痉挛的康复处理PPT课件

.1、痉挛及其治疗，柳春景华中科技大学同济医学院附属医院康复医学系。2，痉挛的定义，痉挛：是上运动神经疾病后肌肉的自主收缩反应和速度相关拉伸反射亢进为特征的运动障碍，上运动神经综合症的一部分。-lance，1980，3，痉挛的特点，良性症状肌肉紧张肌腱反射痉挛伸肌反射巴宾斯基综合症，语音症状麻痹微调控制手巧疲劳早期张力减少，4，2肌肉神经生理学，1运动单位运动单位由脊髓前角运动神经元及其支配的所有骨骼肌纤维组成。运动单位是整个运动控制系统中的最后一个公共过程。运动神经元是所有运动输出传递的最后一条共同途径。5，2。5，2。肌肉梭是一种复杂的囊性结构，与骨骼肌的深度平行，每个肌肉主轴有4-6个房室纤维和运动神经支配的感觉。毽球有两个主要功能，监视肌肉长度的变化和长度的变化速度。肌肉梭的运动受运动神经元支配。通过第一传递神经传播到脊髓的肌肉主轴的感觉传递纤维与抑制性中间神经元形成突触，抑制拮抗肌肉的紧张，即相互作用抑制。6，(1)肌肉梭纤维：有2种核袋纤维和核链纤维。两端可以收缩，中间部分不收缩。梭状肌纤维调节肌肉主轴的张力。(2)运动神经元：肌肉主轴的运动支配神经，支配牛内肌纤维2段的可收缩部分，由上部运动神经元控制。(3)初级牵拉器和Ia型出入口神经：受体位于肌肉牛的中央，在快速制图、振动或深肌腱反射检查时，兴奋阈值低，通过Ia类出入神经向脊髓传递信号。(4)第二牵引受体和第二类接收神经：受体也位于肌肉主轴的中心，位于第一受体的远处。二次牵引受体和二种接收纤维的功能还没有完全确定。据相信，在最大范围的持续选秀中会产生兴奋。7，3Golgi肌腱器官位于腱内，通过Ib纤维将冲动传递到脊髓，通过中间神经元阻止肌肉收缩，是通过使拮抗肌肉容易并抑制原动肌来实现的。肌肉收缩不超过限制，给肌肉肌腱损伤。8，4拉伸反射在实验中发现，通过拉伸肌肉可以诱导其反射性收缩。这称为拉伸反射。肌肉紧张是肌肉放松状态下的紧张程度，是保持身体各种姿势和正常运动的基础。肌肉张力主要是循环进行的张力反射。锥体束、锥体外系、脑干网状结构及小脑系统都对肌力有调节作用。9，5脊髓中间神经元脊髓中间神经元在运动调节中非常重要。特别是Ia和Ib中间神经元，Renshaw细胞，脊髓固有的中间神经元。I型中间神经元与来自Golgi腱器官的Ib接收纤维连接，以限制肌肉收缩的最大张力。这些中间神经元从脊髓或脊髓的固有成分接收输入信号。Ia型中间神经元接收肌肉梭状回Ia神经元的信号。他们促进Ia型肌肉主轴放电的原动肌活动，同时抑制拮抗肌肉，通过所谓的相互作用抑制，防止原动肌和拮抗肌肉的同时收缩。Ia型中间神经元受输入脊髓的项目影响，如果Ia型中间神经元的相互抑制丢失，就会发生同步收缩。10，6皮层神经纤维束锥体束抑制脊髓前角运动神经元调节的肌肉张力。锥形光束疾病通常引起增加的肌肉张力。锥体外系对运动神经元调节的肌肉张力既有抑制作用，又有兴奋作用，如果抑制作用丧失，肌肉张力就会增加。脑干网状结构对肌肉紧张有一定的调节作用，是保持姿势的重要基础；小脑系统主要对肌肉紧张起兴奋作用，小脑科疾病有损伤时肌肉紧张减少。即可从workspace页面中移除物件。11，延髓外侧网状结构抑制伸肌路径。因为新皮层刺激，新皮层损伤后活动性下降。该路径通过与运动神经、神经、Ia中间神经元和Ib系统的突触连接，对和神经元应用抑制效果。皮质脊髓束、皮质网状脊髓束和皮质红色核脊髓束都是重要的屈肌促进，皮质红色核脊髓束通过中间神经元兴奋的屈肌运动神经元和伸肌抑制。12，运动系统配置，13，运动控制神经路径，运动皮层计划，随机运动脑干控制运动和姿势开始，基底神经摘录正确的运动，小脑识别运动调整，局部神经元回路反射调整，下运动神经元，骨骼肌，皮层脑干束，皮层脊髓束，脊髓，14，3惊厥的机制还不清楚：1)神经损伤后运动神经元过于敏感；2)神经侧枝芽进一步减少抑制性信号传播；3)运动神经细胞的兴奋性增加神经-肌肉轴的敏感度；4)中间神经元活性和兴奋性。最终导致兴奋性冲动和抑制性冲动之间的失衡，alpha运动神经元对此进行了抑制。15，帕金森病等神经递质机制是黑纹状体多巴胺神经元的退变，导致多巴胺下降，肌肉强直出现。多巴胺神经变性可能与自由基毒性、谷氨酸、基蒂翁类的免疫有关。16，拉动反射障碍拉动反射是一种反射，在外力或自身其他肌肉收缩的同时拉动肌肉时，刺激自己的受体，促使同一肌肉收缩。牵引反射亢进：动态1运动神经活动过量状态强直：静态2运动神经元活动过量状态，17，突触前抑制减弱突触前抑制是通过改变突触前膜的活动，减少突触后神经元兴奋性而抑制的现象。Delwaide提出肌肉痉挛的原因是突触前抑制减弱确认了脊髓损伤中 a纤维突触前抑制减弱，但否认了脑血管病患者 a纤维突触前抑制减弱。18，图7，图8，正常人的硬水纤维追踪图(矢状面，19，4痉挛的分类，皮质和脑性肌张力通过运动神经兴奋伽马纤维和肌肉自旋， a纤维刺激运动神经元，引起肠反射亢进的状态。脊髓切断后肌张力亢进消失的话，切断后仍然是肌张力亢进，型肌张力亢进。反复起伏制度，提高快速反射活动，脱皮皮质强直和大脑强直。20，脊髓肌张力也称为反射性肌力。神经末梢的刺激沿着感觉神经向上的冲动融入脊髓，反射性地通过运动神经纤维引起外周肌肉收缩的肌肉张力的反复波动制度，反射作用比较慢。21，5痉挛的原因，脑出血，血肿(急性期)，22，痉挛的原因，脑梗塞1/3患者痉挛，扩散加权成像(DWI)，女性，58岁，4.5小时急性脑梗死，T2WI，eADC，ADC。23，75%的颅脑外伤严重颅脑损伤中痉挛，24，硬膜下血肿，25，6，7颈椎骨折脱位，脊髓高损伤，26，大出血引起的基底核缺氧变性，缺氧缺血性脑病，27，煤气中毒，28，多发性硬化60%严重MS痉挛，MS，29，病毒性脑炎，30，脑性瘫痪，31，痉挛性斜颈，32，6痉挛评价，修正Ashworth量表(MAS)对内肌肉张力量表踝克隆分数痉挛Penn分数电生理评价。33，痉挛治疗目标，运动缓解疼痛改善rom姿势改善美学：延迟面部抽搐或防止手术。34，7惊厥治疗，恶化痉挛的不适当治疗和刺激抗痉挛模式减少：对使用特定的抗抑郁药，如压疮、便秘、尿路感染和疼痛进行慎重治疗，35，痉挛治疗，持续手动制图关节活动范围训练：缓解痉挛，保持关节活动范围，预防关节合同。36，痉挛治疗，静态制图，膨胀夹板，辅机，反向斜板，37、痉挛的治疗，物理治疗放松疗法对患者弯曲膝盖、脚踝、左右摆动，在不同位置进行巴比特、多位置手动旋转躯干抑制异常反射模式，38，痉挛的治疗，冷水尺的物理治疗，冰袋，冷囊，冷膜剂冷惊厥预防机制：减少疼痛受体和神经末端的兴奋，减少神经、肌肉之间的传导速度，减少肌肉主轴的放电频率，抑制痉挛，减少胶原酶活动，消除炎症。39，通过对痉挛的治疗、温热疗法的物理治疗，缓解组织粘度、增加延度、缓解痉挛、减少粘连性、减少神经兴奋、疼痛引起的反射性痉挛电刺激疗法对痉挛肌和拮抗肌教热刺激、痉挛肌腱刺激的相互作用抑制效果。40，痉挛的治疗，药物治疗口服药物：结合巴克洛芬(Baclofen，leopathy)和GABA-B受体，减少兴奋性神经递质的释放；抑制k离子泄漏。抑制运动神经活性，降低肌肉主轴的灵敏度。用法：5mgtid或bid逐渐增加数量，直到出现效果。巴克洛芬泵。41，痉挛治疗，药物治疗口服药物：丹曲林钠主要作用于肌纤维，诱导骨骼肌、平滑肌和心肌肌浆中的钙离子释放，降低肌肉活性。，42、运动点块(无水酒精)神经干块，43，痉挛治疗，局部注射肌肉注射，BTX-A选择性作用于周围胆碱能神经细胞，与胆碱能受体结合，抑制乙酰胆碱的释放；缓解肌肉痉挛，44，肉毒杆菌毒素(BTX-A)惊厥治疗的基础。45，46，前体毒素电子显微镜图神经毒素的空间结构。47，48，神经肌肉连接处肉毒杆菌的结合，49，50，51，BTX-A注射，第一阶段复查第二阶段解剖第三阶段目标肌肉位置第四阶段注射计划第五阶段注射后治疗。52，1阶段回顾，必要的功能解剖学和表面解剖学知识肌肉内注射肌肉位置表面解剖表面表刺激EMG每根肌肉注射剂量根据痉挛程度肌肉的体积和治疗目标，可以在3月间隔重复。53，EMG或电刺激，使用空针电极。第54，2阶段，肌肉解剖上臂肱肌肌，55，3阶段目标肌肉位置，电刺激EMG手动制图超声位置，56，57，BTX-A上肢注射部位，肩峰内部肩胛骨大元根大根近代近代近代近代近近代近根根根根根根根根，58，屈肘上臂前臂前前前侧旋转前肌肌肌肌，59，屈腕屈肌拇指对掌根拇指，60，BTX-A下肢注射部位，屈臀4股股骨肌，长肌肌肌，腰肌肌肌肌，膝肌和绳肌。62、肌肉紧张内部肌肉组，63、跖骨屈比长腓骨肌肉前/后肌肉脚趾长伸拇指长伸拇指长伸拇指长伸拇指长伸拇指屈肌。64，4阶段治疗方案，计算肌肉各肌肉容量患者的总剂量选择稀释剂10u/0.1ml或2.5u/0.1ml(小剂量多注射点)准备肉毒杆菌素，65，5针。66，6阶段注射后治疗，制度注射肌肉(PT/OT)使用矫形器对拮抗剂肌肉进行重新评估功能，以及目标教育患者和家庭。67，68，最