成人巨结肠课件

成人先天性巨结肠，1。学会交流。发病机理。先天性巨结肠是一种先天性肠道畸形。主要是由于病毒感染或体内代谢紊乱导致胚胎期骶副交感神经发育暂停。结果，远端肠壁之间的神经丛的神经节细胞缺失，导致受影响的肠道持续收缩。大量粪便残留在近端结肠中，不能通过狭窄段形成慢性肠梗阻，导致近端结肠扩张和肥大，并形成先天性巨结肠。先天性巨结肠症的传播不是在扩张和肥大的肠壁上，而是在其远端的狭窄部分。成人先天性巨结肠多由先天性巨结肠引起，占先天性巨结肠的4% 5%。另一部分是由先天性巨结肠引起的。成人先天性巨结肠的延误主要是由于对疾病的认识不足或家庭成员和患者的经济困难，以及未能及时诊断和治疗。学习交流PPT，临床表现，1。间歇性便秘：通常随着年龄增长而加重。通常用肥皂、灌肠剂或灌肠剂缓解，并有间歇。其他特发性巨结肠患者的特征是排便时间长。学习与人交流。间歇性腹胀：间歇性腹胀通常与便秘程度明显相关。轻度患者感觉不到明显的再扩张，而重度患者有明显的腹胀并能耐受。(5)学会交流粪污，3 (3)腹部接触粪便：粪便是一种经过多年积累形成的坚硬的粪便团。粪便不容易通过灌肠清除或减少。如果病史不详，很容易被误诊为腹部肿块。肠梗阻：当疾病爆发时，可出现急性机械性低位肠梗阻，表现为腹痛、腹胀、呕吐、肛门停止排便和排气等临床症状。7、学会交流PPT、影像学表现，钡灌肠是临床诊断先天性巨结肠的主要方法之一。典型的影像学特征包括：(1)狭窄段：根据神经节细胞丢失的程度，狭窄段通常局限于直肠和乙状结肠的远端，有的呈“S”形，有的僵硬如香肠，有的不规则收缩。(2)过渡段：位于肛门直肠交界处的大部分漏斗状和少数神经节缺失的肠段仅显示扩张的肠段，无过渡段。(3)扩张段：近端狭窄的结肠管扩张，肠壁增厚，结肠囊消失。(4)粪便或粪便残留，结肠炎和溃疡复杂。(5)钡剂输注24小时后，大多数患者有不同程度的钡残留。根据先天性巨结肠的标准诊断，学习沟通PPT、影像学表现和钡灌肠表现分为(1)短段型：窄段涉及直肠下段，上界低于第二骶椎水平，窄段短于6厘米，上段移行扩张。12岁，学习沟通PPT，短节段型：窄节段涉及直肠下段，而上节段迁移和扩展。常见类型：狭窄部分涉及直肠近端或直肠与乙状结肠的连接处，甚至远端乙状结肠。14、PPT用于学习交流，常见类型：狭窄段涉及直肠近端或直肠与乙状结肠的交界处，甚至远端乙状结肠。(3)长段型：窄段累及近端乙状结肠至降结肠。16，用于学习交流的PPT，长段型：窄段，涉及近端乙状结肠至降结肠。17、学会沟通PPT，全结肠型：狭窄段包括直肠、全结肠和末端回肠，直肠和结肠痉挛僵硬，直径小于正常，结肠框架变形缩短，呈“？”形式。18、学会沟通PPT，全结肠型：狭窄段包括直肠、全结肠和末端回肠，直肠和结肠痉挛僵硬，直径小于正常，结肠框架变形缩短，呈“？”形式。19岁，学会交流先天性巨结肠，由于成人先天性巨结肠病史长，且大多数患者的短节段型或普通先天性巨结肠的窄节段相对较短21、学会沟通PPT，临床CT检查确诊较少，CT征象表现为结肠粪便滞留扩张，混有气体和点状高密度或块状粪石。临床上，对狭窄段的病理检查表明，神经节细胞的丢失、减少或泡变性是诊断该疾病的最有力的依据。(1)特发性巨结肠的病因不明，大部分的秘密病史始于2-3岁。钡灌肠显示直肠上方结肠扩张，无狭窄和过渡。神经节细胞见于特发性巨结肠的粘膜下丛和肌间丛。(2)继发性先天性巨结肠症因炎症或肿瘤导致肠腔狭窄。结肠壁神经节细胞分布正常，肠道扩张程度相对较轻。(3)甲状腺功能不足引起的克汀病导致肠蠕动和便秘。钡剂保留和排空延迟可以在钡剂灌肠中看到，这可以通过碘131测定来识别。25、学会交