肌钙蛋白与心血管疾病

1、n存在于心肌、平滑肌、骨骼肌中tnc:18kdtni:22kdtnt:37kdctni:约45%序列异质，人ctni n-ternimal有32aa特有。ctnt:有一个心肌特异的异构体ctnt、 ctni的动力学68% ctnt ，34%ctni游离在于胞浆中，其余结合于肌丝。故在心肌损伤坏死时，首先是游离态的先由通透性增高的细胞膜“漏出”（出现相对较早），然后由肌丝的崩解释放（持续时间长）。ctn释放入血后，ctnt主要以完整的单体存在；ctni初以ctnitnc复合体存在，然后分解为多种ctni片断，极少以ctni完整的单体存在，且极易受磷酸化、氧化等影响ctnt、 ctni检测的特点1

2、、特异性高2、灵敏性强（第2、3代）3、检测时间窗长4、相对出现时间较早ctn异常阈值的定义1、99%的参考上限2、变异系数10%正常人血浆中27mg/年心肌损失的结果ctn 的检测对心血管领域的影响1、重新定义心肌梗死chest painserum markersecg changes2 of 3who criteria for diagnosis of mielevated biomarker (ctn or ckmb)ischemic symptomdevelopment of pathological q waves on ecgst-segement elevation or dep

3、ression(ischemic changes)coronary artery intervention+esc / acc recommendations for diagnosis of mi2、ua的危险分层慢性肾功能不全的ctn变化40%crf者ctn升高（包括hd、capd、氮质血症、尿毒症的非透析者）。在ctn升高者中，部分有心肌缺血的症状和/ 或心电图改变(mi及ua)；部分无症状及缺血性心脏病的任何证据（非acs），该部分病人不需要抗凝、抗栓及溶栓治疗。ctnt 的升高在非acs的患者中与总死亡率、心血管的死亡率相关。而ctni的相关性需要进一步确定非acs的crf患者ctn

4、升高的机制不清，可能与crf患者经常伴有：血容量的变化（尤其hd）心肌肥厚代谢废物的心脏毒性作用肾排池减少其他其他rna expression of cardiac troponin t isoforms in diseased human skeletal muscle.clin chem. 1999 45:2129-35cardiac troponin t composition in normal and regenerating human skeletal muscle. clin chem 1997;43:476-84.ctn 有可能在疾病状态下出现异位表达如何鉴别crf中的ctn

5、升高?有心肌缺血症状和/或心电图改变者，容易诊断无症状和心电图变化者，诊断相对较难，注意：1、ctn的演变2、结合其它指标1）反应血栓形成的指标：thrombus precursor protein(tpp)2)反应器官组织缺氧的指标：ischemia-modified albumin (ima), unbound free fatty acids(ffau) 其他原因ctn增高的鉴别与此相似，且积极寻找病因有助小结1、ctn的特异性高，其升高只是代表心肌的损伤，但不能说明原因，它既可由acs引起，也可由非冠心病的其他病患所致。2、 ctn的升高既可代表心肌的不可逆性坏死，也可由心肌可逆性损伤引起。3、 ctn常与另一早期标志物（如肌红蛋白）相结合来早期有效诊断4、ctn对心梗后再梗的价值，目前尚未确立，此时仍需ckmb5、 ctn在非冠心病疾患中的升高多与心肌相对缺氧、心肌的药物、炎症或物理损伤、心肌的张力增高等原因有关。观察ct