第十一章可能随食品进入人体的有毒物质

1、第十一章第十一章 可能随食品进可能随食品进入人体的有毒物质入人体的有毒物质 v食品中的生物毒素食品中的生物毒素 v食品中的工业污染物和农药残毒食品中的工业污染物和农药残毒v食品加工过程添加和形成的毒素食品加工过程添加和形成的毒素一、一、 动物类食品中的天然毒素动物类食品中的天然毒素 1 1、动物动物肝脏中的肝脏中的毒素毒素 1 1）胆酸）胆酸 牛磺胆酸牛磺胆酸 脱氧胆酸脱氧胆酸 胆酸胆酸毒性：中枢神经系统抑制剂毒性：中枢神经系统抑制剂 人类肠道上皮细胞癌（结肠、直肠癌）起促进作用人类肠道上皮细胞癌（结肠、直肠癌）起促进作用 2 2）维生素）维生素A A 摄入量过大可引起视力模糊、失明；损害肝脏

2、，眩晕、摄入量过大可引起视力模糊、失明；损害肝脏，眩晕、困倦、恶心、皮肤红斑、脱皮等。困倦、恶心、皮肤红斑、脱皮等。第一节第一节 食品中的生物毒素食品中的生物毒素 2 2、海洋鱼类毒素、海洋鱼类毒素 1 1）鲭鱼中毒）鲭鱼中毒v 主要包括青花鱼、金枪鱼、蓝鱼、飞鱼等。主要包括青花鱼、金枪鱼、蓝鱼、飞鱼等。v 引起中毒原因：主要是比其他动物组织更易腐败，变质引起中毒原因：主要是比其他动物组织更易腐败，变质后产生组胺后产生组胺 v 症状：主要是人体对组安的反应。表现为，呼吸急促、症状：主要是人体对组安的反应。表现为，呼吸急促、疼痛、恶心、呕吐、腹泻，经常伴随头痛、刺痛，皮肤疼痛、恶心、呕吐、腹泻，

3、经常伴随头痛、刺痛，皮肤发红和荨麻疹发红和荨麻疹 v 我国和日本规定组胺在食品中的最大允许含量为我国和日本规定组胺在食品中的最大允许含量为100100mg/100gmg/100g，而其在鱼中的浓度达而其在鱼中的浓度达500500mg/100gmg/100g不会出现不会出现异味异味2 2）雪卡鱼中毒）雪卡鱼中毒v 雪卡鱼泛指热带、亚热带海域珊瑚礁周围，因食用有毒雪卡鱼泛指热带、亚热带海域珊瑚礁周围，因食用有毒藻类而被毒化的鱼类的总称。共有藻类而被毒化的鱼类的总称。共有400400多种，实际含毒多种，实际含毒的约的约1010多种。多种。v 毒作用：主要影响人类的胃肠道和神经系统，与有机磷毒作用：主

4、要影响人类的胃肠道和神经系统，与有机磷中毒有些相似。现已分离出中毒有些相似。现已分离出4 4中毒素，但结构还不清楚中毒素，但结构还不清楚v 症状：有些感到唇、舌、喉的刺痛，接着麻木；有些人症状：有些感到唇、舌、喉的刺痛，接着麻木；有些人首先恶心，接着是口干、腹痉挛、腹泻、头痛、虚脱、首先恶心，接着是口干、腹痉挛、腹泻、头痛、虚脱、寒颤；口腔有金属味，接触冷水如触电等寒颤；口腔有金属味，接触冷水如触电等v 雪卡鱼在外观上鱼无毒鱼无法区别，且加热、冷冻均不雪卡鱼在外观上鱼无毒鱼无法区别，且加热、冷冻均不能破坏其毒性。能破坏其毒性。3 3）鱼卵和鱼胆中毒）鱼卵和鱼胆中毒v 鱼卵毒素为一类毒性球蛋白，

5、具有较强的耐热性，鱼卵毒素为一类毒性球蛋白，具有较强的耐热性，100100，30 30 min min 可破坏其部分毒性，可破坏其部分毒性，120 120 ，30 30 min min 消失。消失。v 症状：恶心、呕吐、腹泻和肝脏损伤，严重者可见吞咽症状：恶心、呕吐、腹泻和肝脏损伤，严重者可见吞咽困难、全身抽搐、休克等困难、全身抽搐、休克等v 产生鱼卵毒素的鱼我国有产生鱼卵毒素的鱼我国有1010多种，常见有淡水石斑鱼、多种，常见有淡水石斑鱼、鳇鱼、鲶鱼等。鳇鱼、鲶鱼等。v 鱼胆毒素主要为细胞毒和神经毒，可引起胃肠剧烈反应，鱼胆毒素主要为细胞毒和神经毒，可引起胃肠剧烈反应，肝肾损伤和神经系统异常

6、。胆汁含毒素的鱼类主要有：肝肾损伤和神经系统异常。胆汁含毒素的鱼类主要有：草鱼、鲢鱼、鲤鱼、青鱼等淡水鱼。草鱼、鲢鱼、鲤鱼、青鱼等淡水鱼。3 3、河豚毒素、河豚毒素 v 主要存在于河豚鱼，我国有七、八十种。主要存在于河豚鱼，我国有七、八十种。v 毒素浓度：卵巢鱼卵毒素浓度：卵巢鱼卵 肝肝 肾肾 眼睛皮肤，肌眼睛皮肤，肌肉、血液含量较少。但死亡的河豚毒素很容易侵染到肌肉、血液含量较少。但死亡的河豚毒素很容易侵染到肌肉肉v 毒性：为氰化钠的毒性：为氰化钠的10001000倍，且对热稳定；倍，且对热稳定；100 100 ，2424hhhh或或120 120 ，20-60 20-60 minmin 才

7、可完全破坏。主要表现为神经才可完全破坏。主要表现为神经毒，对细胞膜的钠离子通道有专一性，阻断神经信号的毒，对细胞膜的钠离子通道有专一性，阻断神经信号的传导，使呼吸抑制。传导，使呼吸抑制。v 小鼠经口小鼠经口LD50LD50为为8.7 8.7 ug/Kg,ug/Kg,人经口最小致死量人经口最小致死量40 40 ug/Kgug/Kg4 4、贝类毒素、贝类毒素 主要是贝类通过食物链摄取有毒藻类形成。贝类自主要是贝类通过食物链摄取有毒藻类形成。贝类自身并不产毒。这些有毒藻类（甲藻、原膝沟藻、涡鞭毛身并不产毒。这些有毒藻类（甲藻、原膝沟藻、涡鞭毛藻）主要感染牡蛎、蛤、油蛤、扇贝等。藻）主要感染牡蛎、蛤、

8、油蛤、扇贝等。 贝类毒素主要包括：麻痹性和腹泻性毒素。贝类毒素主要包括：麻痹性和腹泻性毒素。 赤潮是引起贝类毒素的主要原因之一赤潮是引起贝类毒素的主要原因之一二、植物类食品中的天然毒素二、植物类食品中的天然毒素 1 1、生氰糖苷、生氰糖苷 v 代谢：代谢： 是由氰醇衍生物的羟基和是由氰醇衍生物的羟基和D-D-葡萄糖缩合成的葡萄糖缩合成的糖苷。该物质水解生成高毒的氰氢酸，糖苷。该物质水解生成高毒的氰氢酸，CNCN- - 主要转化产主要转化产物是硫氰氢酸盐；另外可与半胱氨酸反应生成噻唑类化物是硫氰氢酸盐；另外可与半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿派出。合物并随尿派出。v 分布：分布： 生氰糖苷主要

9、存在于木薯、杏仁、琵琶、和豆生氰糖苷主要存在于木薯、杏仁、琵琶、和豆类。类。v 毒性：毒性： 急性毒性，症状：心智紊乱、肌肉麻痹、呼急性毒性，症状：心智紊乱、肌肉麻痹、呼 吸窘迫吸窘迫 慢性毒性：热带神经共济失调症，热带性弱视慢性毒性：热带神经共济失调症，热带性弱视 v 中毒处理：中毒处理： 氰化物中毒时，首先口服亚硝酸盐或亚硝酸酯，使病氰化物中毒时，首先口服亚硝酸盐或亚硝酸酯，使病人血红蛋白（人血红蛋白（Fe2+）转化为高铁血红蛋白（转化为高铁血红蛋白（Fe3+），），后后者可将氰化无从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继者可将氰化无从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸；然后口服硫代硫酸

10、盐等解毒剂，使之形成硫氰续呼吸；然后口服硫代硫酸盐等解毒剂，使之形成硫氰化物随尿排出。化物随尿排出。v 预防方法：预防方法： 主要是用水浸泡；主要是用水浸泡； 加热可灭活糖苷酶，但高温后的木薯加热可灭活糖苷酶，但高温后的木薯粉对人和动物仍有不同程度的毒性。粉对人和动物仍有不同程度的毒性。2 2、生物碱糖苷、生物碱糖苷 v 生物碱是一种含氮有机物，已知有生物碱是一种含氮有机物，已知有20002000多种。如，龙葵多种。如，龙葵碱、秋水仙碱、吡咯烷碱、毒扁豆碱等。碱、秋水仙碱、吡咯烷碱、毒扁豆碱等。v 分布：分布： 广泛存在于马铃薯、西红柿、茄子等茄科植物广泛存在于马铃薯、西红柿、茄子等茄科植物v

11、 龙葵碱毒性：龙葵碱毒性： 主要通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒主要通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒3 3、外源凝集素和过敏原、外源凝集素和过敏原 4 4、消化酶抑制剂、消化酶抑制剂2 2、黄曲霉毒素：、黄曲霉毒素：是一类化学结构相近的物质，在紫外光是一类化学结构相近的物质，在紫外光下可发出蓝或绿色荧光。分为下可发出蓝或绿色荧光。分为B1、B2、G1、G2、M1、M2等，等， B1 毒性最强。毒性最强。v 分布：分布： 高温高湿的环境可造成多种谷物的污染，如高温高湿的环境可造成多种谷物的污染，如花生、大米、玉米、小麦、大麦、棉籽；以花生和玉米花生、大米、玉米、小麦、大麦、棉籽；以花生和玉米最为严重

12、。最为严重。三、食物中的真菌毒素三、食物中的真菌毒素 1 1、蘑菇毒素：、蘑菇毒素：v毒性、性质：毒性、性质： 微溶于水，易溶于油脂和一些有机溶剂；耐高温微溶于水，易溶于油脂和一些有机溶剂；耐高温（280裂解）；在碱性条件和紫外线照射下容易降解。裂解）；在碱性条件和紫外线照射下容易降解。 具有强急性毒性和致癌性。具有强急性毒性和致癌性。B1对雏鸭经口对雏鸭经口LD50为为12ug/只；只；1天小鼠天小鼠1.0mg/Kg; 21天小鼠天小鼠5.5mg/Kg; 成人成人26mg可发生急性中毒甚至死亡，可发生急性中毒甚至死亡，LD50 为为10mg/Kg。 在在Ames试验和仓鼠体外细胞转化试验表现

13、为强致试验和仓鼠体外细胞转化试验表现为强致突变性，对大鼠和人均有强致畸性。突变性，对大鼠和人均有强致畸性。 急性中毒主要症状：呕吐、厌食、发热、黄疸和急性中毒主要症状：呕吐、厌食、发热、黄疸和腹水等肝炎症状。腹水等肝炎症状。v食品中限量：食品中限量： FAO/WHO：玉米、花生，玉米、花生，15ug/Kg；牛奶，牛奶，0.5 ug/Kg ；动物性原料，；动物性原料，100 ug/Kg ；其它多数，；其它多数，20 ug/Kg。 我国：玉米、花生及其制品，我国：玉米、花生及其制品，20ug/Kg；大米、食大米、食用油（花生油除外），用油（花生油除外），10 ug/Kg ；其它粮食，豆类、发；其它

14、粮食，豆类、发酵食品、酱油、醋等，酵食品、酱油、醋等，5 ug/Kg ；婴儿代乳品，；婴儿代乳品，0 ug/Kgv脱毒方法：脱毒方法： 控制粮食的含水量，防止发霉控制粮食的含水量，防止发霉 热处理。烘烤半小时，花生中热处理。烘烤半小时，花生中B1可减少可减少80%，使热，使热处理更有效。处理更有效。 有机溶剂萃取有机溶剂萃取 通过化学品降解通过化学品降解第二节第二节 食品中的工业污染物和农药残毒食品中的工业污染物和农药残毒 一、一、 多环芳烃多环芳烃 （PAHs）1 1、食品中、食品中PAHsPAHs来源来源 1 1）大气中污染的）大气中污染的PAHsPAHs可以直接落在蔬菜、水果、谷物、露可

15、以直接落在蔬菜、水果、谷物、露天存放的粮食中天存放的粮食中2 2）植物可从污染的土壤和水中吸收）植物可从污染的土壤和水中吸收3 3）水中的污染还可通过藻类、甲壳类软体动物、鱼类等组）水中的污染还可通过藻类、甲壳类软体动物、鱼类等组成的食物链向人体转移成的食物链向人体转移4 4）农民在沥青路面上晒粮食可造成）农民在沥青路面上晒粮食可造成PAHsPAHs的直接污染的直接污染 是煤、石油、木材、烟草、有机高分子化合物等有机物是煤、石油、木材、烟草、有机高分子化合物等有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物。迄今发现不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物。迄今发现200200多种。多种。2 2、毒性、毒性

16、 人们最关注的主要是其致癌性。人们最关注的主要是其致癌性。v 17751775年，英国医生波特就发现烟囱清扫工阴囊癌的发病年，英国医生波特就发现烟囱清扫工阴囊癌的发病率与他们接触的煤焦油有关。率与他们接触的煤焦油有关。v 19321932年，最重要的多环芳烃年，最重要的多环芳烃苯并荜从煤焦油和矿物苯并荜从煤焦油和矿物由中提取出来，并在实验动物发现有高度致癌性。由中提取出来，并在实验动物发现有高度致癌性。v 苯并荜主要引起上皮组织肿瘤。如皮肤癌、胃癌、食管、苯并荜主要引起上皮组织肿瘤。如皮肤癌、胃癌、食管、肺、上呼吸道癌，以及白血病，并可通过母体使胎儿致肺、上呼吸道癌，以及白血病，并可通过母体使

17、胎儿致畸畸 随食品进入人体的随食品进入人体的苯并荜苯并荜大部分大部分可被吸收，经大部分大部分可被吸收，经血液很快遍布全身；人体乳腺和脂肪组织可蓄积。血液很快遍布全身；人体乳腺和脂肪组织可蓄积。 吸收后：一部分可与蛋白结合，并进一步与细胞受体吸收后：一部分可与蛋白结合，并进一步与细胞受体结合，是控制细胞生长的酶发生变异，失去控制生长的能结合，是控制细胞生长的酶发生变异，失去控制生长的能力，发生癌变。力，发生癌变。 另一部分参与代谢分解，代谢后部分分解产另一部分参与代谢分解，代谢后部分分解产物可随尿排出；但中间也可产生一种不被转化的强致突变物可随尿排出；但中间也可产生一种不被转化的强致突变物物苯并

18、荜二醇环氧化物，导致基因突变，从而致癌。苯并荜二醇环氧化物，导致基因突变，从而致癌。3 3、吸收和代谢、吸收和代谢 二、二、 多氯联苯多氯联苯 （PCBs） 是一类含不等量氯的联苯化合物是一类含不等量氯的联苯化合物。有有210210多种。具有极多种。具有极强的耐酸、碱、高温、氧化、光解作用及绝缘性能。广泛强的耐酸、碱、高温、氧化、光解作用及绝缘性能。广泛用作液压油、润滑油、绝缘油、传热油，以及成型剂、涂用作液压油、润滑油、绝缘油、传热油，以及成型剂、涂料、油墨、绝缘、阻燃材料、墨水和杀虫剂等。料、油墨、绝缘、阻燃材料、墨水和杀虫剂等。 每年都有大量的每年都有大量的PCBsPCBs在使用过程中通

19、过泄漏、流失、在使用过程中通过泄漏、流失、废弃、蒸发、燃烧、堆放、掩埋及废水处理进入环境。而废弃、蒸发、燃烧、堆放、掩埋及废水处理进入环境。而且其稳定性极强，不易降解，可通过食物链造成严重的残且其稳定性极强，不易降解，可通过食物链造成严重的残留问题。留问题。1 1、食品中、食品中PCBsPCBs来源来源 1 1）主要通过污染的水体污染水生生物，再富集于海洋鱼）主要通过污染的水体污染水生生物，再富集于海洋鱼类和贝类食品中类和贝类食品中例如：某地区污染的湖水中例如：某地区污染的湖水中PCBsPCBs含量为含量为0.010.01mg/Lmg/L，鱼为鱼为10-24 10-24 mg/Kg,mg/Kg

20、,海鸥的脂肪中达海鸥的脂肪中达100 100 mg/Kgmg/Kg ，海鸥蛋，海鸥蛋40-40-60 60 mg/Kgmg/Kg 2 2）水生生物不同部位也有差异。鱼肉一般为）水生生物不同部位也有差异。鱼肉一般为1-10 1-10 mg/Kgmg/Kg，而鱼肝可高达而鱼肝可高达1000-6000 1000-6000 mg/Kgmg/Kg。3 3）非鱼类食物一般不超过）非鱼类食物一般不超过1515ug/Kg.ug/Kg.但有些食品在加工中但有些食品在加工中由于润滑油或传热油泄漏导致大量存在。由于润滑油或传热油泄漏导致大量存在。19781978年，日本九州发生的米糠油事件，导致年，日本九州发生的米

21、糠油事件，导致1400014000人中毒，人中毒，124124人死亡；米糠油中人死亡；米糠油中PCBsPCBs达达2400 2400 mg/Kgmg/Kgv 食物中的食物中的PCBsPCBs主要由胃肠道吸收，在胃肠中不被破坏，主要由胃肠道吸收，在胃肠中不被破坏，吸收率可达吸收率可达90%90%；主要贮存于脂肪组织中，另一部分贮存；主要贮存于脂肪组织中，另一部分贮存于皮肤、肾上腺、主动脉中，血液中浓度最低。于皮肤、肾上腺、主动脉中，血液中浓度最低。v PCBsPCBs含氯量多少可影响其代谢转化。含氯少的代谢和排含氯量多少可影响其代谢转化。含氯少的代谢和排泄速度要高于含氯多的；泄速度要高于含氯多的

22、；v 其代谢途径主要是通过脱氯转化成酚类，主要通过粪便其代谢途径主要是通过脱氯转化成酚类，主要通过粪便和胆汁排泄，少量经尿排出。和胆汁排泄，少量经尿排出。v 人乳排出量较少；但奶牛经牛乳的排出是主要途径。人乳排出量较少；但奶牛经牛乳的排出是主要途径。2 2、吸收和代谢、吸收和代谢 v 其急性毒性受种属差异影响较大。大鼠经口其急性毒性受种属差异影响较大。大鼠经口LD50LD50为为40004000mg/Kgmg/Kg，而绵羊对食物中的而绵羊对食物中的PCBsPCBs无任何反应。其对人无任何反应。其对人类的急性毒性资料主要来源于类的急性毒性资料主要来源于19781978年日本的米糠油事件。年日本的

23、米糠油事件。 急性中毒症状：皮肤和指甲色素沉着，眼流泪、全身肿急性中毒症状：皮肤和指甲色素沉着，眼流泪、全身肿胀、虚弱、恶心、腹泻、体重减轻。可使儿童和胎儿生胀、虚弱、恶心、腹泻、体重减轻。可使儿童和胎儿生长停滞。长停滞。v PCBsPCBs对某些动物具有较强的致畸性和生殖毒性；对某些动物具有较强的致畸性和生殖毒性；v 对动物和人均有较弱的致癌性，主要导致肝、胃、肠肿对动物和人均有较弱的致癌性，主要导致肝、胃、肠肿瘤。瘤。3 3、毒性、毒性 三、三、 铅铅 是现代社会重要的工业原料，广泛用于冶金、油漆、是现代社会重要的工业原料，广泛用于冶金、油漆、印刷、陶瓷、医药、农药、塑料等制造工业。印刷、

24、陶瓷、医药、农药、塑料等制造工业。 铅对环境的污染主要是通过废弃的含铅蓄电池和气油铅对环境的污染主要是通过废弃的含铅蓄电池和气油防爆剂；大其中的铅防爆剂；大其中的铅80%80%来自汽车的尾气。来自汽车的尾气。1 1、铅的吸收和分布、铅的吸收和分布 铅普遍存在于自然界的大气、土壤、水和食物中，不铅普遍存在于自然界的大气、土壤、水和食物中，不会分解，易通过消化道、呼吸道被人体吸收。进入人体血会分解，易通过消化道、呼吸道被人体吸收。进入人体血液后以可溶性酸盐、蛋白复合物或离子等形式循环，液后以可溶性酸盐、蛋白复合物或离子等形式循环，95%95%的不溶性磷酸铅则沉积在骨骼内。的不溶性磷酸铅则沉积在骨骼

25、内。 在非职业性铅暴露时，消化道吸收是铅吸收的主要途在非职业性铅暴露时，消化道吸收是铅吸收的主要途径，通过主动转运和被动扩散两种方式从小肠吸收入血液，径，通过主动转运和被动扩散两种方式从小肠吸收入血液，其极少经皮肤吸。呼吸道吸收是在职业性暴露情况下主要其极少经皮肤吸。呼吸道吸收是在职业性暴露情况下主要吸收途径。吸收途径。 铅通过消化道和呼吸道吸收入人体后，随血流分布铅通过消化道和呼吸道吸收入人体后，随血流分布到全身各器官和组织；体内铅的分布可分为两部分：交换到全身各器官和组织；体内铅的分布可分为两部分：交换池和储蓄池。池和储蓄池。 交换池中的铅主要是指存在于血液和软组织中的铅，交换池中的铅主要

26、是指存在于血液和软组织中的铅，约占体内总铅量约占体内总铅量10%10%；这部分铅绝大多数在；这部分铅绝大多数在25253535左右左右转运至骨性组织转运至骨性组织( (如骨骼、牙齿等如骨骼、牙齿等) )中，汇入储蓄池；储蓄中，汇入储蓄池；储蓄池中的铅约占体内总铅量的池中的铅约占体内总铅量的90%90%，与交换池中的铅维持着，与交换池中的铅维持着动态平衡；铅有很强的亲组织性，可对人体产生多系统的动态平衡；铅有很强的亲组织性，可对人体产生多系统的影响，造成多脏器损伤性疾病影响，造成多脏器损伤性疾病 1 1）铅对血液系统的影响铅对血液系统的影响 血液系统是铅毒性作用的靶系统，铅主要通过影响血血液系统

27、是铅毒性作用的靶系统，铅主要通过影响血红素合成及红细胞功能、形态的改变而引起贫血；贫血导红素合成及红细胞功能、形态的改变而引起贫血；贫血导致全身多系统、多器官缺血、缺氧，严重障碍机体的生长致全身多系统、多器官缺血、缺氧，严重障碍机体的生长发育发育 ( (Jacob BJacob B，2000) 2000) 。 黄东明等（黄东明等（20022002）报道，铅中毒的儿童白细胞总数显）报道，铅中毒的儿童白细胞总数显著低于非铅中毒组，提示铅暴露对白细胞系统可能也有一著低于非铅中毒组，提示铅暴露对白细胞系统可能也有一定影响；其原因可能有：铅使细胞溶解增加，细胞染毒后定影响；其原因可能有：铅使细胞溶解增加

28、，细胞染毒后能量代谢受抑制，铅抑制了细胞的蛋白和核酸等大分子物能量代谢受抑制，铅抑制了细胞的蛋白和核酸等大分子物质的生物合成，促进了细胞的衰老和死亡。质的生物合成，促进了细胞的衰老和死亡。 2 2、铅对机体各系统的影响铅对机体各系统的影响 2 2）铅对神经系统的影响铅对神经系统的影响 铅几乎对神经系统的发育每个环节都产生影响，使智铅几乎对神经系统的发育每个环节都产生影响，使智力、学习能力、理解力下降，语言发育迟缓、注意力不集力、学习能力、理解力下降，语言发育迟缓、注意力不集中、易冲动、多动、甚至有攻击行为，严重者导致智力低中、易冲动、多动、甚至有攻击行为，严重者导致智力低下或痴呆下或痴呆(Ne

29、vinr，2000)。 在老年人则表现为随年龄增加出现认知的下降、神经在老年人则表现为随年龄增加出现认知的下降、神经退化，甚至老年痴呆等退化，甚至老年痴呆等(Carpenter DO，2001)。 研究发现，不仅高铅可引起中毒性脑病，同时低铅可研究发现，不仅高铅可引起中毒性脑病，同时低铅可导致儿童神经行为和智商改变，甚至低于导致儿童神经行为和智商改变，甚至低于“安全值安全值”的微的微量铅仍对脑发育有影响，血铅低于量铅仍对脑发育有影响，血铅低于0.242mol/L时就能造成时就能造成儿童注意力不集中、认知及学习能力的下降（儿童注意力不集中、认知及学习能力的下降（Lanphear BP，2000）

30、。）。 3 3）铅对免疫功能的影响铅对免疫功能的影响 据刘倩琦等（据刘倩琦等（2000）报道，长期低铅染毒即可导致大）报道，长期低铅染毒即可导致大鼠脾脏免疫细胞的损伤，出现不同程度的线粒体肿胀、空鼠脾脏免疫细胞的损伤，出现不同程度的线粒体肿胀、空泡化或固缩，内质网肿胀、脱颗粒，且以上变化均随着铅泡化或固缩，内质网肿胀、脱颗粒，且以上变化均随着铅染毒剂量的增加而加重。染毒剂量的增加而加重。 也有研究报道铅暴露的小鼠胸腺发生严重萎缩，胸腺也有研究报道铅暴露的小鼠胸腺发生严重萎缩，胸腺重量与小鼠体重比率下降，胸腺细胞数减少（重量与小鼠体重比率下降，胸腺细胞数减少（Kishikawa H，1997）。

31、）。 铅暴露能使人体对细菌和病毒的易感性增加，降低了铅暴露能使人体对细菌和病毒的易感性增加，降低了对内毒素的抵抗力，抗体的合成减少，使免疫细胞记忆功对内毒素的抵抗力，抗体的合成减少，使免疫细胞记忆功能丧失，能丧失，B淋巴细胞表面受体减少；铅能降低肝巨噬细胞的淋巴细胞表面受体减少；铅能降低肝巨噬细胞的吞噬能力和机体对血管内脂质和胶体碳的清除能力受损吞噬能力和机体对血管内脂质和胶体碳的清除能力受损（孙永虎，（孙永虎，2004）。）。 4 4）铅对泌尿系统的影响铅对泌尿系统的影响 早在早在00年前，年前，Charcoth和和Gombault已发现铅对肾脏已发现铅对肾脏的毒性作用，主要累及肾小管上皮细

32、胞，在毒性的晚期则的毒性作用，主要累及肾小管上皮细胞，在毒性的晚期则使肾整体萎缩变硬；肾脏不但是铅毒性的重要靶器官，还使肾整体萎缩变硬；肾脏不但是铅毒性的重要靶器官，还是参与铅代谢的重要器官，铅对肾脏的毒性作用是一个隐是参与铅代谢的重要器官，铅对肾脏的毒性作用是一个隐匿而渐进的病理过程；铅对肾脏的毒性作用分为急性和慢匿而渐进的病理过程；铅对肾脏的毒性作用分为急性和慢性两个时期，在铅毒性作用的急性期，肾脏功能和形态的性两个时期，在铅毒性作用的急性期，肾脏功能和形态的改变局限于近曲小管，表现为需耗能的肾小管转运功能障改变局限于近曲小管，表现为需耗能的肾小管转运功能障碍；持续暴露于铅污染环境，可对肾

33、脏功能产生慢性损害，碍；持续暴露于铅污染环境，可对肾脏功能产生慢性损害，造成肾小管功能下降甚至衰竭，尿酸排出明显减少，出现造成肾小管功能下降甚至衰竭，尿酸排出明显减少，出现痛风；慢性铅性肾病还可导致近曲小管上皮细胞增生继续痛风；慢性铅性肾病还可导致近曲小管上皮细胞增生继续发展容易恶变成为肾腺癌。发展容易恶变成为肾腺癌。 5 5）铅的致癌性与遗传毒性铅的致癌性与遗传毒性 很多动物实验表明，铅暴露后可致癌，无机铅已被国际癌很多动物实验表明，铅暴露后可致癌，无机铅已被国际癌研究协会研究协会(IARC)列为人类的致癌物；谷胱甘肽转移酶列为人类的致癌物；谷胱甘肽转移酶(GSTP)催化谷胱甘肽与亲电子外源

34、性化合物的结合，是一催化谷胱甘肽与亲电子外源性化合物的结合，是一种公认的肿瘤标志物种公认的肿瘤标志物 (李国君，李国君，1999)。 铅可通过胎盘屏障，对胎儿造成危害，引起流产、死铅可通过胎盘屏障，对胎儿造成危害，引起流产、死胎、死产、早产等不良妊娠结局（杨惠平，胎、死产、早产等不良妊娠结局（杨惠平，2001）。铅污）。铅污染区的孕妇，其胎儿的成活率、成活婴儿出生体重及妊娠染区的孕妇，其胎儿的成活率、成活婴儿出生体重及妊娠周数均明显低于对照组（杨宵霖，周数均明显低于对照组（杨宵霖，1998）。铅可以破坏卵）。铅可以破坏卵母细胞减数分裂进行，降低卵母细胞的受精能力，影响小母细胞减数分裂进行，降低

35、卵母细胞的受精能力，影响小鼠的正常生殖功能；染铅的雄性小鼠，精子数量明显下降，鼠的正常生殖功能；染铅的雄性小鼠，精子数量明显下降，精子畸形率明显上升，精原细胞和初级精母细胞发生染色精子畸形率明显上升，精原细胞和初级精母细胞发生染色体畸变（陈婷婷，体畸变（陈婷婷，2004）。）。 据秦锐等（据秦锐等（19981998）的报道，儿童铅中毒的概率是成人）的报道，儿童铅中毒的概率是成人的的3030倍，这是因为婴幼儿及儿童对铅的易感性强，吸收率倍，这是因为婴幼儿及儿童对铅的易感性强，吸收率高，接触途径多的原故；儿童消化道铅吸收率为高，接触途径多的原故；儿童消化道铅吸收率为42%42%53%(53%(成人

36、为成人为5%5%10%)10%)，儿童呼吸道铅吸收率是成人的，儿童呼吸道铅吸收率是成人的16162727倍，儿童铅排泄率约倍，儿童铅排泄率约66%(66%(成人成人91%)91%)。 最近几年报道我国部分省市儿童铅中毒的比例在最近几年报道我国部分省市儿童铅中毒的比例在20%20%30%30%左右，其中沈阳、太原等城市更是超过左右，其中沈阳、太原等城市更是超过40%40%，有的，有的甚至高达甚至高达70%70%左右（戚其平，左右（戚其平，20022002；崇准，；崇准，20022002）。）。3 3、铅对儿童的影响铅对儿童的影响 铅中毒对儿童生长发育、心理行为、智能可产生不良影铅中毒对儿童生长发

37、育、心理行为、智能可产生不良影响，其对儿童损害以中枢神经系统为主，使大脑皮质兴奋与响，其对儿童损害以中枢神经系统为主，使大脑皮质兴奋与抑制过程紊乱，可引起儿童多动、注意力不集中、任性、脾抑制过程紊乱，可引起儿童多动、注意力不集中、任性、脾气差、记忆力差，最后导致智商下降及挑食、偏食致生长迟气差、记忆力差，最后导致智商下降及挑食、偏食致生长迟缓（潘素娇，缓（潘素娇，20042004）。）。 血铅是儿童接触铅量的一个敏感指标，血铅升高反映铅血铅是儿童接触铅量的一个敏感指标，血铅升高反映铅过量吸收。过量吸收。CDC于于1985年将儿童血铅允许值由年将儿童血铅允许值由1978年的年的30ug/dL降为

38、降为25ug/dL，1991年又重新评审了有关研究结果，年又重新评审了有关研究结果，将儿童血铅允许浓度再降为将儿童血铅允许浓度再降为10 ug/dL(即即0.48umol/L)，并认并认为儿童血铅高于为儿童血铅高于0.48 umol/L，就可造成神经行为缺陷。目就可造成神经行为缺陷。目前，此标准已经被世界各国认同并采纳。前，此标准已经被世界各国认同并采纳。 在在19941994年，年，CDCCDC将血铅浓度分为将血铅浓度分为5 5级，（张基美，级，（张基美，19981998）。）。 级：级：0.48 0.48 umol/Lumol/L；-A-A级：级：0.67 0.67 umol/Lumol/

39、L；-B-B级：级：0.91 0.91 umol/Lumol/L；级：级：2.11 2.11 umol/Lumol/L；级：级：3.31 3.31 umol/Lumol/L；级：级：3.31 3.31 umol/Lumol/L。其中，其中，级目前认为是相对安全的，而级目前认为是相对安全的，而-级属于不同程级属于不同程度的铅中毒。度的铅中毒。 勤认真洗手，经常清洗儿童玩具，家庭装修使用环保勤认真洗手，经常清洗儿童玩具，家庭装修使用环保材料，少接触人多、汽车流量大的外部环境，少吃皮蛋、材料，少接触人多、汽车流量大的外部环境，少吃皮蛋、罐头食品等含铅量高的食物，进行行为矫正，培养儿童健罐头食品等含铅

40、量高的食物，进行行为矫正，培养儿童健康行为模式和良好的卫生习惯，减少被动吸烟，对家长进康行为模式和良好的卫生习惯，减少被动吸烟，对家长进行相关知识宣教。行相关知识宣教。 针对我国环境铅污染状况，应制定相关政策措施，如针对我国环境铅污染状况，应制定相关政策措施，如大力推广使用无铅汽油和无铅文具等，设法建立儿童血铅大力推广使用无铅汽油和无铅文具等，设法建立儿童血铅定期监测制度，同时，进行营养指导，增加钙、铁、锌摄定期监测制度，同时，进行营养指导，增加钙、铁、锌摄入以减少铅在消化道内吸收，另外，呼吁有关部门和生产入以减少铅在消化道内吸收，另外，呼吁有关部门和生产企业增加环保意识。企业增加环保意识。

41、4 4、儿童铅中毒的防范措施儿童铅中毒的防范措施 四、四、 汞汞 也是重要的工业原料，汞及其化合物在皮毛加工、制也是重要的工业原料，汞及其化合物在皮毛加工、制药、选矿、造纸、电解、电镀工业和催化剂工业有广泛的药、选矿、造纸、电解、电镀工业和催化剂工业有广泛的应用。应用。 地壳中的汞大部分以硫化汞的形式存在。一般认为金地壳中的汞大部分以硫化汞的形式存在。一般认为金属汞是稳定的。但江河淤泥中沉积的金属汞属汞是稳定的。但江河淤泥中沉积的金属汞可在厌氧细菌可在厌氧细菌的作用下发生氧化反应和烷化反应，生成水溶性无机汞盐的作用下发生氧化反应和烷化反应，生成水溶性无机汞盐和脂溶性甲基汞。甲基汞是人类汞中毒的

42、主要原因。和脂溶性甲基汞。甲基汞是人类汞中毒的主要原因。v 吸收代谢：人体胃肠道对金属汞的吸收低于吸收代谢：人体胃肠道对金属汞的吸收低于0.01%0.01%；无；无机汞盐的吸收率取决于其溶解度，一般为机汞盐的吸收率取决于其溶解度，一般为7-15%7-15%；甲级汞在；甲级汞在消化道几乎被完全吸收。消化道几乎被完全吸收。 甲级汞在人体内的生物半碱期约为甲级汞在人体内的生物半碱期约为8080天，而在脑组织中天，而在脑组织中的半减期约为的半减期约为200200天。天。 无机汞在体内被代谢为二甲基汞经尿和粪便排出。无机汞在体内被代谢为二甲基汞经尿和粪便排出。甲基汞等烷基汞主要经肝脏由胆汁排泄，和胃肠道

43、的上皮细甲基汞等烷基汞主要经肝脏由胆汁排泄，和胃肠道的上皮细胞脱落形成粪便。但胞脱落形成粪便。但90%90%以上的甲基汞可在肠道中重吸收。以上的甲基汞可在肠道中重吸收。v 毒性：毒性： 无机汞主要影响肾脏，饮食中汞盐含量超过无机汞主要影响肾脏，饮食中汞盐含量超过175175mg/Kgmg/Kg体体重时，可引起尿毒症。重时，可引起尿毒症。 甲基汞主要影响神经系统和生殖系统。甲基汞主要影响神经系统和生殖系统。 1972 1972年，英国运往伊拉克一批经甲基汞作杀霉菌剂处理年，英国运往伊拉克一批经甲基汞作杀霉菌剂处理的小麦种子，被当地农民洗去颜色用于制作面包，造成的小麦种子，被当地农民洗去颜色用于制

44、作面包，造成60006000多人中毒，多人中毒，459459人死亡。人死亡。 1954 1954年，日本发生的年，日本发生的“水俣病水俣病”造成造成2000020000多人中毒，多人中毒，5050多人死亡。多人死亡。五、五、 镉镉v 分布：分布： 镉在自然界常与锌、铜、铅并存，工业上主要用于电容镉在自然界常与锌、铜、铅并存，工业上主要用于电容器、电线和其他金属的电镀。器、电线和其他金属的电镀。大气中的镉主要来源于锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气；大气中的镉主要来源于锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气；水和土壤中的镉主要来自电镀、电解、和蓄电池等含镉水和土壤中的镉主要来自电镀、电解、和蓄电池等含镉工业的废

45、水；工业的废水；被镉污染的食物主要是鱼、贝类水生生物。还有就是各被镉污染的食物主要是鱼、贝类水生生物。还有就是各种动物的肾脏。种动物的肾脏。v 吸收和分布：吸收和分布： 镉的吸收与其化学形式密切相关；钙、锌的缺乏可明显镉的吸收与其化学形式密切相关；钙、锌的缺乏可明显增加镉的吸收；与牛奶一同喂饲与无牛奶相比，吸收率可增加镉的吸收；与牛奶一同喂饲与无牛奶相比，吸收率可增加增加2020倍。倍。吸收的镉大约有吸收的镉大约有50%50%分布在肾脏和肝脏，肾脏的含量约分布在肾脏和肝脏，肾脏的含量约为肝脏的为肝脏的1010倍。其它器官浓度相对较低。倍。其它器官浓度相对较低。镉在人体的生物半减期为镉在人体的生

46、物半减期为20-4020-40年，蓄积性很强。年，蓄积性很强。v 毒性：毒性： 镉的急性毒性症状主要表现为：呕吐、腹痛、腹泻，和镉的急性毒性症状主要表现为：呕吐、腹痛、腹泻，和中枢神经中毒。中枢神经中毒。慢性毒性主要表现为肾中毒和骨中毒。慢性毒性主要表现为肾中毒和骨中毒。另外可对生殖系统造成损害和致癌性另外可对生殖系统造成损害和致癌性19461946年年-1955-1955年，日本富山县发现原因不明的病例，共年，日本富山县发现原因不明的病例，共258258例，死亡例，死亡128128例。主要症状就是骨剧痛和严重的骨萎缩。例。主要症状就是骨剧痛和严重的骨萎缩。俗称俗称“骨痛病骨痛病”或或“痛痛病

47、痛痛病”，也有人叫，也有人叫“哎呦病哎呦病”。后来查明病因是食用了镉污染的大米所致。该地区大米后来查明病因是食用了镉污染的大米所致。该地区大米中镉含量是其它地区的中镉含量是其它地区的100-500100-500倍；病死者骨中镉含量是对倍；病死者骨中镉含量是对照组的照组的159159倍。倍。v 毒性：毒性： 镉的急性毒性症状主要表现为：呕吐、腹痛、腹泻，和镉的急性毒性症状主要表现为：呕吐、腹痛、腹泻，和中枢神经中毒。中枢神经中毒。慢性毒性主要表现为肾中毒和骨中毒。慢性毒性主要表现为肾中毒和骨中毒。另外可对生殖系统造成损害和致癌性另外可对生殖系统造成损害和致癌性六、有机氯农药残毒六、有机氯农药残毒

48、曾广泛应用于农林牧等方面，常用的有曾广泛应用于农林牧等方面，常用的有DDTDDT、BHCBHC（六六六六六）、林丹、艾氏剂、狄氏剂、氯丹等。六）、林丹、艾氏剂、狄氏剂、氯丹等。19831983年我国已经年我国已经停止生产和使用。停止生产和使用。1 1、DDT DDT DDTDDT在食物链中的富集作用很强，蓄积水平与接触时间在食物链中的富集作用很强，蓄积水平与接触时间相关。相关。有研究表明有研究表明: :奶牛干草中奶牛干草中DDTDDT含量为含量为7-8 7-8 mg/Kgmg/Kg，牛奶中牛奶中含量约含量约3 3 mg/Kgmg/Kg ，奶油中约，奶油中约65 65 mg/Kgmg/Kg v

49、毒性：毒性：DDTDDT对人的急性毒性不强；对哺乳动物主要表现为神经对人的急性毒性不强；对哺乳动物主要表现为神经系统毒性，大鼠经口系统毒性，大鼠经口LD50LD50为为500-2500 500-2500 mg/Kgmg/Kg ，小鼠为，小鼠为300-300-1600 1600 mg/Kgmg/Kg对人的危害主要是由于其较强的蓄积作用引起的慢性毒对人的危害主要是由于其较强的蓄积作用引起的慢性毒性，主要是对肝、肾、神经系统的损伤。性，主要是对肝、肾、神经系统的损伤。对生殖系统、免疫和内分泌系统也有影响，可引起动物对生殖系统、免疫和内分泌系统也有影响，可引起动物性周期和胚胎发育障碍。性周期和胚胎发育

50、障碍。其对人类致癌性其对人类致癌性 尚未得出最终结论，对大鼠可诱发肝尚未得出最终结论，对大鼠可诱发肝癌，较低剂量可诱发小鼠后代发生肿瘤和白血病。癌，较低剂量可诱发小鼠后代发生肿瘤和白血病。v 吸收代谢：吸收代谢：DDTDDT脂溶性较强，且有挥发性。除可随食品在消化道吸脂溶性较强，且有挥发性。除可随食品在消化道吸收外，也可随呼吸和皮肤吸收。收外，也可随呼吸和皮肤吸收。DDTDDT在吸收后，主要在多功在吸收后，主要在多功能氧化酶作用下最终转化为能氧化酶作用下最终转化为DDADDA，进一步转化成进一步转化成DDADDA葡萄糖葡萄糖苷酸，通过尿也排出。也可随乳汁排出。苷酸，通过尿也排出。也可随乳汁排出

51、。2 2、氯化环戊二烯类、氯化环戊二烯类 主要包括艾氏剂、狄氏剂、氯丹等。主要包括艾氏剂、狄氏剂、氯丹等。具有很强的急性毒性，主要也是神经系统毒性；其慢性具有很强的急性毒性，主要也是神经系统毒性；其慢性毒性与毒性与DDTDDT中毒相似；也具有一定生殖毒性和致癌性。中毒相似；也具有一定生殖毒性和致癌性。七、有机磷农药残毒七、有机磷农药残毒是目前我国使用的主要农药之一。是目前我国使用的主要农药之一。高效高毒：对硫磷、甲胺磷等；高效高毒：对硫磷、甲胺磷等；高效低毒：乐果、敌百虫、马拉硫磷等高效低毒：乐果、敌百虫、马拉硫磷等1 1、性质特点、性质特点 v 溶解性好，易被水解，降解块、残留低，蓄积性小。溶解性好，易被水解，降解块、残留低，蓄积性小。v 但由于使用量大，对农作物往往要反复使用，污染也较但由于使用量大，对农作物往往要反复使用，污染也较 严重。严重。2 2、吸收代谢：、吸收代谢： 有机磷农药有水溶性和脂溶性两种，其在哺乳动物体有机磷农药有水