性病变，也无上述疾病史。实验室、B超、X线等检查排除肝胆胰及胃肠道器质性疾病。无糖尿病、肾脏病、结缔组织病及精神病等全身性疾病。无腹部手术史以上为临床诊断标准科研标准还需附加条件：追踪2-5年（或1年以上）且2次以上胃镜未发现新的器质性病变。,治疗,对临床遇见未经详细检查的消化不良病人不应与确诊病人的处理方法相混淆。本病的治疗因其病理机制不甚明了而缺乏满意方法。治疗个体化：1、2型病人分别使用抗分泌或促动力药物作为一线治疗，当症状显著影响生活质量时可给予间断性的一个疗程治疗；对少数一些药物依赖性病人则需连续性治疗。已有证据指出HP阳性病人在清除HP后大多数症状并没有改善，故对此类病人治疗前需向病人说明不要抱有太高的预期效果。,治疗,目前尚缺乏能全面调节所有临床症状的有关药物。至今尚无一种药物可缓解功能性消化不良所有症状，而且也无一种药可缓解一种病的所有病人。,治疗一般治疗,生活调节：避免紧张，生活有规律。饮食：忌烟酒，避免咖啡饮料，饮食不过饱。努力寻找引起疾病之诱因,药物治疗,抗酸剂：对部分FD有效，但也有研究指出抗酸剂和安慰剂疗效相近，有认为对缓解饥饿痛、烧心有效，但作用时间短，常用有胃舒平、乐得胃、胃铋治、铝碳酸镁等抗分泌药：H2RA、PPI主要用于溃疡型FD胃黏膜保护剂：FD发病机理中可能涉及胃黏膜防御机能的减弱，可试用胃黏膜保护剂。,药物治疗,抗HP治疗：尚有很大争议，其价值如何尚难确定，必要时可试用，但要向病人说明其疗效不肯定。,药物治疗,促动力药物：可以促进胃排空及增加胃近端张力而提高胃肠运动功能，针对FD发病机理尤其是动力障碍型FD，促动力药物普遍使用，现研究提示促动力药物可使相当一部分患者症状得到改善，常用药物有胃复安、多潘立酮、西沙比利、莫沙比利、伊托比利、红霉素等。,药物治疗,胃复安胃复安作用于D1和D2受体产生抗多巴胺的作用（多巴胺对胃肠肌层神经丛突触后胆碱能神经元的有抑制作用,使胃体平滑肌松弛，幽门肌收缩），同时能透过血脑屏障拮抗中枢的D2受体，产生锥体外系反应。它广泛应用于改善胃排空和胃窦十二指肠协调收缩，用于功能性消化不良。多潘立酮多潘立酮是D2受体的竞争性拮抗剂，不透过血脑屏障，故很少产生锥体外系反应，所以多潘立酮优于胃复安。伊托必利通过对多巴胺D2受体的拮抗作