内科学肺栓塞教案

九龙南昌大学第二附属医院肺血栓栓塞症(PTE)，2004年，学习目标，(1)了解肺血栓栓塞症的流行病学和危险因素，(2)熟悉肺血栓栓塞症的病因和发病机制，(3)掌握肺血栓栓塞症、肺血栓栓塞症(肺血栓栓塞症)的诊断和治疗，它是指各种栓塞物(堵塞物)进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应而引起的病理变化或一组临床疾病状态。常见的栓子是血栓，其余是罕见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉药物颗粒，甚至是由导管头端引起的肺血管阻塞。栓子，栓子，名词和定义，肺栓塞，肺血栓栓塞症，肺梗塞，深静脉血栓形成，深静脉血栓栓塞症，VTE)肺栓塞。静脉血栓栓塞症的现代概念，流行病学，肺血栓栓塞症是一种常见的疾病。PTE的特点是三高：高发病率，高死亡率，20%30%的高错误率和漏诊率，70%90%的“多发但罕见”的非标准治疗现象仍然存在：抗凝不足，过度溶栓，未能积极进行正确诊断，及时治疗，死亡率可大大降低，学习目标，(1)了解肺血栓栓塞症的流行病学和危险因素，(2)熟悉肺血栓栓塞症的病因和发病机制，(3)掌握肺血栓栓塞症，静脉血栓栓塞症的诊断和治疗从深Virchow在1856年指出，血流停滞、血管壁损伤和高凝状态是静脉血栓形成的重要因素。病理学，病理生理学，病理学，PTE血栓形成性下腔静脉通路：最常见的是上腔静脉通路：右心腔有更多的栓塞部位单、双侧单侧下肺上肺，右左肺梗死少见，病理生理学，机械性梗阻效应-直接影响呼吸系统和心血管系统的功能性神经体液因子-导致各种功能和代谢变化，病理生理学，对呼吸功能的影响-肺梗死-肺不张-支气管痉挛-通气/血流比例失衡，病理生理学， 对肺循环血流动力学的影响-肺动脉高压-右心功能不全-左心功能不全，神经体液介质变化，血栓栓塞，血小板脱颗粒，血管活性物质，肺神经受体，呼吸困难咳嗽，心率加快，肺非呼吸代谢功能，血小板活化因子血小板脂质膜产生的12-脂氧合酶，活化中性粒细胞释放血管活性物质和氧自由基，血管收缩，血管通透性，腺嘌呤二磷酸腺苷核苷酸儿茶酚胺组胺前列腺素H2缓激肽FDP5-羟色胺血小板活化因子，损伤，刺激，释放， 肺血管反射：肺-体循环反射导致急性右心衰竭：肺-冠状动脉反射导致血压下降、心动过缓、呼吸停止：心肌缺血坏死肺-肾动脉反射：肾血流量减少，甚至急性肾衰竭； 病理和病理生理学总结，影响临床过程和结果。栓子的大小和数量多个栓子连续栓塞的间隔时间基于心脏和肺的储备功能。溶栓速度的个体反应差异影响临床过程和结果、临床表现、呼吸困难(84-90%)、胸痛(40-70%)、胸膜炎性胸痛-心绞痛样胸痛晕厥(11-20%)、咯血(11-30%)、烦躁不安、惊恐、濒死感、心悸、咳嗽、喘息等。症状-表现多样，缺乏特异性，临床表现，气短(70%)，心动过速(30-40%)，血压变化，发热(43%)，紫绀(11-16%)，喘息(5%)，罗音(18-51%)，相应的胸膜炎症状，肺动脉高压症状，右心室扩大症状，右心室功能不全症状，深静脉血栓形成症状，大面积肺栓塞症状，通常发生在术后活动或排便时：患者突然晕厥或严重呼吸困难，伴有紫绀、休克、休克合并肺梗死时出现发热、胸痛、咯血、痰黄和胸腔积液。如反复发作或多发小栓子分散在两肺，导致肺动脉高压、运动后气短和疲劳，以及晚期右心衰竭。多发性小血栓的临床表现，1。突发呼吸困难2。正常肺部听诊和一些湿罗音3。肺动脉造影：小血栓4。正常通气扫描；灌注扫描显示右肺缺损。胸片正常，右膈明显抬高(由于肺不张)，临床表现为肺梗死。1.左下肺梗死：肺梗死部位渗出；2.血栓阻塞血管。胸片显示左肋膈角楔形阴影。胸膜疼痛，患者无法呼吸，伴有咯血。慢性血栓栓塞性肺动脉高压，盆腔静脉区小栓子反复脱落，导致反复肺栓塞。肺血管内皮细胞功能障碍降低纤溶活性，血栓不易清除。胸片：肺心病表现：右心室扩张和肺动脉血栓形成组织肥大：肺栓塞组织引起肺动脉斑块、索和网状结构改变心电图表现：右心室肥大、右偏心轴、室颤、患肢肿胀、外周直径增大、行走后浅表静脉扩张皮肤色素沉着疼痛或压痛、肢体疲劳或肿胀加重50%而无自觉症状和体征、下肢深静脉血栓形成临床表现、下肢局部疼痛、站立或行走时明显加重、患肢肿胀、腓肠肌、腘窝和腹股沟内侧压痛。霍曼氏征为阳性(即伸展患肢和快速弯曲踝关节会导致腓肠肌疼痛)。腓肠肌一侧肿胀率大于3厘米(测量位置为胫骨结节以下10厘米)，肺栓塞后无特异性临床表现，(1)发热：肺栓塞后发热常见，早期高热(39)，低热可超过一周。但是，如果发烧持续超过6天，则应排除其他疾病。(2)弥漫性血管内凝血。(3)急性腹痛：急性腹痛可伴有膈肌性胸膜炎或充血性内脏增大。(4)无菌性肺脓肿。(5)无症状肺结节。肺栓塞后综合征：肺栓塞后综合征类似于心肌梗死后综合征，发生在肺栓塞后5-15天，如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多和红细胞沉降率。肺栓塞的诊断、症状和体征不明确。我们应该善于在临床症状组中发现问题。脑“串”应通过及时辅助检查、辅助检查、血气分析、心电图、胸部X线、平片、超声心动图、D-二聚体CT肺动脉造影(CTPA)、核素肺通气/灌注扫描、磁共振肺动脉造影(MRPA)、肺动脉造影(PAA)、血气分析、低氧血症低碳酸肺泡-动脉血氧分压(A-A)O2增加P(A-A)O2=150-1.25 CO2-PAo 2、心电图、V1-4T波改变和st段异常()来诊断sQT综合征完全或不完全右束支传导阻滞肺P型波电轴右偏-注意动态观察心电图改变、心电图、胸片，异常率约为84%肺血管纹理变薄、变薄或消失-肺野局部浸润影-胸膜基础实变影-受累膈肌抬高-胸腔积液-右肺下干增大或伴有截断征-肺动脉段增大-右心室增大，胸片。 超声心动图，肺动脉干栓塞壁运动的直接指征，削弱右心室和右心房扩大主肺动脉扩张，三尖瓣反流速度增加下腔静脉内径-这些体征表明肺动脉高压、右心室负荷过重、肺心病，提示或高度怀疑PTE，但不能用作PTE超声心动图具有无创、简便、易操作的特点，可作为床边随时进行鉴别诊断和溶栓疗效判断的重要方法。外周血管超声检查-床旁超声检查用于检测下肢深静脉血栓形成是紧急情况下最重要和最实用的诊断工具。超声心动图显示，在纤维蛋白溶解系统的作用下，交联纤维蛋白产生的特异性降解产物的敏感性为92-100%。40-43%测试结果的特异性与测试方法有关。ELISA:500ug/l用作溶栓治疗试验和疗效判断的指标，以判断新旧血栓。观点：阴性结果对排除急性肺栓塞有价值。如果临床怀疑率很高，虽然DD正常，但应进行其他测试。CT肺动脉造影(CTPA)的灵敏度为90-100%。肺栓塞非侵入性检查的首选诊断方法，特异性为92-100% (2003，英国胸科学会)，ct肺动脉造影(CTPA)，直接征象-管腔部分或全部充盈缺损-漂浮征，眼眶征-不规则壁-血栓钙化，CT肺动脉造影(CTPA)，间接征象-镶嵌征-肺梗死征-胸腔积液-主肺动脉或左、右肺动脉扩张-右心扩大。CT肺动脉造影(CTPA)、CT肺动脉造影(CTPA)、放射性核素肺通气/灌注扫描、肺灌注扫描-静脉注射99mTc标记的人血清白蛋白颗粒(直径在2090m之间)可暂时嵌入肺毛细血管或肺动脉，而嵌入颗粒的数量与局部肺血流量成比例。局部肺血流量可以通过体外测量肺局部放射性分布来反映。肺通气成像-将放射性惰性气体或气溶胶吸入气道和肺泡，体外检测双肺放射性分布的放射照相设备。放射性核素肺通气/灌注扫描、分布在肺段中的阳性标准2或更多灌注缺陷区域、或分布在肺下段中的多个灌注缺陷。肺通气显像正常，灌注缺损区通气显像有明显的放射性充盈，即所谓的V/Q失配。大多数患者下肢深静脉成像异常。如果三项同时满足，肺栓塞诊断的准确率可达96%以上。阴性标准肺灌注未见异常。或者灌注缺损区不显示肺段分布，形状不规则，通气异常区的分布与灌注缺损区的分布一致，即V/Q匹配。肺灌注异常，但胸片显示心影增大、纵隔影抬高、胸膜增厚、胸腔积液、肺实质病变、肺大泡等病变，且病变部位与灌注异常部位一致。通气扫描、灌注扫描、放射性核素肺通气/灌注扫描、磁共振成像肺血管造影(MRPA)，灵敏度75-100%，特异性95-100%。亚段栓塞的诊断是有限的。常见的肺栓塞体征类似于肺动脉造影，适用于碘造影剂过敏的患者。扫描失败。磁共振血管成像第一时间图像和磁共振血管成像第二时间图像。评价：磁共振检查技术要求高，影响因素多。如果技术成功，这是一个有价值的检查方法。应该努力推广实际应用。肺动脉造影(PA)，直接征象：-血管内造影剂充盈缺损-血管树修剪征象-造影剂排空延迟的间接征象-造影剂流速缓慢、局部灌注不足、静脉回流延迟、肺动脉造影(PA)，敏感性98%，特异性95-98%。减少了对侵入性检查的临床要求，进行了诊断，根据临床情况怀疑有PTE危险因素和临床症状。心电图、X线胸片-D-二聚体检测-超声检查：合理安排心脏和下肢静脉可疑病例的诊断检查-核素V/Q、CTPA、MRPA、美国儿科学会寻找PTE-DVT的病因和危险因素-供中华医学会呼吸分会推荐、临床诊断评价量表、急性肺栓塞诊断流程图、肺栓塞临床分类。大面积PTE:的临床表现为休克或低血压-标准：ABPS90mmHg或降低40mmHg超过15分钟，但引起血压降低的其他因素不包括大面积PTE:亚大面积PTE :右心室功能不全或超声心动图右心室运动功能减弱、鉴别诊断、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺炎、特发性肺动脉高压、非血栓栓塞性肺动脉高压、其他原因引起的胸腔积液、主动脉夹层、其他原因引起的晕厥、休克因此，必须快速准确地对患者进行风险分层，为制定相应的治疗策略提供重要依据。风险分层主要根据临床表现、右心室功能不全的体征和心脏血清标志物(脑钠肽、N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白)进行评估。急性肺栓塞风险分层、常见风险分层指标、急性肺栓塞风险分层、治疗、一般治疗呼吸循环支持疗法溶栓治疗抗凝治疗介入治疗外科治疗、治疗、一般治疗-监测、绝对卧床休息、便秘、对症、抗感染呼吸循环支持疗法-吸氧-呼吸支持-非侵入性、不做气管切开术-血管活性药物：多巴胺、多巴酚丁胺、溶栓治疗、目的：溶解肺动脉血栓、迅速降低肺动脉压、改善右心室功能、减少或消除对左心室舒张功能的影响、 改善左心室功能和心源性休克，改善肺灌注，预防慢性肺动脉高压和长期预后，溶解深静脉血栓形成，预防重复栓塞，溶栓治疗，适应症-大面积PTE-亚大面积PTE时间窗-2周-3周-越快越好(国产180mmHg或舒张压110mmHg ；心肺复苏后；血小板计数低于100109/升；怀孕，分娩后2周内；感染性心内膜炎；严重的肝肾功能不全；12 .糖尿病出血性视网膜病变；13无新肺栓塞的明确慢性栓塞性肺动脉高压、溶栓药物、尿激酶(UK)链激酶(SK)重组组织纤溶酶原激活剂(rtPA)、溶栓方案，UK:负荷量4400国际单位/千克，静脉注射10分钟，随后，使用2200国际单位/(千克小时)和12 HUK: 20000国际单位/千克和2 HSK: 250，000国际单位/千克，持续30分钟，随后使用100，000国际单位/(千克)。24小时：50毫克，持续2小时。进行溶栓治疗。溶栓后每4小时测量一次APTT。当APTT值低于正常值的两倍时，在肝素治疗开始后1-2天加入华法林，初始剂量为3-5毫克重叠肝素/LMWH，持续至少4-5天。当连续2分位数达到2.5 (2-3)或血小板达到1.5-2.5倍时，可以停止肝素。在达到治疗水平之前，每天测量INR。溶栓后应注意动态观察临床及相关辅助检查，及时评估疗效。抗凝治疗的目的是防止形成的血栓的扩展和新血栓的形成。体内内源性纤维蛋白溶解减少或溶解了现有的血栓。抗凝治疗的意义在于迅速改善和消除PTE症状，降低急性PTE死亡率，减少严重出血并发症，降低PTE复发率，降低医疗费用和抗凝治疗的适应症。无血流动力学障碍和右心室功能障碍的非大面积急性PTE非近端肢体的深静脉血栓高度怀疑溶栓后的抗凝治疗、抗凝治疗的禁忌症、活动性内脏出血和凝血机制障碍引起的血小板减少症(100109)、严重失控性高血压(180/110毫微克)、急性细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全和临床常用的抗凝药物。本发明涉及普通肝素低分子量肝素华法林，一种普通肝素的使用方法，连续静脉泵送：第一剂量负荷量为80u/Kg(或3000-5000u静推)，然后间歇皮下注射18u/Kg/h:一般情况下，第一剂量为3000-5000u静推，然后第二剂量为250u/Kg，q12h皮下注射，一种普通肝素的使用方法，监测APTT调整肝素剂量注意肝素诱导的血小板减少根据不同低分子肝素华法林的重量剂量监测血浆抗a因子活性，肝素/低分子肝素应用后第1-3天加入的初始剂量为3-5毫克/天，与肝素重叠4-5天。 当INR达到2.0-3.0或PT达到1.5-2.5倍时，在停止肝素以达到治疗水平之前，每天测定INR。在接下来的两周内，每周进行2-3次监测，在接下来的两周内每周进行一次或更少。出院后对患者进行随访。出院后开始每周一次，当凝血酶原时间维持在1.5-2.5次时，每2-4