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1、子痫前期患者血内皮素、D中图分类号:R714文献标识码:A文章编号:1009_816X(2014)04_0307_03子痫前期(preeclampsia,PE)是妊娠期特有的疾病,以妊娠期出现高血压与蛋白尿为特征,其基本病理变化是全身小动脉痉挛,致血管内皮损伤,造成全身脏器特别是胎盘的血流灌注不足。因此目前普遍认为血管内皮细胞损伤和胎盘功能障碍参与了PE的发病。内皮素(endothelin,ET)是一种由血管内皮细胞释放的缩血管物质,其水平与血管内皮细胞损伤程度有关。同时PE患者产后出血发生率较高,且妊娠期增加的血容量低于正常孕妇,一旦出血将会有严重后果【3】。D_二聚体(D_dimer,D_
2、D)是交联纤维蛋白的降解产物,是特异性反应体内高凝状态和继发性纤溶亢进的标志物之一【4】。瘦素(leptin,Lep)是脂肪细胞分泌的细胞因子,参与糖、脂代谢的调节,被认为与血管病变相关,并可能参与子痫前期的发病【5】。本研究重点关注轻度子痫前期(mild preeclampsia,MPE)产妇和重度子痫前期(severe preeclampsia,SPE)产妇血清中ET,D_D和Lep这3种标志物水平改变与PE的关系,并分析其相关性。1资料与方法1.1一般资料:选择2011年6月至2013年6月间本院收治的子痫前期患者79例,其中轻度子痫前期患者(轻度组,MPE组)39例,年龄2537岁,平
3、均(28.38±4.29)岁;重度子痫前期患者(重度组,SPE组)40例,年龄2639岁,平均(28.64±5.12)岁,子痫前期的诊断与分类标准参照妇产科学(第六版)【6】。同期住院行剖宫产的健康晚孕妇女40例,作为正常妊娠组,年龄2636岁,平均(28.56±5.87)岁。研究对象既往均无高血压病、心脏病、肾脏病、糖尿病及甲状腺功能亢进等病史;均无胎膜早破、早产及感染征象。记录各组一般情况,包括年龄、孕周、体重、体质指数(BMI)等。另选40例我院体检健康非孕妇女,作为健康对照组,年龄2435岁,平均(27.81±5.06)岁。各组一
4、般情况比较,差异均无统计学意义(均P0.05),见表1。1.3统计学处理:采用SPSS14.0版统计软件对数据进行分析处理,计量资料采用(x-±s)表示。多组间比较采用F检验,两组间比较采用q检验,参数间比较采用相关分析,P0.05)。3讨论PE严重影响着母婴健康,随着围生医学的开展与普及,国内PE发病率虽然有一定程度的下降,但是目前对其病因和发病机制仍不十分清楚。普遍认为血管内皮细胞损伤是PE发病的关键环节。ET由血管内皮细胞通过合成和分泌的,具有很强的缩血管作用。血管内皮细胞广泛损伤时,ET大量释放入血,引起全身小动脉痉挛,肾血管阻力增加,肾小球滤过率降低,同时促进血管紧张素
5、和醛固酮分泌,致使血压升高,并进一步损害血管内皮细胞,形成恶性循环。本文发现3组孕妇血浆中ET水平相对于对照组均明显增加(均P0.05),而且在子痫前期组中其水平比正常妊娠组进一步增加(均P0.05),随着子痫前期病情加重,ET水平进一步增加,这与有关的研究结果一致【7】,提示血管内皮功能损伤与子痫前期患者的血管病变有关。D_D是交联纤维蛋白原在纤溶酶作用下降解所产生的特异性终产物。高D_D水平表明纤维蛋白形成和纤维蛋白溶酶的激活。PE患者产后出血发生率较高,且妊娠期增加的血容量较少,若出血将会有严重后果。因此分析D_D水平变化十分必要。本研究结果也显示子痫前期轻度组及重度组血清D_D水平均高
6、于正常妊娠组和对照组,重度组D_D水平也高于轻度组(均P0.05),表明血清D_D水平随着病情加重逐渐升高,与文献报道结果一致,同时本研究也提示动态监测PE患者,可见ET与D_D水平变化呈正相关,这对病情预后、抗凝治疗及预防DIC形成可作为一项预测指标。相关性分析表明ET和D_D呈正相关(P0.05)。提示ET水平增加与血管内皮损伤有关,D_D水平增加与高凝血状态有关,两者可能存在内在联系,与Dusse等研究结果类似,但具体机制仍需进一步深入研究。Lep是近年来发现的能量调节因子,除可调节摄食活动,影响脂质及糖类代谢外,还可通过激活交感神经参与血压的调节与内环境的稳定,并在妊娠和子痫前期发病中
7、起重要作用。本研究结果也显示,子痫前期轻度组及重度组血清Lep水平均高于正常妊娠组和对照组,重度组Lep水平也高于轻度组(均P0.05),提示血清Lep水平随着病情加重逐渐升高。这与El Shahat等的研究结果一致。综上所述,我们观察到3种标志物ET,D_D和Lep水平均在孕妇和子痫前期患者中显著升高,并随病情加重进一步增高,相关性分析表明ET和D_D水平呈正相关,提示在中晚孕期相关并发症中两者存在共同作用,同时提示临床上对ET,D_D和Lep的检测,对于PE的预测和诊治可能有一定价值,但其确切意义还有待进一步的研究。参考文献【1】Redman CW, Sargent IL. Latest
8、advances in understanding preeclampsia. Science,2005,308(5728):1592-1594.【2】Redman CW, Sargent IL. Pre_eclampsia, the placenta and the maternal systemic inflammatory response_a review. Placenta,2003,24(Suppl A):21-27.【3】杨慧霞.重视产后出血的预防与处理.中华妇产科杂志,2009,44(7):481-482.【4】Schouten HJ, Geersing GJ, Koek HL
9、, et al. Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D_dimer cut_off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta_analysis. BMJ,2013,34(6):2492.【5】Chai SB, Sun F, Nie XL, et al. Leptin and coronary heart disease: A systematic review and meta_anal
10、ysis. Atherosclerosis,2014,233(1):3-10.【6】乐杰.妇产科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2003:97-106.【7】Hale SA, Sobel B, Benvenuto A, et al. Coagulation and Fibrinolytic System Protein Profiles in Women with Normal Pregnancies and Pregnancies Complicated by Hypertension. Pregnancy Hypertens,2012,2(2):152-157.Marcq G, Beaugrand Dubart L, Tournoys A, et al. Evaluation of d_dimer as a marker for severity in pregnancies with preeclampsia. Gynecol Obstet Fertil,2012,10(22):288-293.Dusse LM, Alpoim PN,
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