心脏瓣膜病PPT课件

.,1,内科学,.,2,第三篇循环系统疾病,第八章,心脏瓣膜病（ValvularHeartDisease）,雷寒,学时数：2学时,.,3,讲授目的和要求,1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展,.,4,心脏瓣膜病,由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。二尖瓣（70%);二尖瓣+主动脉瓣(20-30%)；单纯主动脉瓣(2-5%)。,.,5,病因,1.风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）：简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。2.老年瓣膜退行性病变：瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多。,.,6,主要累及心脏、关节和中枢神经系统等。是链球菌感染引起的一种交叉反应。病理：为结缔组织渗出性和增殖性炎性反应，以阿效夫(Aschoff)结节为特征，反复发作导致心脏瓣膜纤维化。,风湿热（病因及发病机制）,.,7,风湿热（临床表现）,发热、多汗心脏炎，为本病最重要的表现关节炎，为多发、游走和不对称性皮肤病变，环形红斑和皮下结节舞蹈病等,.,8,血常规和血沉血清抗链球菌抗体心肌标记物其他检查,风湿热（实验室检查）,.,9,1.主要表现：心脏炎、多发性关节炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节2.次要表现：发热和关节痛、急性期反应物质增加、心电图示PR间期延长,风湿热（诊断标准）,.,10,类风湿性关节炎心肌炎心包炎,风湿热（鉴别诊断）,.,11,一般处理控制链球菌感染抗风湿治疗防治并发症,风湿热（治疗）,.,12,二尖瓣狭窄（mitralstenosis，MS）,.,13,病因,1.风湿（90）2.其它：钙化/退行性变、先天性、结缔组织病（SLE、RA）、多发性骨髓瘤等均少见。,.,14,病理,二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少二尖瓣狭窄的类型瓣膜交界处，占30%瓣叶游离缘，占15%腱索，占10%以上部位的结合，占45%,.,15,病理,1.瓣叶弥漫性纤维化；2.交界处融合；3.腱索增厚融合；4.二尖瓣口开放受限。,.,16,病理生理,正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当面积减少一半即对跨瓣血流产生影响，从而定义为狭窄。（轻度1.5cm2，中度11.5cm2，重度1cm2。）测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度，重度时跨瓣压差可达20mmHg。,.,17,二尖瓣狭窄左房压力增高左房增大肺动脉高压右心室增大与右心衰竭,病理生理,.,18,二尖瓣面积减小（1cm）跨瓣压差增高（20mmHg）左房压增高（25mmHg）肺静脉压增高肺毛压增高肺间质水肿劳力性呼吸困难持续左房压增高肺动脉高压右室后负荷增加右心衰左房增大附壁血栓、房颤,病理生理,.,19,临床表现（症状）,1.呼吸困难劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿2.咯血包括：突然大量咯血（重度二狭）；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；肺梗死伴咯血3.咳嗽以夜间更明显4.声嘶扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经所致,.,20,（一）“二尖瓣面容”（双颧绀红）,临床表现（体征）,.,21,（二）二尖瓣狭窄的心脏体征1.心尖搏动正常或不明显2.舒张期震颤3.心尖区可闻及S1亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好4.心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导,临床表现（体征）,.,22,临床表现（体征）,（三）肺动脉高压的心脏体征1.P2亢进或分裂；2.GrahamSteel杂音：相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及的舒张早期吹风样杂音。,.,23,临床表现（体征）,（四）右心室扩大的心脏体征右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强。,.,24,并发症,一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染,.,25,实验室检查（X线检查，正前位）,双心房影，肺动脉段突出，呈梨形心脏，肺淤血。,.,26,二尖瓣狭窄X线检查左心房增大胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心,风心病二狭，瓣口面积1.2cm2,.,27,实验室检查（X线检查，右前斜位）,增大的左房压迫食管下段后移右室增大，使心前间隙缩小,.,28,实验室检查（心电图）,重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚,.,29,实验室检查（超声心动图）,为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法1.M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失。2.二维：左房增大；二尖瓣瓣叶增厚粘连，开放受限；二尖瓣前叶“圆顶样改变”。3.多普勒：舒张期二尖瓣血流速度增快。,.,30,M型见“城垛样”改变,.,31,M型超声见城垛样改变及前后叶同向运动。,.,32,1.二尖瓣黏连狭窄及气球样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄;3.左房内云雾状影,.,33,二维超声,鱼口样改变，舒张期二尖瓣口面积1.1cm2,.,34,用超声心动图评价MS的程度（正常二尖瓣面积：46cm）,.,35,诊断,心尖区舒张中晚期隆隆样杂音胸部X线示左房增大超声心动图示二尖瓣病变,.,36,鉴别诊断,心尖区有隆隆样舒张期杂音需鉴别：1.经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等2.AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全3.左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音,.,37,一、一般治疗,1.预防风湿热复发：一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次2.预防感染性心内膜炎3.无症状者避免剧烈体育活动，定期（612个月）复查一次4.有临床症状者对症处理,.,38,1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压2.急性肺水肿选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率3.右心衰竭：限钠盐摄入，利尿，强心等,二、并发症的处理,.,39,4.房颤：治疗目的为控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞。（1）急性发作伴快速心室率：血流动力学稳定，控制心室率,受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄；如血流动力学不稳定，立即电复律。（2）慢性心房颤动：首先争取介入或手术治疗狭窄；对于心房颤动病程1年，左心房直径60mm，无高度或完全性AVB和SSS者，考虑电复律或药物转复；不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝（华法林）。：,二、并发症的处理,.,40,为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积2.5提示严重反流。五、左心室造影观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”。,实验室和其他检查,.,64,诊断标准,急性者：如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者，考虑诊断急性MR。慢性者：心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG。即心尖收缩期杂音+左房左室扩大+心脏彩超。,.,65,鉴别诊断,一、三尖瓣关闭不全在三尖瓣区最清楚，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。二、室间隔缺损为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤。三、主、肺动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊。,.,66,一急性MR内科治疗一般为术前过渡措施（降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因）1.扩管药：如硝普钠或酚妥拉明2.强心及利尿：如洋地黄（西地兰）及速尿等3.主动脉内球囊反搏术（IABP）4.外科手术：二尖瓣重建或二尖瓣置换,治疗,.,67,二慢性MR：（一）内科治疗1.预防IE；风心病者预防风湿活动2.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访3.心房颤动复律、控制心室率、抗凝（华法林)4.心力衰竭限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、阻滞剂、洋地黄,治疗,.,68,（二）外科治疗是恢复瓣膜关闭完整性的根本措施。1.手术适应证包括：重度MR伴心功能-级；心功能级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2；重度MR，LVEF，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI60ml/m2，无症状者也应考虑手术治疗,治疗,.,69,2.手术方法包括：瓣膜修补术：瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者；人工瓣膜置换术：瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者。,治疗,.,70,预后,急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差,.,71,主动脉瓣狭窄（aorticstenosis，AS),.,72,定义,AS是左室到主动脉的血流受阻，受阻的部位包括瓣膜水平、瓣膜上或瓣膜下。瓣上狭窄多数是先天性的，瓣下狭窄通常由于纤维肌性或肌性阻塞。,.,73,病因,风心病：大多伴有二尖瓣病变。先天性：先天性二叶瓣畸形等。钙化/退行性病变：有增多趋势，多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化感染性心内膜炎,.,74,病理,成人主动脉瓣口3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。,.,75,病理生理,当瓣口1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力、心肌缺血和纤维化左心室功能衰竭。,.,76,病理生理,AS左室向心性肥厚、左室舒张末压增高左室舒张末容量增加左房压增高肺毛细血管压增高肺淤血和肺水肿心输出量减少心肌缺血,.,77,临床表现,一、症状（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿（二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解（三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起“呼吸困难、晕厥和心绞痛”为常见三联征,.,78,晕厥的机制：运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加运动致心肌缺血左心室收缩功能心排血量运动时左心室收缩压急剧过度激活室内压力感受器外周血管阻力运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量左心室心排出量休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）心排血量,.,79,二、体征（一）心音第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音（二）收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤（三）其他细迟脉（pulsusparvusettardus）、SBP、脉压,.,80,并发症,一、心律失常二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎四、体循环栓塞五、心力衰竭六、胃肠道出血,.,81,实验室和其他检查,一、X线检查心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象。,.,82,实验室和其他检查,二、心电图重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房颤、室性心律失常,.,83,实验室和其他检查,三、超声心动图二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因,.,84,彩色多普勒血流显像示收缩期主动脉瓣狭窄时,瓣上呈花色镶嵌血流,实验室和其他检查,.,85,四、心导管检查当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查。常以左心室主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差50mmHg或峰压差70mmHg为重度狭窄,实验室和其他检查,.,86,用心导管检查评价AS的程度（正常主动脉瓣面积：24cm）,.,87,诊断标准,一、AS的诊断典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断，确诊有赖UCG。二、病因诊断如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病；单纯主动脉瓣狭窄、1665岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；65岁者，退行性老年钙化性病变多见。,诊断依据主要是收缩期杂音和Echo/Doppler,.,88,鉴别诊断,1.先天性主动脉瓣上狭窄2.先天性主动脉瓣下狭窄3.梗阻性肥厚型心肌病：有收缩期二尖瓣前叶前移（SAM征）,主动脉瓣狭窄需与其他左心室流出道梗阻疾病相鉴别：除体征外，鉴别有赖于UCG,.,89,治疗,一、内科治疗（一）一般治疗1.预防性使用抗生素防止感染性心内膜炎2.避免中重度体力活动及竞争性运动3.定期复查UCG，对AS进行定量测定，掌控手术时机（二）预防和控制心律失常：房颤时恢复窦律（三）治疗心绞痛（四）治疗心力衰竭：避免强烈的扩血管和利尿,.,90,外科手术指征：严重狭窄：AVA0.8，左室-主动脉压差50mmHg心绞痛；晕厥左心衰球囊扩张：,治疗,.,91,二、外科治疗1.手术方式：人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。2.手术指征：重度狭窄患者，伴：（平均跨瓣压差50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状；无症状者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全。3.预后：术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者,治疗,.,92,三、经皮球囊主动脉瓣成形术主要为有手术指征但不能手术或不愿手术者。即严重主动脉瓣狭窄伴以下情况：心源性休克；需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施；妊娠妇女；拒绝手术治疗者,治疗,.,93,预后,可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者,.,94,主动脉瓣关闭不全(AorticRegurgitation,AR),.,95,瓣膜疾病1.慢性：风心病、感染性心内膜炎、先天性畸形（二叶式、室间隔缺损）、先天性主动脉瓣脱垂、主动脉瓣粘液样变性、强制性脊椎炎。2.急性：感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿，人工瓣膜撕裂,病因,主动脉根部扩张1.慢性：梅毒、Marfans综合症、Valsalva窦瘤、强直性脊柱炎（升主动脉弥漫性扩张）、升主动脉瘤（严重高血压及动脉粥样硬化所致）。2.急性：主动脉夹层破裂,.,96,病理生理,.,97,病理生理,.,98,临床表现,一、症状（一）急性轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压（二）慢性可多年无症状。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现,.,99,体征,点头征（DeMusset征）水冲脉（Corriganspulse）股动脉枪击音（Traube征）杜氏双期杂音（Duroziez征）毛细血管搏动征,周围血管征：,心脏体征,心尖搏动向左下移位；震颤提示严重返流，主动脉瓣第二音减弱；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音，Austin-Flint杂音。,.,100,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,.,101,并发症,1.感染性心内膜炎2.室性心律失常3.心力衰竭,.,102,实验室和其他检查,一、X线检查（一）急性心脏大小正常，无主动脉扩张，常有肺淤血或肺水肿征（二）慢性动脉结突出，左心室增大突出，可有左心房增大，升主动脉明显扩张，整个心脏状似靴形。左心衰竭时有肺淤血征。,.,103,左心室增大向左下增大，心腰加深，似靴形。,男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全左心室80mm,实验室和其他检查,.,104,二、超声心动图二维超声表现为二尖瓣前叶舒张期振颤，左心室增大，升主动脉扩张。可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定。,实验室和其他检查,.,105,脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流严重程度。,实验室和其他检查（UCG）,.,106,实验室和其他检查（UCG）,彩色多普勒血流示舒张期由主动脉瓣口至左室流出道的彩色返流血流束,.,107,心尖五腔心切面示主动脉瓣赘生物,左室长轴切面示主动脉瓣赘生物并瓣叶脱垂,实验室和其他检查（UCG）,.,108,三、心电图急性者常见窦性心动过速和非特异性STT改变。慢性者常见左心室肥厚劳损。四、放射性核素心室造影五、磁共振显像六、主动脉造影,实验室和其他检查（UCG）,