水电解质平衡

1、.1 水、电解质平衡水、电解质平衡 .2 第一节第一节 体液平衡体液平衡 体液体液 体内存在的液体，包括水和溶解体内存在的液体，包括水和溶解 在其中的物质。在其中的物质。 一、概念一、概念 .3 体液体液 细胞外液细胞外液 (1/3) 血浆血浆(1/4) 细胞间液细胞间液(3/4) 细胞内液细胞内液 (2/3) 二、人体内体液的含量和分布二、人体内体液的含量和分布 (体重的体重的60%) .4 三、影响体液的含量、分布的生理因素：三、影响体液的含量、分布的生理因素： 年龄年龄 性别性别 体型体型 .5 不同年龄的体液含量不同年龄的体液含量 .6 不同体型的体液含量不同体型的体液含量 体重体重

2、（kgkg） 体液总量体液总量 （% %） 总含水量总含水量 （L L） 肥胖者肥胖者707042.842.83030 非肥胖者非肥胖者707064.264.24545 .7 正常成年人每日水的出入量正常成年人每日水的出入量 水的入量（水的入量（ml）水的出量（水的出量（ml） 食物：食物：1000呼吸蒸发：呼吸蒸发：350 水：水：1200 皮肤蒸发：皮肤蒸发：500 代谢水：代谢水：300粪便排水：粪便排水：150 尿液排水：尿液排水：1500 总量：总量：2500 总量：总量： 2500 三、水三、水 平平 衡衡 .8 不显性出汗方式及呼出的水蒸气的不显性出汗方式及呼出的水蒸气的 失水形

3、式称为失水形式称为非显性失水非显性失水。 非显性失水量非显性失水量(1000ml)+每天最低排每天最低排 出尿量出尿量(500ml)=1500ml 这就是每天需要补充水的数量，这就是每天需要补充水的数量， 即临床的即临床的“生理需水量生理需水量”。 .9 四、水的生理功用四、水的生理功用 1.1.调节体温调节体温 比热大、蒸发热大、含量多、流动比热大、蒸发热大、含量多、流动 性大性大 2.2.良好的溶剂良好的溶剂 3.3.良好的润滑作用等良好的润滑作用等 .10 第二节第二节 体液中的电解质体液中的电解质 电解质电解质 体液中的各种无机盐、低分子有体液中的各种无机盐、低分子有 机化合物和蛋白质

4、都是以离子状态存机化合物和蛋白质都是以离子状态存 在。在。 一、概念一、概念 .11 二、体液电解质分布及平衡二、体液电解质分布及平衡 细胞外液的主要阳离子细胞外液的主要阳离子: : NaNa+ + 细胞外液的主要阴离子细胞外液的主要阴离子: : C1C1- - 和和 HCOHCO3 3- - 细胞内液的主要阳离子：细胞内液的主要阳离子： K K+ + 和 和 MgMg2+ 2+ 细胞内液的主要阴离子：细胞内液的主要阴离子： 蛋白质和蛋白质和 HPOHPO4 42- 2- .12 第三节第三节 体液平衡的调节体液平衡的调节 一、体内水交换一、体内水交换 体内各部分体液间的水不断进行交换，体内各

5、部分体液间的水不断进行交换， 其交换量保持平衡。其交换量保持平衡。 体液的渗透压体液的渗透压 .13 血浆胶体渗透压的形成：血浆胶体渗透压的形成： 血浆和组织间液之间有毛细血管壁血浆和组织间液之间有毛细血管壁 除血浆蛋白质外，水和小分子溶质均可自由除血浆蛋白质外，水和小分子溶质均可自由 通过。通过。 以血浆电解质代表细胞外液电解质以血浆电解质代表细胞外液电解质 组织间液和血浆不同的组织间液和血浆不同的蛋白质含量蛋白质含量血浆胶血浆胶 体渗透压体渗透压 .14 组织间液和细胞内液之组织间液和细胞内液之 间存在着细胞膜间存在着细胞膜 细胞膜对水和小分子细胞膜对水和小分子 溶质溶质(尿素尿素)可以自

6、由通可以自由通 过。过。 细胞膜特殊结构细胞膜特殊结构(Na- K泵泵)电解质通过细胞电解质通过细胞 膜并不自由，膜并不自由， 细胞内外细胞内外 离子成分差别很大。离子成分差别很大。 .15 晶体渗透压晶体渗透压取决于取决于电解质的数目电解质的数目。 细胞内、外的渗透压是相等的细胞内、外的渗透压是相等的 当出现渗透压差别时，主要靠水的移动来维当出现渗透压差别时，主要靠水的移动来维 持细胞内、外液渗透压平衡持细胞内、外液渗透压平衡 .16 （一）抗利尿激素（一）抗利尿激素（ADHADH）的调节）的调节 分泌：分泌： 渗透压感受器渗透压感受器 当细胞外液当细胞外液渗透压升高渗透压升高时，刺激时，刺

7、激 下丘脑视上核渗透压感受器下丘脑视上核渗透压感受器 ADHADH分分 泌增加；泌增加； 容量感受器容量感受器 当当血容量下降血容量下降时，对容量感受器时，对容量感受器 刺激减弱刺激减弱 ADHADH分泌增加。分泌增加。 二、渗透压的调节二、渗透压的调节 .17 作用：作用： 肾远曲小管和集合管重吸收水增多肾远曲小管和集合管重吸收水增多 血容量增加，细胞外液渗透压下降。血容量增加，细胞外液渗透压下降。 .18 .19 (二二)渴觉中枢的作用渴觉中枢的作用 渴觉中枢位于下丘渴觉中枢位于下丘 脑视上核侧面，它脑视上核侧面，它 和渗透压感受器在和渗透压感受器在 空间上有部分重叠。空间上有部分重叠。

8、渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢兴奋渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢兴奋 产生渴感产生渴感机体主动饮水。机体主动饮水。 .20 （三）醛固酮的作用（三）醛固酮的作用 醛固酮醛固酮 是调节细胞外液容量和电解质是调节细胞外液容量和电解质 的激素。的激素。 醛固酮的分泌醛固酮的分泌 是通过肾素一血管紧张素系统是通过肾素一血管紧张素系统 实现的。实现的。 .21 当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁 细胞分泌肾素细胞分泌肾素激活肾素激活肾素-血管紧张素血管紧张素-醛醛 固酮系统引起醛固酮分泌增加固酮系统引起醛固酮分泌增加使肾脏重使肾脏重 吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细吸收

9、钠增加，进而引起水重吸收增加，细 胞外液容量增多。胞外液容量增多。 .22 （四）心房利钠多肽（四）心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP） ANPANP分布：分布： 主要存在于哺乳动物其中也包括人的主要存在于哺乳动物其中也包括人的 心房肌细胞的细胞浆中。心房肌细胞的细胞浆中。 .23 （1 1）强大的利钠、利尿作用）强大的利钠、利尿作用 （2 2）拮抗肾素）拮抗肾素- -醛固酮系统的作用醛固酮系统的作用 （3 3）ANPANP能显著减轻失水或失血后血浆能显著减轻失水或失血后血浆 中中ADHADH水平增高的程度水平增高的程度 ANPANP对水、电解质

10、代谢的影响：对水、电解质代谢的影响： .24 第三节第三节 体液平衡紊乱体液平衡紊乱 一、水平衡紊乱一、水平衡紊乱 脱水脱水 水肿水肿 .25 人体体液丢失造成细胞外液的减少，人体体液丢失造成细胞外液的减少， 称为脱水。称为脱水。 ( (一一) )脱水脱水 分类：分类： 按照脱水时细胞外液渗透压不同按照脱水时细胞外液渗透压不同 高渗性脱水高渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水 .26 水丢失大于水丢失大于NaNa丢失丢失血浆渗透血浆渗透 压升高。压升高。 1 1高渗性脱水高渗性脱水 血浆血浆NaNa150mmol/L150mmol/L（130-150mmol/L130-150m

11、mol/L） .27 （1 1）原因：）原因： 饮水不足饮水不足 水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食 道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神 病患者不能饮水或拒绝饮水。病患者不能饮水或拒绝饮水。 失水过多失水过多 皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体 温开高温开高11，每日多失水，每日多失水200-300ml200-300ml；肾脏失；肾脏失 水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日 达达10-1510-15升。使用大量脱水剂如甘露醇，高升。使用大量脱水剂如甘露醇

12、，高 渗葡萄糖引起渗透性利尿。渗葡萄糖引起渗透性利尿。 低渗液排出过多低渗液排出过多 短时间大量出汗（高温环境）。短时间大量出汗（高温环境）。 .28 （2 2）病理生理变化：）病理生理变化： 失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引 起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。 （3 3）临床表现：）临床表现： 口渴口渴 尿量减少尿量减少 体温上升体温上升 各种神经症状各种神经症状 .29 电解质丢失多于水电解质丢失多于水血浆渗透压血浆渗透压 降低。降低。 2.2.低渗性脱水低渗性脱水 血浆血浆NaNa130mmol/L130m

13、mol/L（130-150mmol/L130-150mmol/L） .30 丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只 补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。 等渗体液丢失见于等渗体液丢失见于: : 腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。 大面积烧伤、血浆大量丢失。大面积烧伤、血浆大量丢失。 胸、腹腔内形成大量胸、腹水。胸、腹腔内形成大量胸、腹水。 （1 1）原因）原因 .31 （2 2）病理生理变化：）病理生理变化： 低渗性脱水失钠低渗性脱水失钠 失水，细胞外液渗透压降低是失水，细胞外液渗透压降

14、低是 病理生理变化的关键环节。病理生理变化的关键环节。 （3 3）临床表现：）临床表现： 早期循环衰竭早期循环衰竭 脱水症脱水症 各种神经症状各种神经症状 .32 3.3.等渗性脱水等渗性脱水 丢失的水和电解质基本平衡，血丢失的水和电解质基本平衡，血 浆渗透压变化不大。浆渗透压变化不大。 血浆血浆Na=130-150mmol/LNa=130-150mmol/L .33 任何等渗体液丢失，在短期内均属等任何等渗体液丢失，在短期内均属等 渗性脱水。渗性脱水。 （1 1）原因）原因 .34 （2 2）病理生理变化：）病理生理变化： 因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压因首先丢失细胞外液，而且细胞外

15、液渗透压 正常，对细胞内液影响不大。正常，对细胞内液影响不大。 循环血量下降，使醛因酮和循环血量下降，使醛因酮和ADHADH分泌增加，肾分泌增加，肾 脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外 液得到一定量补充。液得到一定量补充。 若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发 水分、转为高渗性脱水；水分、转为高渗性脱水； 若处理不当，只补充水分，未补若处理不当，只补充水分，未补NaNa+ +，可，可 转为低渗性脱水。转为低渗性脱水。 .35 .36 当机体摄入水过多或排出减当机体摄入水过多或排出减 少，使过多的体液在组织间隙或少，使过多

16、的体液在组织间隙或 体腔内积聚。体腔内积聚。 ( (二二) )水肿水肿 .37 分类：分类： 按照分布范围：按照分布范围： 全身性水肿、局部性水肿全身性水肿、局部性水肿 按照发生的原因按照发生的原因 心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、 营养不良性水肿等营养不良性水肿等 按发生的部位按发生的部位 皮下水肿、肺水肿、脑水肿等皮下水肿、肺水肿、脑水肿等 .38 正常人组织间液量相对恒定，依赖于正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内体内 外液体交换外液体交换和和血管内外液体交换血管内外液体交换的平衡。的平衡。 水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡水肿的本质是组织间液过多，即以上

17、平衡 失调。失调。 发病机制：发病机制： .39 血管内外液体交换：血管内外液体交换： 有效流体静压有效流体静压 促使血管内液体促使血管内液体滤出的力量。滤出的力量。 = = 毛细血管血压毛细血管血压- -组织间静水压组织间静水压 有效胶体渗透压有效胶体渗透压 促使组织间隙液体促使组织间隙液体回到回到毛细血管内的毛细血管内的 力量。力量。 = =血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压- -组织间胶体渗透压组织间胶体渗透压 淋巴回流淋巴回流 回流组织液十分之一。回流组织液十分之一。 .40 血管内外液体交换失衡：血管内外液体交换失衡： 毛细血管血压升高毛细血管血压升高 血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降

18、 微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻淋巴回流受阻 .41 体内、外液体交换失衡（钠水潴留）：体内、外液体交换失衡（钠水潴留）： 正常人钠水的摄入量和排出量处于 动态平衡状态，故体液量维持恒定。 钠水排出主要通过肾脏，所以钠水 潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。 .42 正常经肾小球滤过的钠水若为正常经肾小球滤过的钠水若为100%， 最终排出只占总量的最终排出只占总量的0.5-1%，其中，其中99- 99.5%被肾小管重吸收。被肾小管重吸收。 近曲小管主动吸收近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管，远曲小管 和集合管对钠水重吸收受激素调节，维和集合管对钠水重吸收受激素调节，维 持以

19、上状态为持以上状态为球管平衡球管平衡，肾脏调节障碍，肾脏调节障碍 即球管失平衡。即球管失平衡。 .43 (100%) (0.5-1%) 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水 增多增多 产生钠水潴留的原因：产生钠水潴留的原因： .44 水肿对机体的影响：水肿对机体的影响： 影响组织细胞代谢影响组织细胞代谢 引起重要器官功能障碍引起重要器官功能障碍 .45 二、钾平衡紊乱二、钾平衡紊乱 ( (一一) )钾代谢及功能钾代谢及功能 1 1、正常钾代谢、正常钾代谢 天然食物含钾很丰富，人体通过天然食物含钾很丰富，人体通过 膳食摄取钾盐。成人每日摄入量膳食摄取钾盐。成人每日摄

20、入量 波动在波动在50-200mmol50-200mmol，90%90%在肠道在肠道 内吸收。内吸收。 （1 1）摄入）摄入 .46 （2 2）分布）分布 正常人体含钾量约正常人体含钾量约50-55mmol/kg50-55mmol/kg，其，其 中中98%98%分布在细胞内，分布在细胞内，2%2%分布在细胞分布在细胞 外外。 （3 3）排泄）排泄 主要途径为肾，随尿排出的主要途径为肾，随尿排出的K K+ +在在80%80%以以 上。上。 .47 .48 1.1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡，调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡， 钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞 内

21、渗透压有重要意义，体液钾离子浓内渗透压有重要意义，体液钾离子浓 度和体液酸碱度相互影响。度和体液酸碱度相互影响。 2.2.参与物质代谢参与物质代谢 3.3.维持神经肌肉机能活动维持神经肌肉机能活动 （二）钾的生理功能（二）钾的生理功能 .49 ( (二二) )钾平衡紊乱钾平衡紊乱 正常人血清钾浓度正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L3.5-5.5mmol/L。 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症 .50 血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L，称，称 为低钾血症。为低钾血症。 1. 1. 低钾血症低钾血症 原因：原因： .51 消化道梗阻、昏迷、手术后较消化道梗

22、阻、昏迷、手术后较 长时间禁食的患者，不能进食。如长时间禁食的患者，不能进食。如 果给这些患者静脉内输入营养时没果给这些患者静脉内输入营养时没 有同时补钾或补钾不够，就可导致有同时补钾或补钾不够，就可导致 缺钾和低钾血症。缺钾和低钾血症。 （1 1）钾摄入减少）钾摄入减少 .52 (2)(2)钾排出过多钾排出过多 1 1）经胃肠道失钾：）经胃肠道失钾： 常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液 丧失的患者。丧失的患者。 2 2）经肾失钾：）经肾失钾： 利尿药的长期连续使用或用量过多利尿药的长期连续使用或用量过多 某些肾脏疾病某些肾脏疾病 肾上腺皮质激素过多：原发性和

23、继发性醛肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛 固酮增多时，肾远曲小管和集合管固酮增多时，肾远曲小管和集合管NaNa+ +-K-K+ +交交 换增加，因而起排钾保钠的作用。换增加，因而起排钾保钠的作用。 碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H H+ + 减少，故减少，故K K+ +-Na-Na+ +交换加强。交换加强。 .53 碱中毒：细胞内碱中毒：细胞内H H+ +移至细胞外以起移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外代偿作用，同时细胞外K K+ +进入细胞。进入细胞。 过量胰岛素过量胰岛素 （3 3）细胞外钾向细胞内转移）细胞外钾向细胞内转移 H H+ + K K

24、+ + .54 （1 1）对骨骼肌的影响）对骨骼肌的影响 低钾血症时静息电位与阈电位的距离低钾血症时静息电位与阈电位的距离 增大，细胞兴奋性降低。增大，细胞兴奋性降低。 临床上先是出现肌肉无力，继而发生临床上先是出现肌肉无力，继而发生 弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹， 这是低钾血症患者主要死亡原因之一这是低钾血症患者主要死亡原因之一. . 低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响 .55 低钾血症时低钾血症时 心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高 自律性增高自律性增高 传导性降低传导性降低 容易发生心律失常容易发生心律失常 （2）对心脏的影响）对心脏的影响 .56 低钾血症造成肾的损害。低钾血症造成肾的损害。 形态学方面：髓质集合管，小管上皮细形态学方面：髓质集合管，小管上皮细 胞肿胀，空泡变性等。胞肿胀，空泡变性等。 （3 3）对肾脏的影响）对肾脏的影响 易引起代谢性碱中毒。易引起代谢性碱中毒。 （4 4）