神经内科急症41046ppt课件

.,神经内科急症吉大一院神经内科,.,神经内科急症是急诊医学的重要组成部分。神经系统某些疾病发病急、死亡率高、致残率高，如脑血管病、脑炎、癫癎持续状态等，均需及时明确诊断，恰当地抢救、治疗，方能转危为安。否则均可危及患者的生命，或遗留严重的后遗症，造成终生残疾。因此，不断提高诊疗技术，对疾病尽快做出正确的诊断并给予及时恰当地治疗，成功地抢救急症危重患者，是我们每一位临床医师经常面临的实际问题。,.,本课以临床实用为原则，参阅近年来国内外资料，结合自己的医疗实践，阐述神经内科常见急症的诊断和抢救防治措施，供大家参考。准备讲四个内容：一、癫癎持续状态二、呼吸肌麻痹三、颅内压增高综合征的临床表现与诊治四、急性肌张力障碍,.,癫癎持续状态一、概念：癫癎发作是由于脑部兴奋性过高的神经元过量放电而引起的阵发性大脑功能紊乱。癫癎持续状态（癫癎状态）广义的讲是指频繁而持续的癫癎发作形成一种固定而持续的状态。按照这个定义，任何一型的癫癎均可产生该类型的癫癎持续状态。癫癎在短时间内频繁发作，全身性发作在2次发作间歇期意识不恢复，部分性发作1次持续30分钟以上，均可称为癫癎持续状态。,.,狭义的讲癫癎持续状态是指全身性强直-阵挛性癫癎持续状态，即全身性强直-阵挛发作在短期内频繁发生，以致发作间歇期内意识丧失持续昏迷者，称癫癎持续状态。常伴有高热、脱水、血白细胞增多和酸中毒，是癫癎持续状态中最常见、最严重的类型，若不及时抢救，可因合并生命功能衰竭而死亡，或可造成永久性脑损害。因此必须立即抢救，尽快地终止发作。,.,难治性癫癎状态是指发病后60分钟内用一线药物安定、氯硝安定、苯妥英钠、苯巴比妥治疗仍不能控制发作者。癫癎持续状态的发生率，在癫癎病人中为2.6%-6%，在普通人群中为0.3-8。病死率为10%。,.,二、病因和发病机制：【病因】各种引起癫癎发作的病因在促发因素作用下均可引起癫癎持续状态。其病因包括原发性和继发性两组。原发性癫癎多与遗传因素有关；而继发性者包括颅脑损伤、脑血管病、代谢紊乱、脑瘤、脑炎、寄生虫等。癫癎患者往往在促发因素作用下才发展成癫癎持续状态，最常见的促发因素是故意或粗心大意停用抗癎药物（约占30.7%），其他可由发热、感染、精神因素、饮酒或戒酒、疲劳、妊娠等诱发。,.,【发病机制】癫癎持续状态的发生与脑内致癎灶的兴奋和周围抑制过程的平衡失调有关。当癫癎发作持续一定时间后，由于癎灶周围区域的抑制，发作即停止。但当灶周区域的抑制作用减弱，癎性活动在皮质突触环内长期运转，即造成持续性部分性癫癎；当癎性活动由皮质通过下行投射纤维传播到丘脑和中脑网状结构，则引起意识丧失；再由弥散性丘脑系统传布到整个大皮质，即产生全身性强直-阵挛性发作。由于脑内各梯层抑制作用，全身强直-阵挛性发作持续至十几分钟便停止了，但当周围抑制作用明显减弱时，上述过程持续运转，便导致全身性强直-阵挛发作的持续状态。,.,三、分类及临床表现【分类】常见的癫癎持续状态有以下几种1、全身强直-阵挛性癫癎持续状态2、单纯部分性癫癎持续状态3、复杂部分性癫癎持续状态4、小发作持续状态临床上以全身强直-阵挛性癫癎持续状态及单纯部分性癫癎持续状态较多见。,.,【临床表现】1全身性强直-阵挛性癫癎持续状态此型最为常见，而且凶险，需尽快控制其发作。主要表现为一次接一次的全身性强直-阵挛发作，在发作间期意识并不恢复，每次发作持续0.5-1分钟。发作频率各不相同，随发作时间延长，而间隔时间缩短，频率增加，昏迷加深。常伴有高热、脱水、白细胞增加、酸中毒、脑水肿等症状。此外还可出现心动过速或心律紊乱；呼吸加快或呼吸不规则；血压在开始时可能升高，后期则血压下降，甚至循环衰竭；腺体分泌增加，唾液增多，气管、支气管分泌物堵塞，以致上呼吸道梗阻，口唇发绀；瞳孔散大，对光反射消失，角膜反射消失，并出现病理反射。,癎,.,此类型发作可持续数小时至数日，癫癎持续状态的长短与预后有很大关系。发作持续时间越长，控制越难，并发症越多，病死率越高。发作超过1小时，体内环境的稳定被破坏，将引起中枢神经系统许多不可逆的损害，持续时间4h，可造成病人死亡。发作间歇常可发现神经体征，如肌张力增高，约半数患者有Babinski征，25%患者有局灶性神经缺损征象，最常见的是偏瘫。,.,患者意识降低程度与大发作所致脑缺氧、脑水肿有关。事实上每次大发作均有一定程度的大脑缺氧、充血、水肿。反复多次发作，则造成严重的脑缺氧和脑水肿，而脑缺氧和脑水肿使之更易产生癫癎大发作，形成恶性循环，若不及时终上发作，则可因大发作状态的严重脑水肿而死亡，有的则可引起患者持久昏迷，后遗痴呆或去皮层状态。脑电图：先出现散在棘波或棘-慢波，随强直期的发展，棘波频率逐减渐慢，波幅逐渐增高；在阵挛期时，连续性棘波消失，而有一阵节律性慢波或间歇性电静息，继之有一阵棘波。,.,2单纯部分性癫癎持续状态单纯部分性癫癎持续状态系由大脑皮层特殊区域病变所致，表现为运动、体感、特殊感觉、自主神经性或上述各种症状的组合连续发作30分钟以上，但无意识丧失，脑电图示局限性棘波、尖波或棘-慢波、尖慢波。,.,3复杂部分性癫癎持续状态指一般所说的精神运动型癫癎持续状态。主要表现各种精神症状，可有沉默、呆滞、活动减少、反应迟钝、注意力丧失、定向力差；也可表现为紧张、焦虑不安、恐惧、急躁、有冲动行为、幻觉妄想；少数患者有自动症；意识障碍可由轻度嗜睡直至木僵、昏迷、大小便失禁。如不及时治疗常以全身性发作终止。发作时间可持续数小时至数日，患者对发作情况常不能回忆。发作后近事或远事记忆常损害。脑电图示颞区，尤其蝶骨嵴区电极可见4-7HZ的活动。,.,4、小发作持续状态包括婴儿痉挛持续状态，运动不能性发作持续状态和经典的失神发作持续状态。脑电图为持续性或间歇性两侧对称，同步3HZ的多棘波或棘-慢波综合，大脑前部较明显。,.,四辅助检查脑电图检查对于确诊是否为癫癎发作，进而确诊是否为癫痫持续状态至关重要。在癫癎持续状态时脑电图检查常显示癫痫波型：尖波、棘波、尖-慢综合波、棘-慢综合波等。阵发性高波幅慢波。,.,五诊断与鉴别诊断【诊断】癫癎持续状态的诊断主要根据癫癎病史、临床特征及脑电图。全身强直-阵挛性癫痫持续状态的诊断根据临床表现及发作间期意识仍丧失即能作出诊断。而单纯部分性发作和复杂部分性发作的癫癎持续状态因无意识丧失，且连续发作持续时间长，不易确定诊断，应注意与下列疾病鉴别:,.,【鉴别诊断】1单纯部分性癫癎状态应与短暂性脑缺血发作和偏头痛鉴别（1）短暂性脑缺血发作（TIA）可出现阵发性肢体麻木、无力等症状，不伴有意识障碍，如果发作频繁，易与单纯部分性发作持续状态混淆。但TIA多发生在中年以上，有脑动脉硬化，血脂增高及血压增高等特点；临床症状多为缺失而非抑制，脑电图TIA轻者多为波慢化或正常，重者出现波或波。单纯部分性癫癎运动性以抽搐为主；体感性表现感觉异常沿皮层分布区扩散。,.,（2）偏头痛偏头痛发作持续时间较长，如脑电图呈痫性发作，则与头痛性癫痫持续状态难鉴别。但偏头痛发作较剧烈，发作间期脑电图正常。2、复杂部分性癫癎持续状态需注意与癔症、精神分裂症、严重抑郁症、早发性痴呆等鉴别，脑电图表现及既往有癫癎发作史为重要鉴别依据。,.,六抢救治疗措施【治疗原则】1终止发作选用强有力的足量的抗惊药物及时控制发作；2维持稳定的生命体征，预防和控制并发症。应特别注意处理脑水肿、酸中毒、呼吸循环衰竭、高热等;3积极寻找原发病因，针对病因治疗;4发作停止后，应给予长期抗癫癎治疗。,.,【抢救措施】不同时段癫癎持续状态的治疗有不同的方法，掌握这些方法有利于更好地达到治疗目的。1.应在10min内完成的急诊处理：明确诊断，确定发作类型。检测体温、呼吸、脉搏和血压，保证生命体征平稳。保持呼吸道通畅，使病人头偏向一侧，及时清理口腔分泌物和吸痰。牙关紧闭者应放置牙垫，防止舌咬伤。放置床档，防止坠床。对于有紫绀的病人给予鼻导管或面罩吸氧。,.,终止癫癎发作:一般首选安定注射液静脉注射，成人首次剂量为1020mg，以12mg/min速度缓慢静脉推注，约1/3病人可在用药后3min内停止发作，4/5病人可在5min内停止发作。但作用时间仅可维持1030min，需同时给予其他抗惊厥药物。用药有效而又复发的病人在半小时内可重复一次。本品静脉注射有明显的呼吸抑制作用，注射过快可引起骤停，同时也有出现低血压的报道，因此在使用过程中要进行呼吸和循环功能监测。除此之外，也可选择氯硝安定、苯妥英钠、苯巴比妥等。迅速检查血常规、血糖、肝肾功能、血气分析和常规心电图。,.,2.应在30min内完成的后续治疗和处理：苯巴比妥钠肌内注射可控制大部分病人的临床发作，可用于加强安定静脉注射后的长时效抗惊厥。肌内注射剂量为首次89mg/kg。首次注射后46h，根据发作控制情况酌情给予首次剂量的1/31/2肌注，并将该剂量作为维持量，每68h肌注1次，至发作完全终止。该药对呼吸中枢有较强的抑制作用，应适时监测呼吸系统的功能，有明显肝、肾功能障碍和黄疸者慎用，必要时可减量使用。,.,安定：前一阶段用安定治疗有效的病人，进入此期后可考虑将100200mg的安定加入500ml生理盐水中，于12小时缓慢静滴维持，以保证安定的临床疗效。对于发作终止病人可进行常规或动态脑电图检查，以了解脑电图上有无癎性放电存在。行头颅CT平扫除外颅内出血、感染、肿瘤和脑挫裂伤。,.,3.在60min内完成的治疗、检查和处理：对上述药物效果不佳或为预防复发，可给予苯妥英钠缓慢静脉注射，剂量为510mg/kg，溶于生理盐2040ml中，注射速度为不超过50mg/min，静注开始后10min，约1/3病人可停止发作。亦可将上述剂量溶于生理盐水500m1中缓慢静滴。但因系慢效、长效抗痫药物，静脉滴注1h才能达最高血浓度和脑脊液浓度，故需与快速生效的安定合用。该药静脉使用可致低血压或心律不齐，较理想的是在心电监护下使用。利多卡因静脉注射：剂量为100mg，溶于5%葡萄糖20ml，以l0mg/min速度给药，可迅速控制发作。但维持时间较短，对心血管系统有明显的抑制作用，最好在心电监护下用药。,.,醛类：可选用副醛8-10ml用植物油稀释做保留灌肠。因副醛对呼吸道有刺激，静注后80%呼吸道排出，可引起咳嗽，故肺部有疾患禁用或慎用。亦可选用10%水合氯醛2030m1保留灌肠，812小时1次，适用于肝功能不全或不宜使用苯巴比妥类药物者。经各种药物治疗无效，则需考虑全身麻醉来阻断脑功能，如硫喷妥钠0.5g加入20ml等渗氯化钠注射液，缓慢静脉注射，直至抽搐停止；或者1g加于5%葡萄糖溶液500ml滴注，维持数小时。用药时密切观察血压及呼吸情况。,.,根据病人全身状况给予对症治疗，注意吸痰，对抽搐时间较长有可能出现脑水肿的病人，酌情应用脱水剂以减轻脑水肿；对出现发热的病人，给予抗生素预防和治疗肺部感染。发作终止、病因不明者可酌情进行病因检查。,.,4.24h后的治疗：发作完全控制24h后，意识清楚者可恢复以前的抗癫癎治疗，也可考虑给予常规剂量的卡马西平或苯妥英钠。未完全清醒者应予鼻饲。可适当选用神经细胞保护剂。处理并发症。,.,【防治措施】要详细询问病史，如有无雷米封中毒，高渗糖尿病昏迷等。仔细检查，注意治疗和纠正原发疾病，同时要消除促发因素，如感染、药物中毒、电解质紊乱、发热等。嘱患者不要突然停药和减药，生活要规律。,.,呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹是神经科临床上常见的急症之一，它可因通气障碍而导致呼吸功能衰竭（泵衰竭）。所以我们神经科医生必须要掌握对呼吸肌麻痹的诊断，抢救和治疗。,.,一呼吸肌麻痹的病因神经系统疾病引起呼吸肌麻痹的常见病因有：1格林-巴利综合征2颈段和上胸段的脊髓病变急性脊髓炎上升性脊髓炎脊髓外伤急性脊髓灰质炎3周期性麻痹（极少）4肌萎缩侧索硬化症的晚期5重症肌无力危象,.,二、呼吸肌麻痹呼吸衰竭的发病机制及病理生理由于呼吸肌麻痹造成的缺O2及CO2贮留，可导致一系列的病理生理变化。1通气障碍呼吸肌麻痹时，呼吸运动减弱或消失，空气出入肺脏受限，肺泡内O2的吸入及CO2的排出均发生障碍，造成血O2分压（PaO2）和动脉血氧饱和度下降，而CO2分压（PaCO2）增高。当PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2超过6.67kPa（50mmHg）时提示呼吸衰竭。,.,PaO2下降当动脉血氧分压降至35mmHg时，氧无法弥散到组织进行交换，组织严重缺氧，可致：细胞中线粒体上能量代谢减退；生物氧化过程无法进行，大量丙酮酸不能进入三羧酸循环进行氧化分解，而转变为乳酸，致体内乳酸过多；缺O2时机体也不能将无机磷形成ATP，于是无机磷蓄积于组织体液中，加重了酸性物质的含量，从而导致代谢性酸中毒。PaCO2增高通气障碍引起CO2排出受阻，可使体内CO2分压上升，H2CO3升高，氢离子增加，最后形成呼吸性酸中毒。,.,因此呼吸肌麻痹时，机体在短期内即可发生严重的混合性酸中毒（呼吸性和代谢性酸中毒）。此种混合性酸中毒单纯靠缓冲剂治疗收效不大。首先要在保持呼吸道通畅的基础上增加通气量，进行过度换气，迅速排出体内贮留的CO2，才能有效地纠正此类酸中毒。因此及时给予气管插管或气管切开，进行人工辅助呼吸，是呼吸肌麻痹抢救的先决条件。,.,2水、电解质代谢紊乱在缺O2和CO2贮留情况下，细胞膜的正常渗透功能遭到破坏，钠、氢离子由细胞外进入细胞内，使细胞内酸中毒，渗透压增加，细胞外水分进入细胞内，导致细胞内水肿。此种损害在脑的胶质细胞和脑皮质细胞最为突出，所以临床上对缺O2时间长，神志不清的病人要考虑脑水肿的发生，应积极采用脱水治疗。,.,3中枢神经系统功能紊乱由于皮层对缺氧最为敏感，所以缺氧时最先出现精神症状，如注意力不集中、智力减退、定向力障碍等。随着缺氧的加重，可出现烦燥不安，神志恍惚，谵妄甚至昏迷。4换气功能障碍呼吸肌麻痹时，由于不能进行深呼吸和咳嗽，易发生呼吸道痰液潴留，肺不张及肺部感染，而使呼吸道阻力增加，肺泡气体交换有效面积减少，肺泡-毛细血管膜增厚，导致气体弥散障碍。,.,三、临床表现1呼吸困难：呼吸肌不全麻痹时，呼吸节律正常，但辐度变小。当肋间肌不全麻痹时，胸廓呼吸运动减弱；呼吸次数先增快，后转为浅而慢；膈肌运动良好，患者呈腹式呼吸；X线透视时，不能见到正常吸气肋骨上提和肋间隙增宽的现象。膈肌不全麻痹时，则腹式呼吸减弱，透视可见膈肌活动减弱。膈神经和肋间神经广泛受损或高颈段脊髓病变引起胸、腹式呼吸明显减弱时，病人呼吸更为困难，辅助呼吸肌活动加强，出现抬头、伸颈、提肩等费劲的呼吸动作，并出现鼻翼煽动、发绀、咳嗽无力、痰液瘀积等现象。,.,2低氧血症：因呼吸肌不全麻痹致通气障碍而发生缺氧，早期可有面色苍白、口唇发绀、呼吸困难、胸闷、心悸、心率加快等，据统计动脉血氧饱和度降至93%时（正常94%，90%提示低氧血症），心率增加4%；降至72%时，则心率增加30%。缺氧进一步加重，可发展为心衰，心搏出量减少，血压下降。缺氧可致脑机能紊乱，临床上出现神经、精神异常。,.,3CO2贮留：中枢神经受抑制是CO2贮留最重要的症状。表现为持久的弥漫性头痛；睡眠障碍、失眠、惊醒或白天嗜睡；可有幻觉、神志恍惚、行为不正常等精神障碍；尚可见呼吸表浅、心率增快或减慢、血压早期上升，严重时则下降。,.,4酸中毒：呼吸肌麻痹时，由于缺氧和CO2贮留，往往呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒并存，而使CO2结合力测定变化不明显。因此判断有无酸中毒时，定期测定动脉血PH值及CO2分压，比单纯测定CO2结合力更有价值。同时仔细的临床观察也非常重要。酸中毒时，临床表现为周围血管扩张，口唇樱红，软弱思睡，头痛，恶心，呕吐，尿少，出汗，呼吸深而有力。,.,四、呼吸肌麻痹的抢救呼吸肌麻痹是一种危急的临床综合征，协助病人渡过危险期和降低病死率是我们的首要任务。根据我们科的临床实践，在抢救时必须抓住以下几个主要环节：,.,（一）保证足够的通气量1给氧：抢救呼吸肌麻痹首要的任务是纠正缺氧，因此，供氧是必要的治疗措施。给氧浓度：一般低浓度氧如低于40%，可长期使用；若超过5060%则须间歇使用；若高于70%，间歇使用，也不宜超过3-4日；而100%浓度则不能超过12-24小时。通常氧流量每分钟2-3升即可。,.,呼吸器的氧浓度可按下列公式计算：每分钟氧流量（升）80吸入氧浓度%=+20每分钟通气量（升）=呼吸频率每次潮气量用氧的客观指标：吸氧过程中使PaO2升至65mmHg时，可给患者改吸普通空气，如果PaO2仍能维持在65mmHg时，则可停止供氧。,.,给氧的方法：根据呼吸肌麻痹的程度而定。轻型自主呼吸存在，呼吸运动稍受限，呼吸频率较正常略快，自觉胸闷而缺氧较轻，病人尚安静、血压、脉搏在正常范围内，可用鼻导管给氧，按2-4升/分流量给氧，则吸氧浓度可达30-40%。（鼻塞法）危重型；自主呼吸困难，气促难受，呼吸节律明显加快，胸式呼吸微弱或消失，副呼吸肌活动增强，咳嗽反射消失，吞咽困难，口腔分泌物堆积或吐出，病人烦燥，脉搏加快、头痛、出汗甚或皮肤发绀。此时应立即行气管插管或气管切开，给予间歇正压呼吸给氧。,.,2气管切开的目的和指征减少呼吸道死腔，增加有效通气量目的便于清除呼吸道分泌物及气管内用药有利于使用呼吸机,.,切开指征：（1）呼吸困难：安静状态下呼吸微弱，伴有口唇发绀、鼻翼煽动、三凹征、出汗、烦燥、下颌呼吸等缺氧和CO2潴留情况，经吸氧不能缓解者；（2）每次吸痰均明显使呼吸困难加重者；（3）呼吸肌麻痹伴有较重的呼吸道并发症（肺炎、肺不张）；（4）呼吸肌麻痹伴第、脑神经麻痹，引起吞咽障碍者；（5）PaO26.67kPa（50mmHg），PH7.35。,.,3应用人工呼吸机指征（1）呼吸肌麻痹，呼吸功能不能满足生理需要，肺活量较正常值降低30%，或出现明显低氧血症及碳酸血症。（2）鼻给氧后动脉血PaO2低于8kPa，PaCO2高于6kPa（45mmHg）。（3）呼吸暂停并伴有意识及循环障碍者。,.,4应用人工呼吸机给予间歇正压呼吸的注意事项:（1）呼吸频率：应与生理要求相适应，过慢达不到换气要求，过快则因CO2排出过多，使血中CO2分压迅速下降，影响血管运动中枢的兴奋性，致血管扩张，回心血量及心输出量减少，血压下降，脑血流量减少。一般较适宜的频率是成人16-20次/分。,.,（2）呼吸周期内吸气和呼气时间之比例：一般为1：1.5-2（3）潮气量：一般按每公斤体重10-15ml计算。临床观察：胸廓扩张是否良好，双肺是否能听到满意的肺泡呼吸音；心率和血压的变化；神经清楚者可参照病人的感受而调整。如仅能听到呼吸机送气的传导音，病人发绀未改善，末梢血管扩张，表示通气不足CO2潴留，应加大潮气量；如胸廓起伏大，呼吸音响，伴血压下降，颈静脉怒张，表示潮气量大，通气压力高所致通气过度，影响右心血液回流，应减少潮气量。,.,（4）对于尚有自主呼吸的患者，则应注意呼吸频率和自主呼吸节律一致，有条件可用“同步”呼吸器。（5）气管切开所安置的气管套管应带有气囊，防止套管旁漏气，但气管套管长留置或过量充气，可引起气管壁压迫性坏死，为此气囊应定期放气，每6小时一次，每次5-10分钟，放气前应吸尽口腔分泌物，以免分泌物倒流入气管内。,.,（6）在间歇正压呼吸期间若再度出现缺氧症状时，切不可盲目加大压力或潮气量，以免造成肺泡破裂，产生气胸和纵隔气肿；或导致气管内分泌物挤入细支气管引起肺不张。而必须首先查明是否由于以下原因产生缺氧。潮气量不足，多因套管漏气、气管套囊破裂、胞、脱落所致。呼吸道阻塞，呼吸道或气管套管内分泌物堆积过多或干痂形成。此时挤压呼吸囊，可感到阻力增大。肺部感染或肺不张。,.,（二）保证呼吸道通畅，积极预防和控制呼吸道感染呼吸道通畅是改善肺泡通气，减少气道阻力，减轻呼吸肌负担，提高呼吸功率，纠正低氧血症和CO2贮留的先决条件。气道阻塞的常见原因有：咽喉部和气管内分泌物堆积；呕吐物返流入气管内；肺炎、支气管炎、支气管痉挛或痰栓所致之肺不张造成肺通气面积明显减少，因此预防和控制肺部感染是抢救成功的关键之一，具体措施如下：,.,1预防呼吸系感染（1）保持室内清洁，做好病房消毒，每天用紫外线照射半小时。最好能做到隔离，凡进入室内人员，一律换穿隔离衣，戴帽子，口罩，防止交叉感染。（2）气管切开部位，每天进行换药，并更换气管纱布垫，保持清洁。（3）气管内套管应每天消毒2次，外套管每半个月更换一次。,.,（4）吸痰要注意无菌操作，口腔与气管内吸痰用具要严格分开。每次吸痰后均应进行消毒。（5）定时吸痰很重要，一般2-4小时吸痰一次，并滴入抗菌素溶液数滴。（6）重症、昏迷病人应做好口腔护理，二小时翻身一次，以防发生坠积性肺炎及褥疮。（7）昏迷或吞咽肌麻痹患者应鼻饲饮食，喂食速度不宜过快，每次量不能过多，以防呕吐物逆入气管内。,.,2湿化呼吸道气管插管或气管切开给氧，均因空气未经上呼吸道湿化和加温而直接