顽固性低氧血症的诊断与治疗

.1，难治性低氧血症的诊断和治疗，绍兴市人民医院中医科毛耀生，2，在临床上，我们有时会遇到患者女性，66岁，过去的身体事件等病例。从高处坠落，头部外伤，两个小时没醒过来住院了。我院急诊颅骨CT显示“左额叶硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。考虑左额叶挫裂伤。急诊胸片中没有发现明显异常。住院后第二天出现呼吸困难，床边胸片右：血气分析：PaO2:68mmHg，PaCO 2: 30 mmhg，Sao 2: 89%。3，这个患者缺氧血症的原因是什么？如何诊断？怎么治疗？4，有关氧气的一些指标(a)，动脉氧分压正常范围：10.6-13.3kPa(80-100mmHg)，不同年龄动脉氧分压正常年龄平均kpa (mmhg)范围kPa(mmHg)，5，关于氧的一些指标(2)，氧含量：1L血液中含氧的mmol或100ml血液中含氧的ml数，正常值为200ml/L(9.0mmol/L)氧含量=氧饱和度*血红蛋白(g)氧分压和血红蛋白氧分解曲线和直接相关的氧饱和度=氧含量/氧结合量* 100% p50: ph 7.40，PCO25.3kPa(40mmHg)条件下氧饱和率为50%时的氧分压值；血液运输氧气的能力和血红蛋白对氧气的亲和力。6，有关氧气的一些指标(3)，肺泡-动脉氧的差异：正常人呼吸空气时0.7-2.0 kpa(5-15 mmhg)；该值为通气障碍混合静脉血氧：混合静脉血氧分压：正常4.9-5.6 kpa(37-42 mhg)混合静脉血氧含量：正常50-60ml/L混合静脉血氧饱和度：正常65-75%，7，影响氧气输送的因素，影响动脉氧分压的因素：空气氧分压肺泡氧分压通气功能影响血氧承载能力的因素：血红蛋白氧分解曲线影响氧气输送的循环因素：心脏输出量局部血流微循环，8，氧分解曲线，a点处PaO2为60mmHg时，氧饱和度为90%。在b点的正常体温、pH和2，3-DPG下，PaO2为26mmHg时，氧饱和度为50%(P50)。体温上升，pH下降，2，3-DPG升高，血红蛋白解离曲线向右移动。相反，血红蛋白离解曲线向左移动。9，低氧血症的原因，肺疾病引起的肺泡通气：COPD，支气管扩张等气体扩散功能障碍：肺纤维化，尘肺等通气/血流比例障碍：通气/血流比例0.8:与肺一样的效果，肺动脉栓塞减少氧气分压：高原居住，与肺，10，低氧血症和分裂，11，低氧血症和死病带，12，分裂评分(Qs/QT)，添加的曲线a，b是ARDS患者的典型反应，导致严重缺氧血症。行b表明，从右到左严重短路是低氧血症的主要机制。线a随着FiO2的增加，PaO2的增加速度比单纯从右向左分叉快，这种低氧血症的机制可能是严重的通气/血流不一致。13，低氧血症对身体的影响，中枢神经系统：主要的起诉疲劳，表情抑郁，漠不关心，嗜睡等抑制症状，或快速，马龙等精神症状，脑水肿，脑压增加，昏迷，脑细胞死亡等。心脏：心率减慢、血压下降、心输出量减少、心律失常严重时，可能会发生失速、心室颤动或心脏病发。肝脏：急性严重缺氧，肝细胞水肿，变性，坏死；慢性严重缺氧，肝缩小，肝功能异常。肾：肾血管收缩，肾血流减少，肾小球滤过率减少，尿量减少，氮质血症发生，急性肾损害。细胞：乳酸、酮及无机磷积累引起代谢性酸中毒，ATP减少使钠泵失去作用，导致细胞内水肿、细胞外高钾血症。，14，低氧血症和蓝色症，15，据ARDS报告，急性呼吸困难综合症(acuterespirtorydistressyndrorome，ARDS)由于严重感染、创伤、烧伤和重症胰腺炎等疾病，功能障碍气体减少，肺顺应性降低，肺内分流增加为病态生理特征，以及，16，ARDS原因，直接原因：误吸、扩散肺部感染、溺水、毒气吸入、肺部钝挫伤等间接原因：SIRS、严重非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环等，根据是否直接作用于肺，可以分为：17，ARDS病理生理变化，肺毛细血管通透性增加(早期特征)，肺容量减少(最重要特征)，肺顺应性减少(机械特征)，肺内分流增加，通气/血流不平衡(难治性低氧血症的根本原因)，18，ARDS病理特征：肺水肿、肺出血和充血、广泛的无机肺、肺血管内中性粒细胞拘留和微血栓、肺间质白血病浸润。增殖期约3-7天后；特征：II型肺泡上皮细胞增殖，肺水肿，充血减少，肺泡膜增生，毛细血管明显减少。纤维化期约在7-10天后；特征：肺泡间质内纤维组织增生，透明膜分散在全肺，II型肺泡上皮细胞转化成纤维细胞。19、ARDS诊断，过去无心肺疾病史；存在导致ARDS的风险。急性进展性呼吸困难，一般供氧方法不能缓解；胸部x线显示双肺浸润阴影。血气分析：明显缺氧血症，氧气功能异常，没有低通气(吸入空气时为PaO260mmHg，PaCO 235 mmhg)；氧指数(pao 2/fio 2)200 mmhgcp ，20，ARDS和NCPE临床鉴别诊断流程，ARDS，急性肺水肿，心源性肺水肿，肺部或肺部感染，或误吸，高流行病学状况，高白细胞数，胰腺炎或胰腺炎的证据，BNP100pg/ml，病史kerley b线，胸心过检(胸部检查不确定的话，可以做食管心镜检查)，诊断不确定，心室正常还是小，右心室正常，心室增大，右心室功能下降，诊断不确定吗？肺动脉插管，pawp18 mmhg，pawp 18 mmhg，Picco等新技术的新方法，21，病因明确，病史典型的ARDS大概不难诊断。但是在临床上，我们将面临与患者女性、86岁、过去高血压、2型糖尿病、冠心病、慢性心脏功能不全病史相似的情况。溺水后呼吸困难3小时以上住院。无创机械通气，FiO260%，SpO290%，2小时后SpO282%，性缺氧血症，气管插管，继续通气。床边胸部，如右图所示：床边心脏超级：EF0.45。床头心电图：心肌缺血变化。Bnp: 75pg/ml。诊断调整？调整治疗方案？22，难治性低氧血症的原因，解剖分流明显增加：解剖盆地引起的缺氧血症，通气/血流比0导致氧疗无效。可能引起解剖学转换的疾病：右左盆地先天性心脏病、肺动静脉瘘、无机症、肺实变、ARDS等严重扩散功能障碍：严重肺纤维化、23，顽固性低氧血症的呼吸力学变化，肺静态力学变化：肺顺应性下降疾病早期：间质性肺水肿，肺单位崩溃，气道关闭，肺泡表面活性物质失活引起。晚期疾病：由于肺胶原沉积。气道阻力的变化：气道阻力升高可能是由于包裹气管的支气管血管内腔水肿。身体的某些炎症介质也可以诱导支气管收缩。，24，诊断难治性低氧血症，难治性低氧血症是指氧疗法难以修复的低氧血症。吸入氧气浓度超过35%的话，PaO260012小时2，Osp/Qs30%(从肺向左转移)，正常45cmH2O。静态全肺顺应性(TSLCS)5cm H2O，PaO270%或更高，脉压，CVP12 mmhg。V-V:停止气流不会有任何变化。ECMO治疗前，ECMO治疗后，43，ECMO并发症，出血感染溶血血栓末端肢体缺血。44、药物治疗、镇静、神经根阻断肺水肿减少：合理调节液体量；胶体吸入一氧化氮(NO)糖皮质激素：纤维增殖期ARDS外源表面活性物质调节免疫和蛋白质水解酶抑制剂：丙球蛋白、胸腺肽、乌司他丁等。45，从支持治疗、营养代谢及支持初期开始，营养支持优先肠内营养热供给：25-30cal/d，热氮比(120-200): 1提供足够的维生素制剂及微量元素生长激素促进合成代谢促进并发症压力溃疡：质子泵抑制剂、生长抑素等。血流动力学监测肝及肾功能监测凝血功能，DIC预防，46、目前存在争议、未解决的问题，液体管理是否应该减少或增加ARDS患者的血管内容量，仍有争议。研究结果表明，ARDS患者的氧气消耗量会随着氧气输送的变化而直接变化。回顾性临床研究表明，ARDS患者最理想的状态是平衡液体的纯音。合理的治疗方法是仔细观察患者，尽可能少的补充液体。周期性肺脏侵犯肺脏使用的频率、数量、安全性及临床效益尚未决定。由于压力-体积曲线的一般使用技术和临床因素，压力-体积曲线的一般使用仍然是一个难题。47，病例亮点(a)，患者，男性，26岁，“咳嗽咽喉痛发烧1周，增加2天，1天”住院。紧急血气和代谢产物：ph: 7.47，p CO2: 27 mmhg，PO2: 45 mmhg，be:-4 mmol/l。甲型流感核酸检测阳性。胸部放射：两种肺部感染性疾病。诊断：猪流感、重症肺炎、急性呼吸困难综合征、急性呼吸衰竭。入院后强化治疗，无创通气支持呼吸，奥司他韦抗病毒，头孢他嗪针结合万古霉素针抗感染，痰和器官功能保护治疗；甲泼尼龙减少肺渗出改善氧合。48，住院后第二天，患者呼吸速度快，血氧饱和度达90%，胸部放疗速度快。病变 50%，气管插管，机械通气，A/C模式，VC550ml左右，血氧饱和度为93%，fio 270-80%，PEEP5-10cmH2O，已有咪唑稳定性，pee P5-10cm H2O夜间患者有粉红色泡沫般的痰，绵羊呈喷射型，尿液有血尿，胃液排出深红色液体。将PEEP增加到18-20 cmh2o，进行肺康复治疗。住院第3天检查血气和代谢产物：ph: 7.47，p CO2: 32 mmhg，PO2: 75 mmhg，be: 0.2 mmol/l，k: 2.8 mmol/l。住院第6天检查胸部放射照片：经过抢救，患者的状态逐渐好转，逐渐降低人工呼吸系统条件，住院后第8天成为离线发情官。事例高光(a)，49，病例亮点(1)，住院第一天，50，病例亮点(2)，患者，男性，45岁，“咳嗽痰1周，呼吸困难2天”住院。急诊血气和代谢产物：ph: 7.43，p CO2: 25 mmhg，PO2: 51 mmhg，be:-5.2 mmol/l。胸部放射图显示两个肺渗出病变(肺门周围和下肺)。诊断：重症肺炎，急性呼吸困难综合征，急性呼吸衰竭，感染性休克。入社后机械通气，交流模式，增加氧气供应的人工呼吸条件，加强气道管理和监测，替考拉宁抗感染，痰，抗炎反应，甲泼尼龙冲击肺水肿，多巴胺稳定循环，咪唑酮镇静保护和营养支持等治疗。51，口后氧饱和度在85%到90%之间，血液分散小分压为46mmHg，氧饱和度为82%，支持100%氧浓度，高PEEP16cmH2O机械通气，氧饱和度没有明显改善。重复肺再生策略：利用压力调节通气，首先将PEEP增加到20cmH2O，然后将压力调节水平增加到45cmH2O，期间30-60s。肺服装有效，氧合逐渐改善。住院第二天检查血气和代谢产物：ph: 7.42，p CO2: 37 mmhg，PO2: 66mm Hg，be:-0.3 mmol/l，k: 3.3 mmol/l。住院第三天血气和代谢住院第5天胸片回顾：2例肺炎性病变，与前篇形成了明显好转。经过抢救，患者的状态逐渐好转，逐渐降低人工呼吸系统条件，住院后第六天成为离线发情官。案例亮点(2)，52，案例亮点(2)，住院的第一天，住院的第五天，53，案例亮点(3)，患者，男性，22岁，因“溺水后2小时不知道”而住院。紧急血气和代谢产物：ph:7.04；p CO2:37 mmhg；PO2:69 mmhg；be:-20.6 mmol/l；k:3.5 mmol/l；胸部CT:两个诊断：溺水综合症、急性肺水肿、呼吸衰竭、缺氧缺血性脑病、心肌损伤；吸入性肺炎；代谢性酸中毒，低钾血症；多处软组织受了瘀伤和裂伤。54、案例亮点(3)、呼吸机辅助通气、交流模式、FiO280%、PEEP10mmHg、等加强拍摄；应用甲龙托洛他xime PEEP减少肺泡渗出和肺水肿；莫西沙星针抗感染，抗炎反应，痰和器官功能保护治疗，咪达唑仑丙泊酚镇静作用。住院第二天检查血气和代谢产物：ph: 7.28，p CO2: 48 mmhg，PO2:146mmHg，be:-4.4 mmol/l，k: 2.9 mmol/l。经抢救，患者住院第8天胸部CT检查：两肺有点炎症，与上次CT相比，显着吸收有所好转。55，病例亮点(3)，住院第一天，住院第八天，56，病例亮点(4)，患者，男性，73岁，“胸部突然压迫，3小时以上”住院。紧急和气管插管、大量细泡沫痰的口腔插管、呼吸机辅助通气、高呼吸机条件、纯氧吸入、氧饱和度保持在90-97%。紧急血气和代谢产物：ph:7.22；p CO2:27 mmhg；PO2:56 mmhg；be:-12