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文档简介
1、a1急性心肌梗死后心脏破裂早期临床急性心肌梗死后心脏破裂早期临床识别与防治识别与防治上海交通大学附属六院南院上海交通大学附属六院南院上海市奉贤区中心医院上海市奉贤区中心医院乔增勇乔增勇a2心脏破裂(心脏破裂(cardiac ruptuer,CR)cardiac ruptuer,CR)约占约占AMIAMI死死亡率的亡率的15152020,是,是AMIAMI继泵衰竭后第继泵衰竭后第2 2大死大死亡原因亡原因随着诊断性和治疗性心脏导管在临床上的普及随着诊断性和治疗性心脏导管在临床上的普及应用一定程度上也增加了心脏破裂的可能性应用一定程度上也增加了心脏破裂的可能性突发性、高致死性,突发性、高致死性,成
2、为医患纠纷常见原因!成为医患纠纷常见原因!因此,心脏破裂的早期临床识别日益显得重要因此,心脏破裂的早期临床识别日益显得重要 CR的危害性a3 在溶栓前时代,CR发生率约为6 在灌注年代,CR发生率显著降低 以最大规模的GRACE注册研究为例,60198个ACS患者中CR发生率为0.45,其中STEMI患者发生率为0.9 游离壁破裂的发生率为0.2,室间隔破裂0.26。NSTEMINSTEMI0.17%0.17%STEMI0.9%UAUA0.25%0.25%CR发生率a4CR的发生机制(1)血液侵渍血液侵渍: :再通血流再通血流灌注灌注到缺血区造成到缺血区造成组织组织撕裂、韧力下降撕裂、韧力下降
3、(2 2)胶原降解)胶原降解: :溶栓影响了溶栓影响了胶原胶原的合成的合成淋巴淋巴细胞细胞浸润到梗死区浸润到梗死区吸收吸收了胶原了胶原. .(3 3)机械应力:)机械应力:CRCR常位于左室中间段乳头肌常位于左室中间段乳头肌附着处附着处1cm1cm的范围内。因该部所承受的机械的范围内。因该部所承受的机械应力较大,肌束排列亦容易导致撕裂应力较大,肌束排列亦容易导致撕裂 CR发生机制a5STEMI患者入院后CR发生情况无再灌注无再灌注PCIPCI溶栓溶栓症状发作后溶栓延迟的时间症状发作后溶栓延迟的时间0-2h0-2h2-4h2-4h4-12h4-12h12h12h心心脏脏破破裂裂发发生生率率(%
4、%)2.52.52 21.51.51 10.50.50 01.21.20.70.71.11.10.70.71 11.71.72.22.2STEMI入院后CR发生情况a6死亡率尽管医疗水平不断发展,CR死亡率仍高。 以以GRACEGRACE研究为例,研究为例,CRCR死亡率为死亡率为5858,远高于未发,远高于未发生者生者4.54.5,占院内死亡人数的,占院内死亡人数的5.65.6;其中,游离壁破裂;其中,游离壁破裂死亡率高达死亡率高达8080,室间隔破裂死亡率,室间隔破裂死亡率4141死亡率a7破裂部位及类型 游离壁破裂有数种分型方法,常用的Becker分型将其分为三型: 型:缝隙样破裂,该型
5、破裂大部分发生于心梗24小时内,常由乳头肌基底部或游离壁与室间隔交界处的内膜撕裂迅速发展而来。 型:侵蚀性破裂,该型破裂常发生于心梗24小时后,梗死心肌常受到侵蚀,心内膜破口较大,提示破裂之前有一慢性的撕裂过程。 型:室壁瘤破裂,该型破裂较少见,由于室壁瘤过度扩张所致。 破裂部位、类型a8破裂时间 有两个高峰 即心梗后第1天和3-5天。 接受溶栓者CR好发的中位时间为24小时。 破裂时间a9 危险因素 (1) 溶栓时代之前:CR危险因素包括高血压、高龄(60-69)、大面积心梗 GRACE注册研究显示:CR危险因素包括ST段抬高、ST段偏移、女性、中风史、初始心肌酶升高、年龄(每增加10岁)、
6、心率(每分增加30次)、血压(每下降30mmHg),而发病后24小时内使用低分子肝素、24小时内使用倍他受体阻滞剂、心梗史则是负危险因素 危险因素a10危险因素(2) 溶栓时代之后: 一般认为一般认为CRCR危险因素包括高龄、女性、是否溶栓危险因素包括高龄、女性、是否溶栓及时间(延迟溶栓易发生及时间(延迟溶栓易发生CRCR)、心绞痛史(预适应和侧枝)、心绞痛史(预适应和侧枝形成降低形成降低CRCR风险)、心梗病史(首次心梗易发生风险)、心梗病史(首次心梗易发生CRCR)、前)、前壁心梗(左室游离壁破裂中,前壁占壁心梗(左室游离壁破裂中,前壁占4545,后壁占,后壁占3838,下壁下壁9 9,心
7、尖,心尖6 6。右室破裂占。右室破裂占2 2)、多支病变()、多支病变(CRCR患患者造影常有严重多支病变,但单支病变者也可发生)。者造影常有严重多支病变,但单支病变者也可发生)。危险因素a11心脏破裂的心脏破裂的独立危险因独立危险因素素左束支左束支传导阻传导阻滞滞女性女性心脏生物标心脏生物标志物阳性志物阳性收缩压降低收缩压降低30 mmHg30 mmHgCR的独立危险因素a12R R波仅变小波仅变小而不消失而不消失心脏心脏破裂破裂的独的独立保立保护因护因素素较好较好的侧的侧支循支循环环MIMI病史病史发病发病2424内应用低分子量内应用低分子量肝素使用肝素使用及早及早受体阻滞剂的使用受体阻滞
8、剂的使用出现异常出现异常Q Q波波CR的保护因素a13临床预兆 CR前有提示意义的前驱症状,但并无特异性。 对下列症状者要积极排查心脏破裂可能、加强与家属沟通: (1 ) :反复胸痛、恶心呕吐、烦躁不安、晕厥、低血压或血压骤降; (2):心梗后急性期出现的体位性胸膜炎性胸疼伴恶心呕吐等; (3):已经趋于稳定AMI患者再次发生胸疼等症状,伴ST再抬高或新出现的传导阻滞尤其室内传导阻滞。 临床征兆a14临床特征A.A.破裂前患者呈反复持续的梗死后心绞痛,疼痛剧破裂前患者呈反复持续的梗死后心绞痛,疼痛剧烈,难以忍受,经静滴硝酸甘油、静注吗啡亦不易烈,难以忍受,经静滴硝酸甘油、静注吗啡亦不易缓解;缓
9、解;B.B.破裂时病情骤变,突然出现恶心、呕吐、气短,破裂时病情骤变,突然出现恶心、呕吐、气短,随即意识丧失、呼吸骤停,患者呈休克状态;体检:随即意识丧失、呼吸骤停,患者呈休克状态;体检:颈静脉怒张,心浊音界增大,听诊心音消失,脉搏、颈静脉怒张,心浊音界增大,听诊心音消失,脉搏、血压测不到;血压测不到;C.ECGC.ECG:示窦性心动过缓,逐渐变为交界性逸搏心:示窦性心动过缓,逐渐变为交界性逸搏心律,或室性自主节律,呈律,或室性自主节律,呈“电电- -机械分离。机械分离。”D.UCG D.UCG 示心包积液,室壁破裂处回声中断;彩色多示心包积液,室壁破裂处回声中断;彩色多普勒立即显示由室壁破裂
10、处向心包喷射多彩血流,普勒立即显示由室壁破裂处向心包喷射多彩血流,可确定破裂口位置及大小。可确定破裂口位置及大小。a15超声表现 急诊床旁超声心动图是排查和早期发现心脏破裂的最急诊床旁超声心动图是排查和早期发现心脏破裂的最重要手段,临床医生应切记急诊床旁超声心动图检查的重重要手段,临床医生应切记急诊床旁超声心动图检查的重要性,尤其对要性,尤其对CRCR可疑者或高危者。可疑者或高危者。 适应证:有条件的医院在适应证:有条件的医院在AMIAMI再灌注治疗(溶栓或再灌注治疗(溶栓或/ /和和PCIPCI)之前,最好行急诊床旁超声检查,但不应因该检查)之前,最好行急诊床旁超声检查,但不应因该检查影响影
11、响D2BD2B或或D2ND2N时间;时间; 对行择期对行择期PCI PCI 的的AMIAMI患者,有必要行床旁超声检患者,有必要行床旁超声检查;对查;对CRCR可疑者或高危者需要常规超声检查;已经趋于稳可疑者或高危者需要常规超声检查;已经趋于稳定的定的AMIAMI患者一旦再次发生胸痛伴血压降低更应立即做急患者一旦再次发生胸痛伴血压降低更应立即做急诊床旁超声心动图检查。诊床旁超声心动图检查。 辅助检查:a16辅助检查:A.心电图检查:常呈持续性ST 段抬高。有报道:有报道:心电图发现心电图发现aVLaVL导联导联STST抬高应高度警惕心室游离壁破抬高应高度警惕心室游离壁破裂。裂。B.漂浮导管检查
12、:导管从右室进入左室或右室血氧含量比右房增高1 %以上,均能证实有室间隔穿孔。C.左室造影:可正确判断穿孔的部位、大小以及评价局部室壁运动和左心功能。D.胸部X 线:可表现左、右室增大,部分有肺淤血和胸膜渗出。a17辅助检查:实验室检查实验室检查nCRP是亚急性CR的独立危险因素。nBNP水平在无症状和血流动力学改变时在CR前达到了高峰,提示血清BNP增加在无症状和血流动力学改变的情况下可能是预测AMI后CR的有用的预测因素。辅助检查:a18nA.严重左心衰竭者可先静脉滴注硝普钠,以降低左室后负荷,减少分流量,改善泵功能。nB.低血压时并用多巴胺或多巴酚丁胺。nC.有肺淤血时在血流动力学监测下
13、适应用利尿剂。nD.病情仍不稳定时可使用主动脉内气囊泵反搏。心源性休克者需紧急早期手术。nE.早期进行修补:对病情绝对稳定可考虑延期手术。治疗a19治疗:心室游离壁破裂:当临床上怀疑有心脏破裂及心包填塞时,应立即行心包穿刺术,抽出心包积血,以争取时间,并立即开胸行心包引流或手术修补裂口。外科手术治疗是挽救生命的唯一治疗措施。常因病情迅猛发展而立即死亡,抢救成功率很低。手术包括直接缝合或补片闭合穿孔的心室,需要时加做冠状动脉搭桥术。已有介绍替代方法的报道-用氰丙烯酸胶粘敷在坏死心肌上治疗a20室间隔穿孔:梗死后室间隔穿孔的自然病史较差,24病人在24小时内死亡,46的病人1周内死亡,2个月内死亡者占6782,1年内的存活率为57,仅有少数穿孔较小的病人不做手术可以存活多年。出现肺水肿和心源性休克时应进行急诊外科手术修补或封堵,早期手术是唯一的挽救措施。血流动力学相当稳定的病人,可经内科药物治疗(如利尿、扩血管等)46周后择期手术。治疗a21乳头肌断裂:病人心肌梗死后仍有持续性、剧烈心前区
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