高血压肾损害概述

1、高血压肾损害概述,概述,高血压肾病已成为西方国家终末期肾脏疾病(ESRD)的第二大原因。 1997年美国肾病资料库(USRDS)报告，由高血压导致的ESRD例数持续增长，已占ESRD人群28.5%； 欧洲的发病率从20年前至今的7%升至13% 亚洲人群中，在日本高血压导致ESRD占6,2010年度我国透析移植登记报告指出，慢性肾衰竭透析患者原发病中，高血压肾病已上升至第3位，占23.7%.而在老年人中，则高居慢性肾功能不全发病原因之首位。 南京军区南京总医院肾脏病研究所对13519例肾活检病例分析发现：良性/恶性高血压肾硬化占0.88%，随着疾病谱的变化，高血压肾硬化发生率逐渐上升,概述,原发

2、性高血压肾硬化根据高血压和肾小动脉病理特征的不同分为良性肾硬化和恶性肾硬化。 临床上所见绝大多数为良性肾硬化，患者脏器受累的急性症状并不常见，但与心血管疾病关系密切，尤其是蛋白尿、微量白蛋白尿与死亡率相关,概述,肾脏即是血压调节的重要器官，又是高血压损害的靶器官之一。 研究高血压肾损害的治疗方法，对延缓和保护患者的肾脏功能有重要的临床意义。 中医药在高血压肾损害的防治方面有着很大的优势和发展空间,概述,发病机理血流动力学因素,在原发性高血压的早期阶段，由于肾血流增加，肾血管对血管收缩因子的反应增强，肾血管收缩，阻力增加，使肾血流下降，但是滤过分数增加，以暂时保持肾小球滤过率(GFR)在正常范围

3、。 当血压持续增高时，肾血流不断下降，GFR亦平行下降，同时伴有利钠功能下降,入球小动脉和小叶间动脉节段性透明变性将直接导致血管自我调节能力下降，使某些肾单位处于高压力、高灌注的状态。 肾内动脉在长期高血压状态作用下出现结构和功能的变化，如平滑肌细胞增生、内膜增厚、管壁/管腔比值增加。 当血管壁肥厚、管腔狭窄到一定程度，导致某些肾单位的缺血性病变和GFR的进行性下降,发病机理血流动力学因素,1)性别与种族： 男性比女性更易于发生高血压性小动脉病变。 多项研究表明高血压肾硬化与种族相关，在美国，原发性高血压伴肾功能损害者，黑人为白人的56倍,发病机理非血流动力学因素,在相同血压条件下，黑人的肾脏

4、更易受损，可能与黑人肾脏对水盐的调节比较敏感有关； 低出生体重在黑人中较白人常见，低出生体重儿的肾小球数目减少，目前认为肾小球数目缺乏与高血压的发生和发展有关,发病机理非血流动力学因素,2)基因异常: 血管紧张素转换酶抑制基因(ACEI/D)的多态性与原发性高血压肾硬化明显相关。 血管紧张素II1型受体(AT1R)基因型对高血压患者肾脏功能有显著性影响，AC基因型或C等位基因可能导致肾功能恶化,发病机理非血流动力学因素,3)锂2钠反转运异常： 原发性高血压患者锂2钠反转运增加，导致GFR和滤过分数增加，近端肾小管钠重吸收增加，血浆肾素活性增高，以及微量蛋白尿增加,发病机理非血流动力学因素,代谢

5、异常: 如胰岛素抵抗、高尿酸血症、高脂血症等因素，均可促进高血压患者血管病变的发展,发病机理非血流动力学因素,发病机理良性肾硬化机制的新认识,动脉硬化： 随年龄增长，脉压差增大，血流呈脉冲式地流向动脉分支，这种方式持续存在将导致肾动脉出现一系列形态学改变，表现为弹力纤维逐渐减少，肾实质中的肌性动脉出现内膜增厚，中膜变薄,增厚内膜的成分包括胶原、弹力纤维、由中膜迁移而来的肌纤维母细胞。 肌纤维母细胞与管腔长轴平行(与中膜肌细胞垂直)，它们收缩不影响管腔直径，但使管壁变硬。 即使非老年患者，在脉压差增大的情况下，弓形动脉、小叶间动脉、入球小动脉同样会出现高血压的动脉改变,发病机理良性肾硬化机制的新

6、认识,肾肌性动脉内膜厚度的增加黑人较白人更多见，并且与高血压相关； 同种族、同年龄、相同内膜厚度，女性较男性血压低(515mmHg)，但50岁后女性的高血压发生率较高 所以若在青年女性观察到肾肌性动脉内膜增厚提示高血压已有相对较长的病史,发病机理良性肾硬化机制的新认识,若出现微量白蛋白尿，强烈提示增大的脉压差已影响到肾小球功能，如不加以控制，势必加速肾小球硬化的进展,发病机理良性肾硬化机制的新认识,入球小动脉透明变性和肾小球损伤 入球小动脉硬化，或者称为透明变性，曾认为是高血压肾硬化的标志，Tracy等发现，小动脉透明变性与血压增高不一致。 目前认为随年龄增长也会出现这种病变，并非完全与血压相

7、关。 透明变性本质上是平滑肌细胞缺失、萎缩的部位透明样物质沉积，这是管腔张力和内皮细胞通透性增加、血浆蛋白渗出所致,发病机理良性肾硬化机制的新认识,也可能是血管平滑肌细胞和中层胶原的坏死降解产物释放所致； 亦或是平滑肌细胞和内皮细胞合成的基质增加，并产生大量抑制ECM降解的酶如纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)。 小动脉“硬化”实际上是小动脉“软化”，因为透明变性的小动脉容易出现扩张,发病机理良性肾硬化机制的新认识,Hill等研究关于入球动脉透明变性有两点重要发现，与传统良性肾硬化发病机制不同。 首先，透明变性主要发生于扩张而非收缩(如平滑肌萎缩)的小动脉，其管腔较无透明变性的动脉大； 其次，动脉

8、所供应的肾小球并不缺血、皱缩，而表现为肥大伴毛细血管袢扩张，常伴局灶节段性肾小球硬化(FSGS)。 而供应缺血皱缩肾小球的动脉管腔较小且无透明变性,发病机理良性肾硬化机制的新认识,高血压肾硬化的肾小球损伤有三种类型： 结构基本正常； 肾小球缺血性改变，毛细血管袢皱缩或塌陷，包曼囊腔充填胶原性物质，最终导致肾小球废弃,发病机理良性肾硬化机制的新认识,肾小球肥大伴毛细血管袢扩张，袢与囊壁粘连，形成节段硬化及瘢痕等FSGS样病变，有时伴透明变性。 当肾小球硬化时，表现为肾小球固缩，伴袢与囊壁粘连，包曼囊腔缩小或消失,发病机理良性肾硬化机制的新认识,在正常血压的个体中，缺血肾小球的动脉中有75%正常，

9、并无透明变性。 相反，供应肥大/FSGS肾小球的动脉中有90%伴明显透明变性。当80%的入球动脉出现透明变性时，上述差别则变得不明显。 动脉扩张所造成的肾小球肥大及袢扩张可能与肾小球的自我调节机制缺失有关,发病机理良性肾硬化机制的新认识,肾血流量自我调节能力缺失是高血压肾硬化的原因之一，正常情况下自我调节能保护肾脏在高血压情况下免于受损，但是若血压增高超过一定的阈值，出现恶性高血压时，将导致肾硬化。 若自我调节出现障碍，则阈值降低，硬化肾小球数目的增加与血压增高呈线性关系。 在人和动物模型中均被发现肾血流量的自我调节缺失,发病机理良性肾硬化机制的新认识,多种肾脏疾病的动物模型证实肾血流量自我调

10、节改变，几乎全部与高血压相关。肾切除模型(5/6肾切除)研究最为广泛。 此外在链唑霉素(STZ)诱导的糖尿病和去氧皮质酮诱导的高血压中也存在肾血流量自我调节的缺失。 自发性高血压大鼠肾血流量的自我调节曲线右移，即要在更高的血压下自我调节才开始发挥作用,发病机理良性肾硬化机制的新认识,Christensen的研究小组通过用血管扩张剂可乐定快速降压，测定GFR的下降幅度来判断肾小球的自我调节能力，发现糖尿病伴蛋白尿的患者肾小球的自我调节能力缺失。 随后他们证实这一现象也存在于其它原因所致的蛋白尿患者中。 Kotch2en等证实自我调节能力缺失只存在于黑人而非白人高血压患者中。 Almeida等发现

11、这一现象只出现于重度而非中度高血压患者中,发病机理良性肾硬化机制的新认识,Hill等的研究进一步证实了肾血流量自我调节缺失。 他们发现正常肾小球，其肾小球袢面积与其入球动脉直径无明显相关性； 而肥大和FSGS样病变的肾小球，这种相关性非常明确，提示这些肾小球自我调节能力缺失,发病机理良性肾硬化机制的新认识,自我调节能力缺失是否决定了绝大多数或全部高血压肾硬化的进展 Hill等研究表明，进展期高血压未完全硬化废弃的肾小球中，75%表现为肾小球肥大/FSGS样病变，11.2%为缺血性改变。 研究硬化/废弃球的来源发现，58.8%源于肾小球肥大进展而来，41.2%因缺血损伤所致,发病机理良性肾硬化机

12、制的新认识,自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物(如硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急剧减退,FSGS样病变进一步恶化,发病机理良性肾硬化机制的新认识,肾小管间质缺氧 大量研究表明肾功能减退与肾小管间质损害的相关性较肾小球损伤密切。 Bohle等首先阐述肾小管萎缩和间质纤维化与管周毛细血管减少相关，缺氧在其中起重要作用。 1998年Fine等提出慢性缺氧假说,证实肾小管间质的慢性缺氧性损伤是肾损伤的最终共同途径,发病机理良性肾硬化机制的新认识,目前普遍认为肾实质疾病进展的三种主要机制如下： (1)管周毛细血管损伤和血流量下降，造成缺氧性细胞损伤； (2)

13、大量蛋白尿致肾小管上皮细胞损伤，继而出现间质损伤； (3)Kriz提出在FSGS样病变的小球中，在袢与囊壁粘连处，囊腔内原尿漏至球周和管周间质中,发病机理良性肾硬化机制的新认识,因此促发高血压肾硬化的始发机制是缺氧性损伤，随着疾病的进展，出现蛋白尿和肾功能进展至终末期时，后两种机制也参与其中,发病机理良性肾硬化机制的新认识,在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质，使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少，细胞发生凋亡。 缺氧同时通过缺氧性诱导因子，如募集巨噬细胞到损伤部位等加重这一进展,发病机理良性肾硬化机制的新认识,肾间质炎

14、性浸润： 人们普遍认为高血压肾硬化出现间质炎性细胞浸润是对小管萎缩的一种反应。 然而在血管紧张素II依赖的高血压模型中，单核细胞化学趋化因子1（MCP2）和骨桥蛋白表达上调，随后出现巨噬细胞浸润,发病机理良性肾硬化机制的新认识,利用血管紧张素II受体拮抗剂后，可减少蛋白尿和减轻肾损伤，说明血管紧张素II在疾病进展中具有重要作用。 此外高血压肾硬化患者经血管紧张素阻断剂治疗后，病理显示肾小球中巨噬细胞和MCP-1水平降低，在一定程度上也证实了其意义,发病机理良性肾硬化机制的新认识,转化生长因子(TGF2) TGF-是促进肾实质性疾病进展的一类主要细胞因子，因此在高血压肾硬化进展中起着至关重要的作

15、用。 TGF-能刺激上皮细胞向间充质细胞转分化，使上皮细胞死亡，ECM合成增加,发病机理良性肾硬化机制的新认识,随着单核/巨噬细胞的聚集，血管紧张素II刺激TGF-表达，而血管紧张素抑制剂减轻其表达，这一现象在L2NAME恶性高血压肾硬化SH大鼠模型中得到证实,发病机理良性肾硬化机制的新认识,总结： 高血压相关的动脉硬化使入球小动脉压力增加，出现透明变性，平滑肌萎缩，管腔扩张，失去自我调节能力，使肾小球高滤过和肥大，导致微量白蛋白尿和显性蛋白尿,发病机理,缺血性肾小球废弃亦是主要原因，肾小球缺血在早期即使球后血管缺血，肾小管间质缺氧，小管萎缩，ECM增多，间质单核/巨噬细胞浸润,发病机理,肥大

16、肾小球发展较慢，直至发展为FSGS样改变时才出现肾小管萎缩和间质缺血、炎性浸润。 性别和种族、基因异常、代谢异常等因素均参与了高血压肾硬化的发生和发展,发病机理,中医病因病机,高血压肾病，在祖国医学文献多归于“眩晕”、头痛”“心悸” “腰痛”、“水肿”、“关格”、“溺毒”、“癃闭”、“虚劳” 等范畴。 对于其病因病机多数医家认为： 血压肾损害主要病理基础是肝肾阴虚，肾虚血瘀是其主要机制，而脾气亏虚则是高血压肾损害的发展因素,如祝谌予认为： 本病致病因素复杂，尤其以忧思、恼怒七情等关系密切，同是脏腑虚损、饮食劳倦及人体禀赋等诸多因素，引起人体阴阳失调，气血紊乱而发生本病,中医病因病机,强调其本以

17、肝肾阴虚为主，肾阴亏损，水不涵木或肝阴不足，肝阳偏亢，在标以肝阳上亢，升动无制，肝风内动，上扰清空而为眩晕。 由于阴阳互根，病变后期则阴虚日久阴损及阳，而发展为阴阳两虚，脏器受损之晚期高血压,中医病因病机,邓铁涛指出： 肝肾为全身阴阳气血调节中心，长期肝肾失调必导致全身阴阳气血调节紊乱，痰浊、瘀血、内风由此而生，于是发生本病的各种严重并发症,中医病因病机,时振生认为： 病因与脏腑失调，气滞血瘀，肾气衰败等有关； 病位初在肝肾，以后肾病发展，最后累及心肺； 证候性质虚中挟实,中医病因病机,张彬认为： 高血压多责之于肝肾阴虚、肝阳上亢，而在疾病进展至高血压肾病时期，本虚主要是气虚为主，标实重在瘀血

18、，亦即气虚血瘀为高血压肾病的基本病理机制，治疗应以益气化瘀为原则,中医病因病机,仲昱等对169例高血压肾损害的患者进行了中医证候学研究发现： 高血压肾损害的病机重点在肾，而肾元亏虚是本病发生的启动因素和发展转归的根本，脾虚失运是转化和发展的重要环节,中医病因病机,早期以阴虚证表现最著、气虚次之； 中期阴虚和气虚证候均重； 晚期气、血、阴、阳俱虚，而以气虚最重，肾元亏虚的证候贯穿于病程始终,中医病因病机,詹文涛认为： 本病发生以内因为主，病变主要在心肝肾，肝肾阴阳失调贯穿始终，以虚为本，阳常有余，阴常不足，本虚标实为其基本病理特点,中医病因病机,赖申昌等认为，高血压性肾病（良性小动脉肾硬化症）肾

19、功能不全失代偿期属中医“水肿”、“虚劳”、“溺毒”范畴； 其病机为正虚邪实，寒热错杂，浊毒、瘀血贯穿始终。 正虚脾肾阳虚，肝肾阴虚或阴阳两虚； 邪实水湿、湿热、湿浊、浊毒、瘀血,中医病因病机,分型论治,祝谌予10将本病分为实性高血压和虚性高血压进行论治： 实性高血压以肝经实热表现为主，治当清肝泻火，方用龙胆泻肝汤； 虚性高血压： 肝肾阴虚应滋补肝肾，平肝潜阳枸菊地黄汤加味； 阴阳两虚型温补肾阳，兼滋肾阴桂附地黄汤,叶任高提出4种辨证分型： 阴虚阳亢型滋阴潜阳杞菊地黄汤合天麻钩藤饮加减; 气滞血瘀型活血化瘀血府逐瘀汤加减; 气血亏虚型补益气血归脾汤加减; 浊邪壅盛型利湿化浊半夏白术天麻汤合五苓散

20、,分型论治,林启展认为本病属本虚标实之证，临床分为： 阴虚阳亢型天麻钩藤汤合六味地黄丸加减； 肾气不固五子衍宗丸加减； 湿瘀交阻活血化瘀利湿桃红四物汤合防已黄芪汤加减； 脾肾阳虚者温补脾肾实脾饮加减,分型论治,杨霓芝认为本病病机以肝肾阴虚，瘀血内阻为主要特点，治疗以滋补肝肾为主，不忘活血化瘀，药以六味地黄汤为主方，酌加丹参、桃仁、红花、三七等活血化瘀之品。 本病发展至肾衰，多表现为脾肾气虚，湿浊瘀阻见症，宜中药综合疗法，祛邪扶正并举,分型论治,王济生等将本病分为III期进行辨治： I、II期分为： 肝肾阴虚、肝阳上亢型钩藤、菊花、石决明、生地、熟地、女贞子、枸杞、当归、牛膝； 肺肾气阴两虚型生

21、地、熟地、女贞子、枸杞、山萸肉、黄芪、太子参、当归、丹参、赤芍、白芍； 脾肾气（阳）虚型党参、黄芪、女贞子、枸杞、山萸肉、菟丝子、沙苑子、云苓、白术、当归、川芎,分型论治,III期分非透析期和透析期： 非透析期治宜健脾补肾，清利活血泻浊 基本方：红参、黄芪、女贞子、枸杞、淫羊藿、丹参、益母草、石韦、车前子、生大黄，可以配合中药灌肠。 透析期以肾替代治疗为主，某些夹杂症可以用中药治疗,分型论治,对肾小球的保护作用,徐向东等实验选择自发性高血压大鼠(SHR)，观察益肾方的降压及肾保护作用。 结果:益肾方能明显降低SHR血压，增加大鼠肾组织的血流量，降低SHR肾组织中Ang水平，下调转化生长因子基因

22、表达，病理观察显示益肾方能减轻肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜细胞增生，延缓肾小球硬化,分型论治,改善肾脏血流动力学,陶永等将70例辨证为肝肾阴虚或兼血瘀型原发性高血压早期肾损害患者随机分为治疗组和对照组各35例，治疗组给予养肝益水颗粒加西药常规治疗，对照组仅予西药常规治疗； 结果治疗组肾叶间动脉血流Vmax上升程度、RI下降程度与对照组相比差异有显著性(P0.05,P0.01,分型论治,调节肾脏的血管活性物质,吴艳霞等探讨镇肝熄风汤对SHR重要器官心、脑、肾组织病理学及血管活性物质血管紧张素(Ang)和内皮素(ET)的影响。 组织病理结果显示，SHR重要靶器官的病理性改变在经镇肝熄风汤治疗8周

23、后得到不同程度的改善，以高剂量组明显。 本方能显著降低血浆、心、肾脏组织中Ang的含量及脑、肾脏组织ET的含量,分型论治,单方验方,周宜轩教授在常规降压的基础上加用养肝益水颗粒（黄芪、枸杞子、菟丝子、怀牛膝、益母草、水蛭等）治疗32例高血压肾病患者 结果显示，在降低血压方面两组之间无明显差异，但在降低尿微量蛋白上治疗组显著优于对照组（P0.05,张琪等在一般降压的基础上加用保元灌肠液（生地30g，山萸肉20g，生牡蛎60g，大黄50g，丹参50g，芡实30g，制延胡15g，煎成300mL灌肠） 治疗60例高血压早期肾损害，总有效率为88.3% 与对照组相比，降压作用虽不明显，但能明显降低肾脏微

24、量蛋白的排泄，改善肾小管重吸收功能，改善脂质代谢，降低血液黏稠度，对肾脏有一定保护作用,单方验方,汪绍兴等对高血压性肾损害32例患者进行中医辨证，配合西医降压、抗凝治疗。 中医辨证分型施治： 痰浊上蒙证燥湿化痰、健脾和胃半夏白术天麻汤化裁； 水湿浸渍证健脾化湿、通阳利水五皮饮合胃苓汤化裁； 阳虚水泛证温肾助阳、化气行水真武汤合五皮饮化裁。 结果显效14例，有效15例，无效3例,单方验方,邓宝华采用益肾活血汤为基本方治疗高血压性肾损害患者： 生地、山萸肉、刺五加、黄芪、苍术、泽泻、制川军、白蒺藜、防风、水蛭、益母草、葛根,单方验方,阴虚阳亢型合天麻钩藤饮； 气阴两虚型加归脾汤； 肝阳化风型合镇肝

25、熄风汤； 心肾不交型合天王补心丹、交泰丸； 心肾阳虚、痰瘀内阻型加越婢汤、半夏白术天麻汤、大黄蛰虫丸； 肝肾阴虚、湿热瘀阻型加龙胆泻肝汤、血府逐瘀汤,单方验方,段光堂等把肾气不足，瘀血湿浊内阻作为高血压性肾损害的主要病机， 治疗以补肾化瘀泄浊法施治，基本方(黄芪、菟丝子、枸杞子、覆盆子、车前子、巴戟天、淫羊藿、肉苁蓉、黄连、苏叶、砂仁、生大黄、六月雪、当归、丹参、泽兰、三七,单方验方,偏阴虚去巴戟天、淫羊藿、肉苁蓉,加生地黄、熟地黄、山茱萸、山药、鳖甲； 气阴两虚去巴戟天、淫羊藿、肉苁蓉，加太子参、生地黄、熟地黄、山茱萸、山药、鳖甲、黄精等,单方验方,范群丽等用降压益肾颗粒（鬼针草、何首乌、山

26、萸肉、玄参、泽泻、川牛膝）治疗30例高血压早期肾损害患者，并与开博通作了对照研究,单方验方,结果显示： 降压益肾颗粒降血压效果弱于开博通，但其能减少血压变异，增大夜间血压下降率，降低血压负荷，恢复血压昼夜节律，降低尿中2-微球蛋白水平方面优于开博通； 在减少尿微量白蛋白的排泄方面与开博通相似，故降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害有明确的降压和肾脏保护作用,单方验方,金相哲用自拟黄芪固精饮（黄芪50g，红参30g，煅龙骨25g，煅牡蛎25g，菟丝子30g，覆盆子25g，金樱子25g，芡实25g，丹参30g，桃仁25g，川芎25g，甘草10g）治疗老年性良性肾小动脉硬化症30例，与西药常规治疗作对照

27、，结果治疗组痊愈18例（60%）、显效9例（30%）、无效3例（10%），总有效率90%，明显优于对照组（P0.05,单方验方,孟伟研究认为： 肝肾阴亏、虚火内扰、肾络瘀阻是其主要病机，治疗宜滋阴降火通络，用滋阴降火通络汤（何首乌、山萸肉、知母、黄柏、地龙等）治疗本病30例，并与络汀新比较 该方能够平稳降低24h血压水平及血压负荷，恢复血压昼夜节律，降低尿微量蛋白，总有效率为93.3,单方验方,其它如玉米须汤：玉米须15g，每日1剂，水煎服，适应于尿少、浮肿有蛋白尿者。 二子加味方：桑椹子30g，枸杞子15g，当归15g，黄芪30g，为粗末，每次10g，注水当茶饮，适用于气血不足有蛋白尿者,单

28、方验方,中成药应用,对肾血管活性物质的调节 对肾素-血管紧张素(RAS)系统的影响 郭志军通过研究养血清脑颗粒对SHR循环和肾组 织局部RAS活性的影响，探讨其作用机制和靶点,使用各组药物后发现，养血清脑颗粒中剂量组肾组织血管紧张素含量和模型组相比有显著差异(P0.001)；高、低剂量组和模型组相比，也有显著性差异(P0.05)；养血清脑颗粒高、中剂量组醛固酮含量比模型组明显降低。 说明养血清脑颗粒很可能是通过在肾组织内血管紧张素-醛固酮系统发挥其降压作用和肾脏保护作用的,中成药应用,对内皮素的影响,胡顺金等观察到这类患者血清中一氧化氮(NO)及ET21出现紊乱状态，NO降低而ET-1升高,其

29、结果则是血管的收缩，微循环的障碍。这可能正是此类患者肾脏进一步缺血而不可或缺的重要因素之一,中成药应用,其用麝香保心丸治疗高血压肾损害的临床实验发现：麝香保心丸能显著提高血清中NO、降低ET21的水平。 随着血清中ET21水平的降低，其对血管的收缩作用亦随之减弱，从而减轻肾脏损害,中成药应用,对NO及一氧化氮合酶(NOS)的影响,李树青等研究结果表明： 应用丹参注射液治疗8周后，能显著降低SHR尿微量白蛋白和22微球蛋白的含量(P0.01)，并提高肾组织NO含量及NOS活性，使高血压早期肾损害得以减轻和延缓 提示该药物具有明显延缓高血压早期肾损害和保护肾功能的作用,中成药应用,增加Na2+K2+ATPase酶活性,翟玉荣等动物实验结果显示： 灯盏花素组SHR治疗4周后肾皮质的Na2+K2+ATPase的活性与氯沙坦及空白对照组比较明显升高(P0.05)，24h尿微量白蛋白排泄量降低，说明该药对SHR的肾脏有一定的保护作用,中成药应用,调节细胞因子的表达,孙文才等将24只自发性高血压大鼠随