人解-神经系统

1、第三章 神经系统§1 概述 §2 神经的兴奋与传导（细胞的生物电现象、兴奋性的周期变化、兴奋的传导）§3 神经元间的功能联系及活动（经典的突触传递、递质和受体、骨骼肌收缩、神经反射活动 ）§4 神经系统解剖（周围神经系统、中枢神经系统）§5 神经系统的功能（神经系统的感觉、运动功能、对内脏活动的调节、高级功能 ）第一节 概述神经系统是进化的产物神经系统是一个重要的调节系统： 内部协调； 对外适应保证各器官系统间的活动协调一致，使机体成为一个完整的统一整体；同时，通过各种感受器感受外界环境变化的刺激，并作出相应的反应，从而使机体与多变的环境经常保

2、持相对平衡和统一。人类高级神经活动的特征第二信号系统。（图） 第二节 神经的兴奋与传导导：兴奋与兴奋性 兴奋：细胞或组织受刺激后产生AP的反应。 兴奋性：细胞或组织具有产生AP的能力或特性。 可兴奋细胞(兴奋性高的细胞)：神经，肌肉，腺细胞。一、细胞的生物电现象静息电位(RP) 1. RP的概念、记录、表示概念：静息状态下（细胞在未受到外来刺激），细胞膜两侧的电位差称静息电位。表示：一般将膜外电位规定为0；膜内电位小于膜外电位，为负值。哺乳动物神经纤维的RP为-70-90mV。不同细胞或同一细胞在不同状态下RP不同。测定方法： 细胞未受到刺激或损伤时，其细胞外部表面各点都是等电位的，没有电位差

3、存在。将微电极缓慢推进，使其刺穿细胞膜，进入膜内，在电极尖端进入膜内的瞬间，记录仪器上会显示一个突然的电位跃变，这表明细胞膜内外两侧存在着电位差。称跨膜静息电位，简称静息电位。2. 静息电位的产生机制 膜学说或膜离子理论的基本要点 细胞的生物电现象都产生在细胞膜的两侧。 某些带电离子在膜两侧的不均衡分布： K+i K+o 、 Na+i Na+o 膜在不同生理状态下，对各种离子的通透性不同。 安静时对K+通透性大，兴奋时先有Na+通透性大，后有K+的通透性增大。静息电位的产生机制： 3. K+平衡电位（EK RP）的证据 （1）实测值计算值 实测值：细胞内记录法测静息电位 计算值：Nernst公

4、式（室温27） （2）人为改变K+o，实测值计算值 K+o 膜两侧K+浓度差 K+外流 膜内外电位差 去极化方向，其改变的情况基本和根据Nernst公式计算出的结果一致。（3）上述实验证实，RP的产生是由于正常细胞 K+iK+o，而安静时膜对K+有通透能力造成。（4）静息电位的数值略小于理论上的EK值，是由于膜在静息时对Na+有极小的通透性。4. 影响静息电位的因素 （1）膜内外K+浓度差： 见EKRP的证据（2）（2）膜对Na+、K+的相对通透性： 膜对K+的通透性相对增大，RP增大（超极化方向）； 膜对Na+的通透性相对增大，RP减小（去极化方向）。（3）细胞膜钠泵的活动： 每分解一个AT

5、P，泵出3个Na+，泵入2个K+，可能使膜内负电荷相对增多（超极化方向）。动作电位 (AP)：兴奋的标志 1. AP的概念： 在RP基础上，可兴奋细胞受到一个适当(不小于阈值)刺激时，其膜电位所发生的一次可扩布的、迅速的、短暂的倒转和复原。也称为神经冲动。AP是细胞兴奋的标志。 有关名称、概念： 极化：RP的内负外正的状态称极化状态； -70mV。 去极化：静息电位的数值向膜内电位升高（负值减小）方向变化 的过程。-70mV0mV反极化：与极化状态相反的外负内正的状态。0mV 峰值 复极化：先去极化，再向正常安静时膜所处的负值恢复的过程。超极化：膜内负值加大的过程；-70mV-90mV 2.

6、AP波形的分析：包括锋电位和后电位。锋电位：AP的主要部分。 上升支（去极化期） 其中 0+20mV （超射，反极化） 下降支（复极化期） 锋电位持续时间0.52ms，电位变化快速。 后电位：锋电位之后电位变化缓慢的部分。 负后电位（去极化后电位） 正后电位（超极化后电位）3. AP的记录 细胞内记录：细胞外记录： （单相AP/ 双相AP）4. AP的产生 AP产生的条件 刺激强度： 阈刺激（阈强度）：产生AP所需的最小刺激强度 阈上刺激：产生阈电位 阈下刺激：产生局部电位、5mm处几乎消失 电紧张电位：50%以下的阈强度 时间：时间-强度曲线 强度/时间变化率： AP的特点：“全或无” 现象

7、， 不衰减性传导 ， 脉冲式 局部电位的特点：总和（空间、时间总和）， 传导衰减， 反应具等级性：刺激强度，幅度5.AP产生的离子机制 （图）6.小结 上升支：Na+内流； 下降支：K+外流； Na+-K+ 泵：将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内， 恢复兴奋前时离子分布的浓度。 负后电位(去极化后电位)：复极接近RP时，外流的K+蓄积在膜外，阻碍了 K+继续外流； 正后电位(超极化后电位)：复极化结束后，Na+-K+泵活动，泵出+ 泵入+， 产生生电性作用，使膜两侧电位出现超极化。 RP与AP的比较（图）二、兴奋性的周期变化 1. 绝对不应期：0.5-2ms 锋电位 不接

8、受任何新的刺激2. 相对不应期：3ms 后除极的前期 阈上刺激 3. 超常期：12ms 后除极的后期 阈下刺激 4. 低常期：70ms 后超极化 兴奋性下降至低于正常值 ，阈上刺激 三、兴奋的传导 1. 局部电流学说 受刺激部位兴奋，产生AP。兴奋部位和邻近未兴奋部位之间存在电位差，形成局部电流。局部电流使邻近部位去极化到达阈电位，邻近部位兴奋。2. 有髓神经纤维与无髓神经纤维比较 有髓：跳跃式传导（郎飞氏结）、迅速 无髓：局部传导、缓慢 3. 兴奋传导的一般特性 绝缘性：各种冲动在同一神经干不同纤维间不交叉传导 双向传导：自然状态单向，人为刺激神经干中则向两侧传导 不衰减性：全或无 不融合性

9、：绝对不应期 相对不疲劳性：连续刺激仍能工作 第三节 神经元间的功能联系及活动一、经典的突触传递 1. 突触结构 一个神经元和另一个神经元之间的机能连接点，称为突触，是神经元间传递信息的特殊结构。经典突触为化学突触，由三部分组成：突触前成分、 突触间隙、突触后成分 突触前成分：包括突触前膜及其内侧的骨架蛋白，前膜受体蛋白，微管、线粒体等，突触囊泡。 突触囊泡有3种： 1）小清亮囊泡(SSV)，含经典神经递质； 2）小颗粒囊泡(SDV)，含单胺类神经递质； 3）大颗粒囊泡(LDV)，含神经肽。 囊泡膜上的蛋白质：突触素、供体蛋白突触间隙：指突触前膜和突触后膜之间的空隙，其宽度因突触类型不同而异。

10、突触间隙内有电子致密物，形成雾状垂直细丝，主要是粘多糖、糖蛋白等，联系突触前、后膜。 突触后成分：突触后膜比前膜厚。致密区：胞浆面一层电子密度很强的致密附着物质；化学成分：70多种蛋白，其中肌动蛋白、脑血影蛋白和CaM等以大分子复合物形式存在，起结构骨架蛋白作用，其内容纳其它蛋白，如通道蛋白、受体蛋白、糖蛋白、微管蛋白及与第二信使有关的酶类。2. 突触分类 按接触部位分为轴-胞型、轴-轴型、轴-树型、树-树型。 按组合分：串联、混合、交互性 按性质分：兴奋性突触、抑制性突触按传递方式分：电突触、化学突触、非突触性化学传递 电突触 化学突触传递对象为电 传递对象为递质； 结构基础为缝隙连接 结构

11、基础为突触； 前后膜间隙窄 前后膜间隙大 ；双向传导无延迟 单向传导有延迟；缝隙连接对称 结构功能不对称；非突触性化学传递：无经典的突触样结构，轴突末梢为曲张体，释放递质弥散到效应器细胞膜受体。1.无突触前膜和后膜的特化结构；2.不存在1对1支配关系；3.曲长体与效应器间距离大，20nm几个um；4.递质扩散距离较远，传递所需时间可大于1s；5.释放的递质是否能产生效应，取决于有无相应受体。3. 突触的传递 囊泡与前膜的融合和释放（细胞骨架调节囊泡的导入） 调节导入的囊泡膜上的蛋白质是：突触素I前膜内侧控制囊泡的骨架蛋白是：肌动蛋白、脑血影蛋白 识别前膜受体蛋白的囊泡膜上的蛋白质是：synap

12、tobrevin（供体蛋白） 兴奋时：APCa2+内流 Ca2+-CaM 激活CaM K 突触素I磷酸化 actin、fodrin与突触素I亲合力 解除制约，囊泡导入活性区 囊泡膜上供体蛋白识别前膜受体蛋白并结合形成SNAREs，开启融合孔。 突触传递可归为12个过程： 1）AP到达突触前膜，引起去极化； 2）Ca2+通道开放， Ca2+内流； 3） Ca2+-CaM结合； 4）激活Ca-CaM PK； 5）囊泡壁上Pr磷酸化，解除了actin / fodrin限制； 6）与前膜融合，胞吐； 7）释放递质到间隙； 8）部分递质被位于间隙的酶降解，部分重摄取； 9）递质与后膜受体结合； 10）开

13、启离子通道 11）突触后电位；(兴奋/抑制) 12）递质失活。 4. 突触后电位 兴奋性突触后电位(EPSP) 概念：后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变，使其对其他刺激的兴奋性升高，这种电位变化称为EPSP。 形成机制：兴奋性递质增大Na+/K的通透性去极化。 抑制性突触后电位(IPSP) 概念：后膜的膜电位在递质作用下产生超极化改变，使其对其他刺激的兴奋性下降，这种后电位变化称为IPSP。 产生机制：抑制性递质Cl-内流/K+超极化。 突触整合 5. 突触传递的特点 单向传递突触延搁总和和整合突触疲劳：高频AP递质释放大于合成递质耗竭效能下降易受影响：离子浓度、递质利用率等 6. 突触可

14、塑性 指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。可包括结构的可塑性和功能的可塑性。 1）结构可塑性 ：囊泡释放位点的数量，囊泡数量，突触前终末的数量，树突棘的数量 2）功能可塑性 ：敏感化，习惯化，LTP等 记忆的机制： 1 突触传递效能的长期改变 2 新路径的建立突触传递效能的调制功能可塑性 a.通过对突触前递质释放的调制 调制Ca2+内流的量：从而调节递质释放量。 突触前末梢的受体：包括其他调质、自身递质作用于该受体调制。 b.通过对后膜受体调制 受体数量； 受体亲和力； 受体脱敏：经修饰后降低反应性。 传递效能改变的几种突触行为突触功能可塑性行为示例 强直后增强 一短串强直刺激后，突触

15、后电位发生明显增强的现象。 成因：Ca2+突触前神经元内积累。 习惯化 较温和的重复刺激，突触对刺激的反应减弱，甚至消失。 成因：前膜Ca2+通道逐渐失活， Ca2+内流减少，递质释放减少 N-Ca2+通道逐渐失活。 敏感化 重复刺激（尤其是伤害性刺激）使突触对刺激反应增强。 长时程增强 突触前神经元短时间受到快速重复刺激，在突触后神经元快速形成的持续性较长的EPSP增强， 即突触传递的持续增强。像强直后增强，但持续时间长，最长可达数天。 前膜受到刺激递质释放（Glu） 后膜AMPAR（Na+/K+） EPSP后膜去极化NMDAR的 Mg2+阻隔被去除Glu+NMDA （Ca2+）NMDAR激

16、活（配体电位双重门控通道） Ca2+内流胞内Ca2+库释放胞内Ca2+升高Ca2+依赖的级联反应后膜受体Pi 基因表达改变/Pr合成增加LTP Ca2+内流CaMACCAmPPKA入核调节PrPi 长时程抑制也与AMPA数量减少或AMPA亚基去磷酸化等有关二、递质和受体1.神经递质 神经递质概念:由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的起信息传递作用的化学信号物质。p 有合成的前体及酶系；p 贮存于小泡，冲动到来释放；p 作用于后膜受体发挥作用；p 具有失活途径；p 有特异的受体激动剂及拮抗剂。2.神经调质 a

17、.由神经元、胶质细胞、内分泌细胞等释放，调节递质活动的一类神经信号物质。 b.不直接负责细胞间信息传递，通过突触前/后调节递质作用； 突触前膜-递质释放， 突触后膜-突触后电位 c.基本上是神经肽，与递质共存于神经末梢。 d.递质、调质有时很难区分。3、神经递质与调质的共存共释 一个神经元内只存在一种递质，其全部末梢只释放同一种递质，这一观点称为戴尔原则。 两种或两种以上的递质(包括调质)共存于同一神经元内，这种现象称为递质共存。 举例： 相互调制作用：a、b、c 介导作用：d、e 单方调制作用：f、g aEnK-NE： NE促进EnK释放，加强EnK传递作用； EnK抑制NE释放，抑制NE的

18、作用。 b.（图） c.（图） d在回肠：5-HT经SP，促进了Ach的释放。 e NE经EnK抑制了十二指肠活动，纳洛酮（阿片肽受体阻断剂）能部分阻断。 fNPY经突触后加强NE缩血管作用，经突触前抑制NE释放 g.（图）递质共存共释与相互作用的意义: a.神经、体液调节的概念最终归宿在以化学物质为媒介，突触1对1传递是进化产生的高效传递形式迅速、准确； b.释放两种以上物质，调节的范围扩大，更加精确； c.相互协调作用，经济； e.减少单一物质大量释放的副作用； f.以不同比例释放，满足不同调节的需要，形成了调节的多样化； g.不同递质的同时释放，同一递质的不同受体 构成了在神经解剖结构基

19、础上无穷无尽的复杂调节方 式。4.受体概念： 镶嵌在细胞膜上或于细胞膜内的能与特定的生物活性物质（配体）选择性结合，发挥特殊生物学效应 的蛋白质复合体。 与受体结合，且产生生物学效应激动剂 与受体结合，不产生生物学效应拮抗剂/阻断剂 特点： a.每个配体可以有多个或多受体亚型； b.可存在于前膜，也可存在于后膜； c.受体功能：识别接受（结合）放大、传递引起一系列级联（生化反应导致递质、受体、信号转导、效应细胞等特定效应。特性： 特异性 高度亲和性和可逆性 饱和性 分类 根据作用机制受体可分为促离子型受体和促代谢型受体。 u 促离子型受体：离子通道型受体又称促离子型受体，它是受体蛋白本身含有离

20、子通道，当它们被相应的配体激活后，受体蛋白变构，导致离子通道本身的开放，离子流动而使膜电位发生变化。其作用迅速，在几毫秒之内即可完成。这类受体的通道是化学依从性的，即通道开放的数量只取决于递质的量。 （GABAA、AMPA、NMDA、5-HT3）u 促代谢型受体：与G蛋白偶联，在被激活后通过各种不同的G蛋白调节酶和离子通道等效应分子而产生多种比较缓慢而持续的生理反应。 根据受体所结合的配体分类 Ach（acetylcholine）受体 a. N型受体（烟碱型受体） N1（神经元烟碱受体）： 神经节突触后膜，六烃季胺阻断 N2 （肌肉烟碱受体）：终板膜，十烃季胺阻断 箭毒对N1、N2均能阻断 b

21、. M型受体（毒蕈碱受体） M1神经组织；M2心脏、神经、平滑肌； M3外分泌腺、神经、平滑肌 阿托品能阻断 单胺类 DA : a.锥体外系协调运动； b.行为、情绪的调节觉醒； c.调节垂体前叶激素的分泌； 派迷清能阻断DA受体，R-G-酶型，D1-D5 D1 阻断剂-SCH-23390hydrochloride; D2 阻断剂-Risperidone(利培酮) NE : a受体阻断剂：酚妥拉明（phentolamin）； a1，苯芐胺、哌唑嗪（praxosin）； a2，育亨宾（yohimbine）受体阻断剂：心得安（普洛萘尔，propranolol） 1，心得宁（普拉洛尔，practol

22、ol） 2，心得乐（丁氧胺，putoxamine） a、受体均为G偶联受体。a1-G-PLC，a2-Gi-cAMP a2是突触前受体，有效地引起前膜抑制，负反馈调节递质释放。有人认为突触前2受体在低NE时激活，正反馈调节NE释放。 A : 合成：肾上腺髓质合成NE-（苯乙胺-N-甲基转移酶）-（NE甲基化）-A作用：a.增加心脏收缩力； b.提高心脏、肝脏等的血管扩张； c. 提高皮肤、粘膜的血管收缩。 氨基酸类 甘氨酸（Gly）抑制性递质，分布广，尤其是脊髓前角。 受体: 对士的宁敏感的受体，5个亚基围成Cl-通道，介导Gly抑制效应；NMDA存在对Gly高亲合力位点，增强Glu、Asp的作

23、用。 作用: 对感觉、运动进行抑制； 对NMDA受体起调制作用。 Glu、Asp 是中枢神经系统内最为重要的两种兴奋性氨基酸。 Glu：大脑皮层、小脑、纹状体、延髓、桥脑、脊髓背部灰质 Asp：小脑、丘脑、下丘脑、大脑皮层、纹状体Glu、Asp的受体a.促代谢型受体：R-G IP3、DGb.促离子型NMDA受体：由Gly和Glu/Asp双重控制，受体激活后，引起受体上离子通道开启，主要是Ca2+，其次是Na+、K+，突触后膜产生EPSP。c. AMPA受体：分子结构与NMDA类似，离子通道为Na+、K+（a -氨基羟甲基恶唑丙酸），突触后神经元产生EPSP。d.海人藻酸型（KA）：与AMPA类

24、似，Na+、K+e.使君子酸型（QA）：与AMPA类似，Na+、K+ Glu、Asp 以上以兴奋性神经递质发挥作用外，与学习、记忆、突触发育、突触可塑性有关。 一定频率刺激 EPSP叠加到一定水平 NMDA中阻断Ca2+通道的Mg2+移位，Glu NMDA 结合 Ca2+内流 PK 蛋白磷酸化，基因转录 LTP产生。 肽类 脑啡肽（EnK）、P物质（SP）、神经降压肽（NT）、生长抑素（SOM）、血管活性肠肽（VIP）等，多与经典递质共存：EnKNE、EnKDA、SP5-HT、SOMNE、NTNE、VIPAch 已证明了的肽类受体，均为G偶联受体。 作用：催产素（宫缩、情绪）；加压素（提高重吸

25、收）、阿片肽（镇痛、提高快感） 其它 前列腺素（PG） 1930年由美国两个妇产科医生发现，1966年证明是20个C的不饱和脂肪酸，有多种类型。由于PG有兴奋/抑制双重作用，缓慢持久，影响NE释放和效应，从而引起子宫收缩、降压、支气管收缩；抑制胃液分泌；镇静，影响生长素（GH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺激素（TSH）分泌。 NO a.不贮存于小泡，弥散释放； b.无受体蛋白，作用于鸟苷酸环化酶c.作用于效应细胞，胞浆中鸟苷酸环化酶经cGMP发挥作用。 组胺 分布：外周，中枢（下丘脑后部结节乳头体核）广泛脑区：脑干、脊髓 作用： a.扩张毛细血管； b.刺激胃酸分泌； c.平滑肌收

26、缩； d.在中枢，机能不太清楚，可能与觉醒、性行为、腺垂体分泌、血压、饮水、痛觉调节有关。三、骨骼肌收缩 一）神经-肌肉接头处兴奋的传递1. 结构2. 传递过程： 3. 传递学说的发展1877，Reymond，神经末梢产生化学物质，与肌肉作用，引起兴奋1936，Dale，受到1921年Loewi的影响u 刺激运动神经，Ach释放 u 有机磷农药，新斯的明、毒扁豆碱抑制AchE u 箭毒、a银环蛇毒阻断n-AchR u 肌小动脉灌流Ach，肌收缩1955，Katz，终板膜微电泳，引起EPP，抗胆碱脂酶药物，延长EPP（end plate potential）时间4. 注意要点 a.合成与水解并存

27、：胆碱乙酰化酶合成ACh、乙酰胆碱酯酶（AChE）水解ACh b.囊泡量子式释放 c. EPP是局部电位，电紧张扩布，相邻膜产生APd. APCa2+递质释放量e. 2.0ms内可将Ach清除 5. 影响因素 a. Ca2+ ：与Ach释放正相关 b.箭毒：竞争性结合AChR ，竞争性抑制 c.抗胆碱酯酶药物： 毒扁豆碱、新斯的明结合AChE，Ach无法水解，Ach堆积 d.有机磷农药、神经毒剂：敌百虫、敌敌畏-抑制AChE；碘解磷-恢复被抑制AChE 6. 特点 单向：运动神经肌肉 易受影响：缺氧、化学物质 时间延搁：由神经冲动到EPP产生，0.5-1.0ms1神经冲动:1肌肉收缩 二） 肌

28、肉的细微结构及肌丝的分子装配1. 细微结构肌原纤维与肌小节 肌束肌纤维肌原纤维粗肌丝(肌球蛋白)+细肌丝（肌动蛋白等）肌小节=1/2明带+暗带+1/2明带 肌管系统 横管（T）：肌细胞膜内陷、与Z线平行、将电变化传入胞内 纵管（L）：肌质网、接近T管腔膨大为终末池、收缩舒张 三联体：将电变化和收缩偶联2. 肌丝分子装配粗肌丝：200300个分子肌球蛋白，横桥既能结合ATP，又有ATP酶的作用 细肌丝： 肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白：Tn-C：1:4结合 Ca2+ Tn-I：与At结合 Tn-T：与Tm连接 三）肌肉收缩肌肉收缩原理-肌丝滑行理论 不变：暗带（粗肌丝） Z线-H带（细肌丝） 变

29、：Z线-Z线（肌节缩短） 明带缩窄 H带缩窄 肌丝滑行理论 Ca2+i：10-710-5M Ca2+泵转运，舒张，分解1个ATP，转运2个Ca2+ 横桥周期 四）兴奋-收缩偶联 神经-肌肉接头处兴奋的传递 兴奋-收缩偶联（三联管传递信息）收缩和舒张（Ca2+释放与回收） 1. 兴奋-收缩偶联的三个关键步骤： a.肌膜动作电位向肌细胞的深处传导（T管） b.电位变化转变为Ca2 +释放（三联体） 横管膜兴奋 终末池Ca2+通道开放 Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌丝滑行 肌收缩 c.肌质网对Ca2 +释放与回摄（钙泵） 释放：AP使终池膜Ca2+通道开放 回收：钙泵作用2. 骨骼肌收

30、缩的全过程： 五）骨骼肌收缩的形式及影响收缩效能的因素1. 骨骼肌收缩的形式 a.按张力变化 等长收缩： 张力增加、长度不变 等张收缩：张力不变、长度缩短b.按刺激特点 单收缩：单个刺激、一次收缩 强直收缩：连续刺激、连续收缩 不完全强直收缩：新收缩在前次收缩的舒张期、锯齿状 完全强直收缩：新收缩在前次收缩的收缩期、平滑线2. 影响骨骼肌收缩效能的因素1）负荷 a.前负荷：收缩前、初长度 最适初长度，最适前负荷，长度-张力曲线（图） 在最适初长度和前负荷时，主动张力最大，收缩速度最快，缩短的长度最大，横桥与细肌丝结合最多，作功效率最高。b.后负荷：开始收缩后、阻碍肌肉缩短 后负荷 肌张力 速度

31、 距离 张力-速度曲线（图）2）肌肉收缩能力：与负荷无关、决定肌缩效能的内在因素 如兴奋-收缩偶联期间Ca2+供应、肌丝滑行时ATP酶活性影响横桥功能等与收缩过程有关的各环节因：前负荷肌节初长度粗细肌丝重叠程度肌张力 最适初长度（2.0-2.2um）：重叠最佳；收缩效果最佳 大于最适初长：重叠下降；横桥摆动距离受限；收缩效果降低 小于最适初长：重叠增加；与肌动蛋白结合的有效横桥数目减少；收缩效果降低 果：前负荷增加或降低-最适初长度增加或降低-肌张力下降因：等张收缩 后负荷=0：肌缩速度、幅度增加； 张力最小 后负荷增加：肌缩速度、幅度降低；张力增加 后负荷降低：肌缩速度、幅度增加；张力降低

32、果：后负荷过大-虽张力增加，但肌缩速度、幅度降低，不利做功； 后负荷过小-虽肌缩速度、幅度增加，但肌张力降低，不利做功四、神经反射活动 1. 中枢神经元的联系方式 p 单线式：精确性； p 辐散式：扩大化； 在感觉传导途径上多见。p 聚合式：整合性； 在运动传出途径中多见。p 链锁式：扩大化。 p 环路式：持久性； 一个神经元通过轴突侧支与中间神经元相连，中间神经元反过来再与该神经元发突触联系， 构成闭合环路。环状联系可引起正反馈（后放现象）或负反馈（兴奋及时终止）。2. 反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化所产生的适应性反应。 反射弧：反射产生的结构是反射弧。感受器：感受内个环境

33、刺激的结构。刺激信息AP传入神经：由传入神经元的突起所构成。神经中枢：中枢神经系统内调节某一功能的神经元群。传出神经：由中枢神经元的轴突构成。效应器：发生应答反应的器官。 3. 兴奋在中枢传递的特征 p 单向传递：反射弧p 中枢延搁：反射时 感受器产生兴奋传入神经纤维中枢传出神经纤维效应器接收兴奋 p 兴奋节律的改变：传入、传出神经的冲动频率不等，反射弧各环节自身状态综合影响。p 总和： 时间总和：同一部位前后时间 空间总和：同一时间不同部位p 后放：刺激停止后传出纤维继续发放冲动； 神经元环路式、连锁式联系及中间神经元作用；p 对内环境变化敏感和易疲劳：突触的敏感性和易疲劳性。4. 反射的调

34、节（中枢抑制与易化 ） 1）突触前抑制 结构：轴-轴-胞体性质：兴奋性突触前膜去极化位置：胞体 作用：限制信号传导范围，使感觉功能更为精细原理：轴突B兴奋-兴奋性递质-轴突A产生EPSP-部分除极-轴突A 处产生AP的幅度、时程结果：-Ca2+内流-A递质释放 -运动神经元C产生EPSP 2）突触后抑制 产生：抑制性中间神经元兴奋，释放抑制性神经递质，使突触后神经元产生IPSP ，发生抑制。 分类：根据中间神经元的功能与联系方式不同分为 : 传入侧支性抑制（交互抑制） 回返性抑制（反馈性抑制）入侧支性抑制：协调 一个传入神经元兴奋一个中枢神经元的同时，经侧支兴奋另一个抑制性中间神经元。进而使另

35、一个中枢的神经元抑制 。 回返抑制：稳态 兴奋从一中枢神经元发出后，通过反馈环路，再抑制原先发动兴奋的神经元及邻近的神经细胞，使神经元的活动减弱或及时终止，也促使同一中枢神经元之间的活动步调一致。3）突触前易化 产生：当到达末梢的AP时程延长 ，Ca2+通道开放的时间加长时，运动神经元上的EPSP变化，产生突触前易化。 4）突触后易化 产生：突触后膜的去极化 ，使膜电位靠近阈电位水平，在此基础上再次受到刺激较易达到阈电位而爆发动作电位。 第四节 神经系统解剖 中枢神经系统 脑 端脑（大脑两半球） 小脑 间脑 脑干（中脑、脑桥、延髓） 脊髓 周围神经系统 解剖 脑神经（12对） 脊神经 功能 感

36、觉（传入）神经 运动（传出）神经 躯体运动神经 自主神经 交感 副交感 神经系统常用术语 灰质：CNS中，细胞体和树突集中的部位 白质：CNS中，神经纤维集中的部位。 神经核：CNS 中，神经元胞体集中的部位。 神经节：周围神经系统中，神经元胞体集中的部位。 神经束（传导束）：在CNS中，功能相同的神经纤维集合成束。 神经干（神经）：在周围神经系统中，神经纤维集合成束。一、脊髓和脊神经1. 脊髓的位置与形态 n 脊髓位于椎管内，呈扁的圆柱形，与脊柱的生理弯曲一致。 n 上端平枕骨大孔，与延髓相连；下端圆锥形，称脊髓圆锥。 （成人达第一腰椎下缘，新生儿达第三腰椎平面）n 有颈膨大（第5、6颈椎附

37、近）和腰膨大（第12 腰椎。）n 脊髓表面的6条纵沟：前正中裂，后正中沟，前、后外侧沟。前外侧沟有前根发出；后外侧沟有后根发出。n 脊神经：前、后根在椎间孔处汇合成脊神经。n 脊神经节：后根在汇合之前膨大形成。n 马尾：脊髓短于脊柱，使得下方的神经根在出椎间孔之前延长，腰、骶、尾前后根汇合成脊神经垂直下降，并围绕终丝集聚成束，再从相应的椎间孔进出，形成马尾。 2. 脊髓的内部结构 中央管 灰质： 前角 后角 侧角 白质： 前索 后索 侧索固有束：上行传导束下行传导束灰质白质3. 脊神经 a.共31对，包括有：颈8对、胸12对、腰5对、骶5对、尾1对。b.脊神经是混合神经后根：脊神经节内的感觉神

38、经元轴突组成。为感觉性的。前根：脊髓前角运动神经元及侧角的交感神经元或副交感神经元的轴突组成。为运动性的。c.脊神经出椎间孔后后支：细而短，分布在枕、颈、背、腰和骶、臀部深层的肌肉和皮肤；前支：粗，分布到颈、胸、腹前、外侧及四肢（胸部保持顺序形成肋间神经，其余形成颈、腰、骶神经丛）。d.脊髓灰质炎病毒感染造成脊髓前角运动神经元损伤，神经细胞广泛变性、坏死、溶解。巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞浸润和小胶质细胞增生。 4. 脊髓的功能 受脑的控制和调节 反射功能：是低级中枢 传导功能二、脑和脑神经1. 脑干 外形：脑干下界在枕骨大孔与脊髓相连续，上界与间脑相邻。成前后略扁的圆柱形。中脑窄缩 而脑桥

39、膨隆。 延髓 脑桥 中脑 内部结构:a.与脊髓相似，但结构复杂，在脑干中央区域出现了特别发达的网状结构。b.很多神经纤维束在脑干内交叉，将灰、白质的界限打乱灰质不再连续成柱状，而是被分成机能相似的神经核。c.中央管敞开形成第4脑室，脊髓的前后角的背腹关系转变成室底灰质的内外侧关系（脊髓后角 外侧感觉神经核、前角 内侧运动神经核）。d.由于头部特殊感官、特殊内脏的出现，灰质的4种成分演化为7种成分。 灰质：不再连续成柱状，而被分成机能相似的神经核及网状结构。 脑神经核&非脑神经核 白质：由上下行的传导束构成，在脑干的神经核终止、起始或中继，而有的则直接穿过。 上行：内侧丘系、外侧丘系、脊髓丘系、三叉丘系 下行：锥体系、锥体外系 网状结构：灰白质相间，很发达，构成生命中枢。纤维广泛联系，向下与脊髓、向上与小脑、间脑和大脑均有联系，是中枢内沟通各部的重要结构。脑干的功能 反射功能：如视觉和听觉反射中枢（角膜反射中枢）在中脑、姿势反射 传导功能2. 间脑 位置 : 位于中脑与大脑半球之间，大部分被两侧大脑半球所覆盖，其外侧部分与大脑半球的实质相愈合，因此，二者之间界限不清。组成 组成：主要包括丘脑、下丘脑和后丘脑三部分。第3脑室：间脑中央，两侧丘脑之间的扁腔隙。向下通过 中脑水管与第4脑室相通，向上通过两侧侧脑室孔通向两侧大脑半球的侧脑室。 丘脑：间脑的背侧部，一对卵圆形的灰质块