职业卫生与职业医学重点总结

1、第一章 概论1、职业卫生与职业医学是预防医学的一个分支学科，主要任务是识别、评价、预测和控制不良劳动条件对职业人群健康的影响。2、劳动条件包括：生产工艺过程、劳动过程、生产环境。生产环境因素包括物理因素、化学因素、生物因素。 劳动过程中的有害因素包括：劳动组织和劳动制度不合理；劳动强度过大，生产定额不当；个别器官或系统过度紧张；长时 间处于不良体位或使用不合理的工具；精神（心理）性职业紧张。3、职业病 ：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改 变，从而出现相应的临床症状影响劳动能力，这类疾病统称为职业病。职业病的五个特点 ： 1）病因明

2、确； 2）病因大多可以检测，一般有接触水平（剂量-反应）关系 ;3）常有一度数量发病； 4）预后较好； 5）是可以预防性疾病4、职业卫生与职业医学的基本准则：1）第一级预防（健康人） ，又称病因预防 （最关键 ）是从根本上杜绝危害因素对人的作用，即改进生产工艺和生产设备 ，合理利用防护设施及个人防护用品，以减少工人接触的机会和程度；2）第二级预防（有症状但未发病者，临床前期预防，是重要手段），主要针对高危人群， “三早”即早发现、早诊断、早治疗。是早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病，其主要手段是定期进行环境中职业危害因素的监测和对接触者的定 期体格检查，以早期发现病损，及时预防、处理。3）

3、第三级预防（临床期预防） ，是在得病以后，予以积极治疗和合理的促进康复处理。 三级预防原则包括 ：对已受损害的接 触者应调离原有工作岗位，并予以合理的治疗；根据接触者受到损害的原因，对生产环境和工艺过程进行改进，既治病 人，又治理环境；促进患者康复，预防并发症。5、劳动卫生监督分为预防性卫生监督和经常性卫生监督。健康监护 ：着重于早期检测在特定生产环境中劳动者的健康状况，并通过 就业前和定期健康检查 。6、体力劳动过程的生理变化与适应体力劳动时的能量代谢：1）肌肉活动的能量代谢： ATP-CP 系列：供给肌肉收缩与松弛活动的能量，首先由肌细胞中的三磷酸腺苷（ATP）迅速分解提供，并由磷酸肌酸（

4、 CP）及时分解补充（ 肌肉中 CP的浓度约为 ATP 的 5 倍，但其贮量甚微，只能供肌肉 活动几秒甚至 1 分钟之用；需氧系列：也称有氧代谢，在活动开始阶段，利用的糖类较多，但随着时间延长，脂 肪即成为主要的能源（ 1L 氧在呼吸链氧化葡萄糖可产生 6.5mmol ATP ，而氧化脂肪则仅产生 5.6mmol ATP ，故糖类 作为肌肉活动的能源比脂肪更经济） ；乳酸系列：也称无氧代谢， 1mol 葡萄糖经糖酵解途径只能生成 2mol ATP， 但其速度较需氧系列快 32 倍，故能迅速地提供肌肉活动所需的能量； 其缺点是需大量葡萄糖， 产生的乳酸有致疲劳 性，故部经济，也不能持久。每消耗1

5、L 氧产生约 20.92kJ能量，表示一个人体力劳动能力的大小。2）作业时氧消耗的状态：劳动 1 分钟所需要的氧量叫 氧需（氧需主要取决于循环系统，其次才是呼吸系统） ；氧需和实 际供氧不足的量叫 氧债；血液在 1min内能供应的最大氧量称为 最大摄氧量 ，也叫氧上限 。劳动强度指数是由该工种 的平均劳动日概率， 平均劳动能量代谢率有关 I=3T+7M 劳动强度指数分为 4 级。决定 氧上限的主要因素是心血管 系统3）作业的能消耗量与劳动强度分级： 中等强度作业：氧需 <氧上限；大强度作业：氧需 > 氧上限；极大强度作业：氧债 =氧 需。5、脑力劳动过程的生理特点：脑的氧代谢较其他

6、器官高;脑力劳动常使心率减慢6、静力作业：又称静态作业 ，主要依靠肌肉 等长性收缩 来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。其特征是 能量消耗水平不高，氧需不高。动力或动态作业 ：保持肌张力不变 等张性收缩 的情况下， 经肌肉交替收缩和舒张， 使关节活动来进行的作业， 分为重动 力作业和反复性作业。其特点是能耗高。7、工效学：以 职业人员 为中心。静态测量：测量的是 人体各部分的固定尺寸 。最常见的设计是使产品适合于 90%的人8、紧张可分为良好的紧张和不良的紧张。有急性、慢性和创伤后紧张（PTSD）9、职业紧张：即工作紧张，指在某种职业环境中客观性认识上的要求与个体适应能力之间失衡

7、时所产生的心理紧张状态及 其应用。其基本特征：应激原的社会性、应激负荷持续性、应激机体的群众性。10、劳动过程中的紧张源包括三个方面：个体特征、应对能力和职业因素。第二章 职业性有害因素与健康损害 1、毒物：指在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。 中毒：机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态。生产性毒物：指生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。 职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。2、生产性毒物可以以固态、液态、气态或气溶胶的形式存在。 漂浮在空气中的粉尘、烟（直径小于0.1um 的固体颗粒）和雾，统称为

8、气溶胶。生产性毒物进入人体的途径 ：呼吸道、皮肤、消化道 。毒物的体内过程： 1）分布：随血液分布全身， 在体内呈不均匀分布； 2）生物转化： 包括氧化、 还原、水解和结合 （或合成）； 3）排出：肾脏（是排泄毒物及其代谢物最重要的排泄途径）、呼吸道、消化道、其他途径（如 汞经唾液腺 排出； 铅、锰、苯可经乳腺排入乳汁； 铅可经胎盘屏障 进入胎儿体内等。头发和指甲虽不是排出器官，但铅、砷富集于此）；4）蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐在体内积累的现象称为毒物的蓄积。影响毒物对机体毒作用的因素： 1）毒物的化学结构：理化性质、化学活性（分散度、挥发性、溶解度）

9、；2）剂量、浓度和接触时间； 3）联合作用； 4）个体易感性。4、职业中毒的诊断：实验室检查对职业中毒的诊断具有特别重要的意义，主要包括接触目标和效应指标。 职业中毒的诊断 应在掌握分布资料，包括 职业史、现场职业卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检测 的基础上。5、职业中毒的 急救和治疗原则1）急性职业中毒：现场急救：立即使患者脱离中毒环境，将其移至上风向或空气新鲜的场所，注意保持呼吸道通畅。 （空气中氧浓度 <14% ，尤其是低于 10%时，可使人立即意识丧失或 电击式死亡 ）。阻止毒物继续吸收（治疗原则） ： 对气体或蒸汽吸入中毒者，可予以吸氧；经口中毒者，应立即催吐、洗胃或导

10、泻；重危者且呼吸表浅，先插气管再插胃 管。解毒和排毒：常用的特效解毒剂：金属络合剂、高铁血红蛋白还原剂、氰化物中毒解毒剂、有机磷农药中毒解毒 剂、氟乙酰胺中毒解毒剂；对症治疗：主要目的在于保护体内重要器官的功能，缓解病痛，促使患者早日康复，治疗 原则与内科处理类同。2）慢性职业中毒：中毒患者应脱离毒物接触，及早使用有关的特效解毒剂。6、生产性毒物危害的控制措施：根除毒物；降低毒物浓度（技术革新、通风排毒）工艺、建筑布局；个体防护；职业卫生 服务；安全卫生管理。7、铅：可生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅 铅中毒（职业性接触）的接触机会 ：铅矿开采及冶炼（生物性接触） ；熔铅作业；铅化合物（蓄电

11、池） 铅化合物的主要吸收途径：呼吸道 ， 其次是消化道。四乙基铅可通过完整皮肤。能通过血脑屏障和胎盘 铅尘、铅烟通过肺部弥散或吞噬作用，进入血液的铅90%与红细胞结合 ，其余 10%在血浆 中。血浆中的铅一部分是活泼性较大的可溶性铅，主要为 磷酸氢铅（ Pb3（PO4）2）和甘油磷酸铅（铅在体内发挥毒性的成分） ，另一部分是血浆蛋白结合铅。 血循环中的铅 早期 主要分布在 肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌 中，数周后，由软组织转移到 骨（晚期），并以难溶的 磷酸铅 （Pb3（PO4）2）形式沉积下来。人体内 90%95% 的铅储存于骨内 ，导致体内酸碱失衡。体内的铅主要通过肾脏随尿排出。铅中毒 主要累

12、及血液及造血系统（抑制血红蛋白形成） 、神经系统、消化系统、血管及肾 脏。铅致卟啉代谢和影响血红素合成。卟啉代谢和血红素合成是在一系列酶促作用下发生的，包括：-氨基 -酮戊酸脱水酶（ALAD ）、血红素合成酶（ ALAD ）、-氨基 -酮戊酸合成酶（ ALAS）。锌离子被络合于原卟啉 IX。铅对神经系统的损害：对神经系统的直接毒性作用；ALA 可与-氨基丁酸（ GABA ）竞争突触后膜上的 GABA 受体；铅还对脑内儿茶酚胺代谢产生影响。最终可导致 中毒性脑病和周围神经炎 。三大临床表现 ：1）神经系统：主要表现为类神经征、 周围神经病 、中毒性脑病； 2）消化系统：表现为食欲不振、恶心、隐

13、性腹痛、腹胀、腹泻或便秘，重者可出现 腹绞痛 ；3）血液及造血系统：可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血 ；卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。4）其他：铅线、 Fanconi 综合征、蛋白尿，使男工精子数目减少、活动力减弱和畸形率增加。 腹绞痛 是慢性铅中毒急性发作的典型症状。慢性铅中毒的诊断及处理原则：根据临床分为 铅吸收、轻度中毒、中度中毒、重度中毒 。 铅吸收：有密切的铅接触史，尚无铅中毒症状。轻度中毒：有轻度类神经征，可伴有腹胀、便秘等症状，血铅 2.9umol/L ，尿铅 0.58umol/L中度中毒：在轻度中毒的基础上有下列任一项者可诊断：腹绞痛、贫血、中毒

14、性周围神经病。 重度中毒：具有下列任一项者：铅麻痹、铅脑病。1）观察对象：可继续原工作， 36 个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。2） 轻度中毒：血铅 2.90mol/L 或尿铅 0.58mol/L ；中度中毒：尿铅 0.34mol/L（0.07mg/L） ，血铅 1.90mol/L 。治愈后可恢复原工作，不必 调离铅作业。 3）重度中毒：必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。治疗方法包括：驱铅疗法：常用 金属络 合剂驱铅（氨羧络合剂：铅、镉、铵中毒；巯基络合剂：汞、砷中毒）一般 34 日为一疗程，间隔 34 日，根据病情 使用 35 个疗程。 首选依地酸二钠钙 （CaNa2

15、-EDTA ）；对症疗法：如适当休息、合理营养等；如有类神经征者给以 镇静剂，腹绞痛发作时可静脉注射葡萄糖酸钙（血钙浓度升高，钙进入骨骼，使血液中铅进入骨骼，使血液中浓度暂时 性降低，缓解腹绞痛）或皮下注射阿托品。诊断性驱铅试验适用人群，铅作业工人出现了铅中毒表现，但尿铅、血铅浓度不升高。 我国车间空气中铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m 3；铅尘 0.05mg/m3。短时间接触容许浓度为：铅烟0.09mg/m 3,铅尘0.15mg/m3。8、汞：呼吸道吸收，蓄积在肾脏。能通过血脑屏障和胎盘毒理： 金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内 ，汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性； 金属汞很难经消化道

16、吸收 ，几率 <0.01%，但汞盐及有机化合物易被消化道吸收 （吸收率取决于溶解度） ；皮肤黏膜吸收少；有机汞易经呼吸道、皮肤、 消化道吸收。排泄：汞主要经肾脏随尿排出，少量汞可随粪便、呼出气、乳汁、唾液、汗液、毛发等排出。汞中毒的机制： 1）与体内大分子发生共价结合； 2）引起细胞内钙超载； 3）免疫损伤作用。临床表现： 1）急性中毒：短时间吸入高浓度汞蒸气（ >1mg/m 3）（口腔 -牙龈炎、神经系统症状及全身症状） ；口服汞盐（胃 肠道症状，肾脏：汞毒性肾炎、汞毒性皮炎） ；2）慢性中毒：主要出现 易兴奋症、（眼脸、舌、手指、四肢肌肉）震颤和 口腔炎（汞线） 三大典型的临床

17、症状处理原则：尿汞正常上限值为 250nmol/L（0.05mg/L） （双硫腙法）和 100nmol/L（0.01mg/L） （冷原子吸收法） 。首选药物为二巯 基丙磺酸钠（ Na-DMPS ）和二巯基丁二酸钠 。预防：改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度；加强个人防护，建立卫生操作制度；职业禁忌症。9、锰：吸收：锰尘、锰烟呼吸道肺泡壁吸收血；排泄：主要从粪便。严重者锥体外系神经障碍 恒定而突出。腹痛、黄疸、少尿是砷化氢典型表现。10、刺激性气体 ：是指对眼。呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主主要病理改变的一类气态物质。常见刺激性气体：氯、氨、光气、氮氧化物、

18、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫 毒理：病变程度主要取决于吸入刺激性气态的浓度和持续性接触时间（ 溶解度病变部位；浓度病变程度 ）。水溶 性高的毒物易溶解，产生强局部刺激作用；中等水溶性的毒物，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度时则可侵犯全 呼吸道；水溶性低的毒物，如二氧化氮、光气引起化学性肺炎和肺水肿；毒作用表现 ： 1）急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激性炎症；化学性气管、支气管及肺炎；吸入高农地的刺激性气体可引起喉头痉 挛或水肿，严重者可窒息死亡。2）中毒性肺水肿 （化学性肺水肿 ）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过 程，最终可导致急性呼吸功能衰竭。 易

19、引起肺水肿的刺激性气体有光气、 二氧化氮、氨、 氯、臭氧、 硫酸二甲酯、 羧基镍、 氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等 。化学性肺水肿 作用机制 ：肺泡壁通透性增加； 肺毛细血管通透性增加； 肺毛细血管渗出增加； 肺淋巴循环受阻。 （刺 激性气体引起的肺水肿。化学性肺水肿 临床过程可分为 四期：刺激期；潜伏期：一般为 26小时，也有短至 1/2 小时者，水溶性小的刺激性气 体可 3648 小时 ，属“假象期” ，预防化学性肺水肿主要在潜伏期 ；肺水肿期；恢复期 。3）急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）：是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导 致的急性、进

20、行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。）慢性影响：长期接触低浓度刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿。 诊断原则：短时高浓度刺激性气体接触史；相应的症状和体征（临床表现） ；胸部线；排除其他疾病。防止工艺流程的跑、冒、滴、漏， 杜绝意外事故 发生应是预防工作的 重点 。一般预防与控制原则包括两方面：操作控制和管理控制。1）操作预防与控制：通过采取适当的措施，消除或降低作业场所正常操作过程中的刺激性气体的危害：卫生技术措施： 采用耐腐蚀材料制造的生产设备并经常维修防止工艺流程的跑、冒、滴、漏；生产和使用刺激性气体的工艺流程应进行 密闭抽风；物料输送、搅拌应自动化。个

21、人防护措施：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩、防护油膏等） 3 卫生保健：做好工人就业前和定期体格检查。 4 环境监测：定期开展环境监测，及时发现问题及时 处理。2）管理预防和控制：按照国家法律、法规和标准建立起来的管理制度、程序和措施，是预防和控制作业场所中刺激性气体 危害的一个重要方面。职业安全管理：加强刺激性气体在生产、贮存、运输、使用中的严格安全管理，严格按照有关 规章制度执行。职业卫生管理： A、健康监护措施：执行工人就业前和定期体格检查制度。B、应急救援措施：设置报警装置，易发生事故的场所，应配备必要的现场急救设备。C、环境监测措施：对作业场所进行定期

22、空气中刺激性气体浓度监制。职业安全与卫生培训教育。处理原则： 积极防治肺水肿和 ARDS 是抢救刺激性气体中毒的关键 。治疗原则：保持呼吸道通畅；合理氧疗；改善和维持通气功能；对症和支持疗法。 （中毒性肺水肿与 ARDS 出现严 重缺氧时，机械通气治疗是纠正缺氧的主要措施 。）11、氯气：为黄绿色，具有异臭和强烈刺激性的气体，易溶于水和碱性溶液及二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。 吸入高浓度氯气，可出现 电击样死亡（硫化氢、氰化氢也可） 。可引起反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡或心跳骤停所 致猝死。治疗原则：现场处理（立即脱离接触，置空气新鲜处） ；合理氧疗；应用糖皮质激素；维持呼吸道通畅；控制

23、液体入量；预 防发生继发性感染；眼和皮肤损伤（眼有刺激症状时应彻底冲洗，皮肤灼伤按酸灼伤常规处理） ；维持血压稳定，纠结酸、 碱、水、电解质紊乱。12、氮氧化物（ NOx ），俗称硝烟，是氮和氧化合物的总称。主要有氧化亚氮（N2O ），俗称笑气、氧化氮（ NO ）、二氧化氮（NO2 ）、三氧化二氮（ N2O3 ）、四氧化二氮（ N2O4 ）及五氧化二氮（ N2O5 ）等。毒理： 当 NO 大量存在时可产生高铁血红蛋白症及中枢神经系统损害； NO2 生物活性大，主要损害肺部终末细支气管和肺 泡上皮，急性毒性主要引起肺水肿。空气中容许NO2 容量为 5mg/m 3。13、窒息性气体 ：是指被机体吸

24、入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧， 而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。常见的窒息性气体：一氧化碳（ CO ）、硫化氢（ H2S）、氰化氢（ HCN ）和甲烷（ CH4） 窒息性气体按其作用机制不同分为 2 大类：单纯窒息性气体、化学窒息性气体（按中毒机制不同分为2 类：血液窒息性气体CO 和 NO 、细胞窒息性气体 氰化物和硫化氢 ）毒理：破坏氧的吸收、运输和利用，其主要致病环节是引起机体组织细胞 缺氧 。CO 主要与红细胞的 Hb 结合，形成碳氧血红蛋白（ HbCO ）,以致使红细胞失去携氧能力 ，从而使组织细胞得不到足够的 氧气。 硫化氢

25、 主要是与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合， 抑制细胞呼吸酶的活性 。氰化氢引起细胞内窒息。 甲烷 本身对机体无明显毒性，但可造成组织细胞缺氧，实际是由于吸入气中氧浓度降低 所致的缺氧性窒息。毒作用特点： 1）脑对缺氧极为敏感（主要致病环节是引起机体缺氧，治疗关键是预防脑水肿）；2）不同的窒息性气体、中毒机制不同，治疗须按中毒机制和条件选用特效解毒剂；3）慢性中毒尚无定论。临床表现： 1）缺氧症状：缺氧是窒息性气体的共同致病环节，是窒息性气体中毒的共有表现。2）脑水肿：主要是颅内压增高表现； 3）其他： 急性 CO 中毒时面颊部呈樱桃红色 （HCN 中毒时，皮肤、黏膜呈樱桃红色 ），色泽

26、鲜艳而无明显青紫； 急性氰化物中毒表现为无发绀性缺氧及末梢性呼吸困难，缺氧性心肌损害和肺水肿。治疗：输氧、解毒、肾上腺皮质激素、钙通道阻滞剂、光量子、对症支持疗法14、一氧化碳：俗称“煤气” ，为无色、 无味 、无臭、无刺激性的气体。 与空气混合的爆炸极限为 12.5%74.2%，是最常见 的窒息性气体。CO 所致组织缺氧程度取决于： 1）空气 CO 浓度与接触时间； 2）空气中 CO 和氧分压； 3）每分钟肺通气量 。 临床表现：轻度中毒血液 HbCO 浓度可高于 10%，中毒中毒血液 HbCO 浓度可高于 30%，重度中毒血液 HbCO 浓度可高于 50%。15、硫化氢：无色、易燃、并具有

27、 强烈腐败臭鸡蛋样气味的气体 ，易溶于乙醇、汽油、煤油和原油等，呈酸性反应，能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。中毒机制与 HCN 一致。 毒理：可直接抑制呼吸中枢，发生呼吸和心跳骤停，以致 “电击型”死亡（氯气、氰化氢也可） 。 脱毛剂为碱性的 Na2S,产生刺激和腐蚀作用，引起眼和上呼吸道炎症等。16、氰化氢：常态下为无色透明液体，易蒸发，蒸气为无色气体，有苦杏仁特殊气味 ，易溶于水、乙醇和乙醚。接触机会 ：1）电镀、采矿冶金工业； 2）含氰化合物的生产； 3）化学工业； 4）染料工业； 5）摄影； 6）农业：如熏蒸灭虫剂、灭鼠剂等； 7）军事：用作战争毒剂； 8）某些植物：苦杏仁、木薯、白

28、果等。毒理 ：HCN 主要经 呼吸道 吸入，高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收，氢氰酸也可经消化道吸收。中毒机制 ：吸收入血液后在体内解离出的氰离子（CN -），可迅速与细胞色素氧化酶的三价铁离子结合，阻断生物氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能摄取和利用氧，造成“细胞内窒息” 。 HCN 中毒时，皮肤、黏膜呈樱桃红色，主要原 因是动静脉血氧差下降快（急性 CO 中毒时面颊部呈樱桃红色） ； CN-可与血液中的高铁红蛋白结合，对细胞色素可起 到保护作用临床表现： 重度中毒可使动静脉血氧差减小， 高浓度或大剂量摄入， 可引起呼吸和心脏骤停， 发生“电击型” 死亡（氰化氢、 氯气、硫化氢） 。

29、临床经过可分为 4 期：前驱期呼吸困难期痉挛期麻痹期 解毒剂： 具体方法：“亚硝酸钠 -硫代硫酸钠”疗法：静脉缓慢注射 3%亚硝酸钠 1015ml，约 23ml/min ，随即用同一针头缓慢静脉注射 25%50% 硫代硫酸钠溶液 2050ml 预防措施： 1）改革生产工艺，以无毒代有毒； 2）革新生产设备，实行密闭化、机械化、自动化生产，保持负压状态，防止 跑、冒、滴、漏； 3）严格规章制度，强化监督管理，严格遵守安全操作规程；4）加强密闭通风排毒加净化，控制车间空气中氰化氢浓度不超过国家卫生标准（ MAC0.3mg/m 3），安装毒物超标自动化报警系统； 5）加强个人防护； 6）加强防毒 知

30、识的宣传，加强对有关人员的培训，普及防毒和急救知识；7）对接触毒物人员做好健康防护，发现问题及时处理；8）患有慢性疾病及精神抑郁、嗅觉不灵敏者不宜从事氰化氢及氢氰酸作业。17、有机溶剂的理化特性和毒作用特点 ：1）挥发性、可溶性和易燃性； 2）化学结构：同类者（化学结构相似者）毒性相似；3）吸收和分布：挥发性有机溶剂经呼吸道吸入为主，分布于富含脂肪的组织；4）生物转化与排出：有机溶剂主要以原形物经呼出气排出，少量以代谢物形式经尿排出。18、苯（ C6H6）及苯系物，在常温下为带特殊芳香味的无色液体。接触机会 ：1）作为有机化学合成中常用的原料： 乙炔的合成 ；2）作为溶剂、萃取剂和稀释剂： 弥

31、漫性中毒 ；3）苯的制造： 煤焦油的分馏、石油的裂化 ；4）用作燃料毒理： 1）吸收、分布和代谢： 苯以蒸气形式由呼吸道 进入人体，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。体内的苯，约 50%以原形由呼吸道排出，约 10%以原形贮存于体内各组织， 40%左右在肝脏代谢。排出速度快（铅排出速度慢） 。苯在 体内的代谢途径 ：任何一种酚类代谢物（对苯二酚即氢酚）都可 与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合 随尿（有芳香气味）排出； 上班前和下班时收集尿液（尿铅测定收集 24h 尿液）。2）毒作用机制：苯代谢物被转运到骨骼或其他器官，可能表现为骨骼毒性和致白血病左右。主要涉及：干扰细胞 因子对骨骼造血干细胞的生长和

32、分化的调节作用；氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合（成倍突变） ，抑制细胞增殖； DNA 损伤，其机制有二：一是苯的活性代谢物与 DNA 共价结合形成加合物；二是代谢产物氧化产生的活性氧对 DNA 造成氧化性损伤；癌基因的激活。毒作用表现（急性中毒与慢性中毒的区别） ：1）急性苯中毒 ：是由于短时间吸入大量苯蒸气引起， 主要表现为中枢神经系统的麻醉作用 。2）慢性苯中毒 ：是长期接触低 浓度苯引起， 主要损害造血系统 ，最早和最常见的血象异象表现是持续性 白细胞计数减少 ，其骨髓象主要表现在：不同 程度的生成降低，前期细胞明显减少；形态异常，粒细胞见到毒性颗粒、空泡等；分叶中性粒细胞由正常的10%增

33、加到 20%30% 。诊断：慢性苯中毒的诊断是根据较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可由增生异常。12 12观察对象 ：红细胞计数男性低于 4×1012/L,女性低于 3.5×1012/L ；血红蛋白定量男性低于 120g/L ，女性低于 110g/L 。 慢性苯中毒的诊断与分级： 1） 慢性轻度中毒 ：有头痛、头晕、乏力、失眠、记忆力减退等症状；白细胞计数持续或基本低 于 4×109/L 或中性粒细胞低于 2×109/L ； 2）慢性中度中毒 ：有慢性轻度中毒症状，并有易感染和（或）出血倾向，符 合以下之一者：白细胞计数低于4

34、15;109/L ，伴血小板计数低于 60×109/L ；白细胞计数低于 3× 109/L 或中性粒细胞低于 1.5× 109/L 。3）慢性重度中毒 ：出现下列之一者：全血细胞减少症；再生障碍性贫血；骨髓增生异常综合征；白血病处理原则： 1） 急性中毒：忌用肾上腺素 ；2）慢性中毒 ：无特效解毒药，可用于 造血功能恢复的药物 3）观察对象：根据职 业禁忌症，应调离苯作业岗位预防： 1）生产工艺改革和通风排毒； 2）以无毒或低毒的物质取代苯； 3）卫生保健措施。甲苯 C6H5CH3 及二甲苯 C6H4（CH3）2 理化特性：甲苯、二甲苯（比苯的毒性小）均为无色透明

35、，带芳香气味、易挥发的液体。二者均不溶于水，可溶于乙醇、丙 酮和氯仿等有机溶剂。接触机会：用作化工生产的中间体，作为溶剂或稀释剂用于油漆、喷漆、橡胶、皮革等工业，也可作为汽车和航空汽油中的 惨加成分。吸收、分布和代谢：经呼吸道、皮肤和消化道吸收，吸收后主要分布在含脂丰富的组织。以脂肪组织、 肾上腺最多，其次为 骨髓、脑和肝脏 。甲苯、二甲苯在体内的代谢 ：1）甲苯 80%90%氧化成苯甲酸，并与甘氨酸结合生成 马尿酸 ，少量为苯甲酸，可与葡萄糖醛 酸结合，均易随尿排出； 2） 二甲苯 60%80%在肝内氧化。主要产物为甲基苯甲酸、二甲基苯酚和羟基苯甲酸等，甲基 苯甲酸与甘氨酸结合为 甲基马尿酸

36、 ，随尿排出。少量甲苯以原形经呼吸道呼出，二甲苯经呼吸道呼出的比例较甲苯小。毒作用表现： 1）急性中毒：二甲苯对皮肤黏膜刺激症状，较甲苯强；2）慢性中毒：出现类神经综合征。19、苯的氨基和硝基化合物 ：苯或同系物 （如甲苯、 二甲苯、 酚）苯环上的氢原子被一个或几个氨基 （ -NH2 ）或硝基（ -NO3 ） 取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。理化性质：沸点高、挥发性低，常温下呈固体或液态状态，多难溶或不溶于水，而易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。毒理：在生产条件下， 主要以粉尘或蒸气的形态存在与空气中 ，可 经呼吸道和完整皮肤吸收 。1）血液损害 ：高铁血红蛋 白（ MetHb ）

37、形成：正常生理条件下，体内只有少量的MetHb ，红细胞内有可使 MetHb 还原的酶还原系统和非酶还原系统。酶还原系统包括：还原型辅酶I（ NADH ） -高铁血红蛋白还原酶系统（是少量 MetHb 还原的主要途径） ；还原型辅酶 II （NADPH ）-高铁血红蛋白还原酶系统，仅在解毒是有外来电子传递物（如美蓝）存在时才发挥作用。高铁血红 蛋白的形成剂可分为直接（亚硝酸盐、和本肼、硝酸甘油、苯醌）和间接作用（苯基羟氨即苯胺、苯醌亚胺） 。硫血红 蛋白形成： 正常情况下约占 02%，其含量 >0.5g%时即可出现发绀； 溶血作用； 形成变性珠蛋白小体 （赫恩氏小体） ： 变性的珠蛋白常

38、沉积在红细胞内；贫血：骨髓象显示增生不良。2）肝肾损害； 3）神经系统损害； 4）皮肤损害与致敏作用； 5）晶体损害（ 白内障 ）；6）致癌作用。中毒处理： 1）急性中毒处理： 应立即将中毒患者撤离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋、袜；注意维持呼吸、循环功能，可 以吸氧 ，必要时可辅以人工呼吸，可用大量生理盐水冲洗。高铁血红蛋白血症的处理：常用1% 亚甲兰溶液 510ml（12mg/kg ）加入 10%25%葡萄糖液 20ml 中静注。溶血型贫血的治疗：糖皮质激素治疗为首选疗法，可用地塞米松 1020mg或氢化可的松 200500mg静脉滴注，至少用 35 天，主要是稳定溶酶体，避免红细胞破坏。中

39、毒性肝损害的处 理：给予高糖、高蛋白、低脂肪、富维生素饮食外，应积极采取“护肝”治疗。其他包括对症和支持治疗。2）慢性中毒处理：治疗主要是对症处理，可选葡萄糖醛酸内酯0.1g，每日 3 次。19- 1、苯胺 ：纯品为无色油状液体，易挥发，具有特殊气味，久置颜色可变棕色 接触机会：主要由人工合成，自然界中少量存在于煤焦油中。苯胺用于印染业及染料、橡胶硫化剂及促进剂、香水、制药等 生产过程中。毒理： 苯胺可经呼吸道、 皮肤和消化道吸收， 经皮肤吸收 易被忽视而成为 引起职业中毒的主要原因 。进入人体的苯胺先氧化 形成 苯基羟胺 ，再氧化生成对氨基酚由尿排出。 毒作用特点是形成高铁血红蛋白，造成机体

40、各组织缺氧。临床表现： 1）急性中毒：与高铁血红蛋白的形成有关，发绀程度与高铁血红蛋白含量有关。以夏季多见，早期表现为化学性发绀， 呈灰蓝色 。当血中高铁血红蛋白占血红蛋白总量的 15%（30%以上，升至 50%）时，即为 轻度（中度、重度） 中毒 。 2）慢性中毒：可出现类神经征，高铁血红蛋白量少可出现轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征。19-2、三硝基甲苯 C6H2CH3（NO2）3:即 TNT ，极难溶于水，受热易爆炸。毒理： TNT 有极强的亲脂性，易从皮肤吸收，主要在肝脏通过氧化、还原、结合等反应过程进行代谢，代谢产物主要经肾 脏排出。慢性毒性较为明显，主要为肝损害。可致细胞内代谢紊乱甚

41、至死亡，可能与 白内障 的形成有关。20、高分子化合物 ：是指分子量高达几千至几百万，化学组成简单，由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成的化合物，故又 称聚合物。聚合 ：是指许多单体连接起来形成高分子化合物的过程，此过程中不析出任何副产品。缩聚 ：是指单体间首先缩合析出一分子的水、氨、氯化氢或醇以后，再聚合为高分子化合物的过程。生产过程 ：可分为四个部分： 生产基本的化工原料；合成单体；单体聚合或缩聚；聚合物树脂的加工塑制和制品的 应用。高分子化合物对健康的影响主要来自于三个方面： 制造化工原料、合成单体的生产过程；生产中的助剂；高分子化合 物在加工、受热时产生的毒物20- 1、氯乙烯 ：常温常

42、压下为无色气体，略带芳香味，加压冷凝易液化成液体。沸点-13.9，易燃、易爆，微溶于水，溶于醇和醚、四氯化碳等。 肢端溶骨症和肝血管肉瘤毒理： 1）吸收、分布于排泄：氯乙烯主要通过 呼吸道 吸入其蒸汽而进入人体，主要分布于肝、肾；液化可经皮肤吸收。2）代谢： 在肝脏代谢，主要经肝微粒体细胞色素P450酶的作用而环氧化。二异氰酸甲苯酯：支气管哮喘农药 按作用方式可分为触杀剂、胃毒剂、熏蒸剂毒剂、内吸毒剂等。根据靶生物分杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠剂、杀螨 剂、杀卵剂、杀线虫剂、生长调节剂等。21- 1、有机磷酸酯类农药： 有机磷农药分为：磷酸酯类、硫代磷酸酯类、磷酰胺及硫代磷酰胺、焦磷酸酯、硫代

43、焦磷酸酯和焦磷酰胺类。 皮肤吸收是职业性中毒的主要途径 ，（可经消化道、呼吸道及完整的皮肤、黏膜吸收）有机磷被吸收后， 以肝脏含量最高 ，肾、肺、脾次之。大部分有机磷农药共同代谢产物为对硝基酚。 参与体内有机磷代谢的酶主要有 P450 系统和机体酯酶。有机磷农药毒作用的 主要机制 是抑制胆碱酯酶（ ChE）的活性，使之失去分解乙酰胆碱 （Ach） 的能力，导致乙酰胆碱在体内的 聚集，而产生相应的功能紊乱。乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质， 胆碱能神经包括大部分中枢神经纤维， 交感与副交感神经的节前纤维、 全部副交感神经 的节后纤维、运动神经、小部分交感神经节后纤维。按其作用部位可分为两种情况：毒

44、蕈碱样作用（ M 样作用）和烟碱样作用（ N 样作用）。胆碱酯酶活性抑制是有机磷农药毒作用的主要机制， 但不是唯一的机制。 一些农药， 如敌百虫、 敌敌畏、 马拉硫磷、 甲胺磷、 对溴磷、三甲苯磷、丙硫磷等，还可引起迟发性神经病变 （ OPIDN ）。敌百虫 经口中毒时不能用碱性液（ 碳酸氢钠 ）洗胃，因为敌百虫在碱性液的作用下会变成敌敌畏而使毒性增加；在 对硫磷 中毒时，不能用 高锰酸钾 洗胃，因为对硫磷被氧化后毒性增加。中间肌无力综合征（ IMS）：主要表现是以肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉以及呼吸肌的无力为特征。 临床症状：急性中毒的症状体征可分为以下几方面： 1）毒蕈碱样症状 ：腺体分

45、泌亢进；平滑肌痉挛；瞳孔缩小；心血管抑制。2）烟碱样作用 ：血压升高及心动过速。运动神经兴奋时表现 肌束 震颤、肌肉痉挛等。进而由兴奋转为抑制，出现肌无力、肌肉 麻痹等。 3）中枢神经系统症状； 4）其他症状：严重者可出现许多并发症状，如中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水 肿等。慢性中毒：多见于农药工厂工人，主要有类神经征，部分出现毒蕈碱样症状。 致敏作用和皮肤损害：可引起支气管哮喘、过敏性皮炎等。阿托品试验：给予静脉阿托品 12mg 后，如未见出现阿托品作用 （颜面潮红、瞳孔放大，心动过塑、口鼻干燥等），则提示有机磷农药中毒。诊断： 1）诊断依据：结合全血胆碱酯酶活性测定。 2）接触反应：具

46、有下列表现之一：全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以下，尚无明显中毒的临床表现；有轻度的毒蕈碱样自主神经症状和（或）中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性在 70% 以上。处理原则： 1）急性中毒：清除毒物；特效解毒药（ 需要阿托品及胆碱酯酶复能剂（如氯磷定、解磷定）两者并用 ；对症治 疗（处理原则同内科） ；劳动能力鉴定。溴氰菊酯：可引起类似枯草热的症状，也可诱发哮喘。22、生产性粉尘 ：是指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。 粉尘：是指直径很小的微粒，可以在自然环境中天然生成，或在生产和生活中由于人为原因而生成。 尘肺病 ：是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以

47、肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。生产性粉尘分类 ：无机粉尘、有机粉尘、混合性粉尘（最常见）理化特性： 1）粉尘的化学成分、浓度和接触时间：作业场所空气中粉尘的化学成分和浓度是直接决定其对人体危害性质和 严重程度的重要因素。 2）粉尘的分散度：是用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度。分散度影响 粉尘在空气中的悬浮时间和沉降度；影响比表面积（ 1g 物质含有的表面积） ；影响在肺部阻留的部位。尘粒的空气动力学 直径 （AED） 小于 15m 的尘粒可进入呼吸道， 1015m 的粒子主要沉积在上呼吸道，因此把直径 小于 15m 的尘粒称为 可 吸入性粉尘 ；5m 以下 的粒子可

48、达到呼吸道深部和肺泡区，称之为 呼吸性粉尘 。3）粉尘的硬度：粒径较大， 主要影响上 呼吸道，对下呼吸道影响小 。4）粉尘的溶解度； 5）粉尘的荷电性； 6）粉尘的爆炸性23、生产性粉尘对健康的影响： 1）粉尘在呼吸道的沉积：主要通过撞击、截留、重力沉积、静电沉积、布朗运动而发生沉 积。 2）人体对粉尘的防御和清除。人体对吸入的粉尘有三道防线：鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用；呼吸道上 皮黏液纤毛系统的排出作用；肺泡巨噬细胞的吞噬作用。约 1%3% 的尘粒沉积在体内，引起疾病 。3）粉尘对人体的致病作用： 尘肺：指在工农业生产过程中，长期吸入粉尘引起肺部纤维化为主的全身性疾病。占70%，长期吸

49、入不同种类的粉尘可导致不同类型的尘肺或肺部疾患； 矽肺：危害性最严重；硅酸盐肺（石棉肺，概念类似尘肺）粉尘性质游离二氧化硅 的粉尘石棉尘含铅、锰等有毒物 质粉尘放射性粉尘棉、麻、牧草、谷物、茶等尘疾病矽肺石棉肺铅、锰中毒放射性损害呼吸道炎症和变态反应等肺部疾患粉尘危害的控制： 1）法律措施： 立法和执法；制定粉尘最高容许浓度 。2）技术措施： 采用先进的工程技术措施消除或降低 粉尘危害，是预防尘肺病最根本的措施 。具体为改革工艺过程、革新生产设备；湿式作业；密闭抽风除尘。3）卫生保健措施：接尘工人健康检查：就业前检查、定期检查；个人防护和个人卫生。降尘措施概括为： “革、水、密、风、护、管、教

50、、查”八字方针。 二级预防（发病预防） ：是早期检测人体受到职业危害因素所致疾病。 三级预防：进行环境终中职业危害因素和监测和对接触者的定期体检，以早期发现病损及时预防处理。24、矽肺 ：是由于在生产过程中长期吸入 游离二氧化硅粉尘 而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病， 是尘肺中危害 最严重的一种。常以石英尘作为矽尘的代表。矽肺发病因素： 1）环境因素：粉尘中游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度；2）机体因素：接尘工龄、防护措施、接触者个体因素。普通型：接尘 20 年后发病；晚发型：脱尘后发病；激进型：接尘5-10年发病；速发型：接尘 1-2年发病。速发型矽肺：少数由于持续

51、吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2 年即发病者，称为“速发型矽肺”晚发型矽肺：在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。矽肺发病机制： 1）尘细胞的损伤和死亡：巨噬细胞吞噬崩解死亡尘粒被再吞噬崩解（是发病首要因素）；2）胶原纤维的增生和矽结节形成。矽肺的 基本病理改变 是矽结节形成和弥漫性间质纤维化， 矽结节是矽肺特征性病理改变 。矽肺按病理形态可分为结节型矽肺、 弥漫性间质纤维化型矽肺、矽性蛋白沉积、团块型矽肺。矽肺的临床表现： 1）症状与体征：患者在相当长的时间内无明显自觉症状，随着病情进展，可出现胸闷、气短、胸痛、咳 嗽、咳痰等。 2）X 线胸片表现： 呈现发“

52、白”的圆形或不规则形小阴影 。圆形小阴影：是矽肺最常见和最重要的一种， 病理基础是结节型 。X 线表现形态。直径小于 10mm，按直径大小分为 p（1.5mm） 、q（1.53.0mm）、r（3.010mm）三种类型。 圆形小阴影早期多分布在两肺中下区，随病变进展，数量增多，直径增大，密集度增加，波及两尚肺区。不规则形小阴 影： 病理基础是肺间质纤维化 ，按宽度分为 s（1.5mm）、t（1.53.0mm）、u（3.010mm）三种类型。大阴影：病 理基础是团 块状纤维化 ，长径超过 10mm 的阴影。（阴影记录方法：如 p/p ，s/s，即小阴影几乎全部为同一形态和大小时；如p/q 、q/t

53、 ，即主要小阴影写上面，次要写下面（出现两种及以上形态、大小的小阴影）。3）肺功能变化诊断原则和方法：可靠的生产性粉尘接触史（游离性SiO2）职业卫生调查资料；技术质量合格的高仟伏X 线后前位胸片表现作为 主要依据 ，结合实验室检查，排除其他肺部疾病。尘肺诊断标准 （ GBZ 70-2009）：1）观察对象： 粉尘作业人员健康检查出现 X 射线胸片有不能确定的尘肺样改变影像学改变， 其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者；2）一期尘肺（代号 I ）：有总密度 I 级的小阴影，其分布范围至少达到2 个肺区； 3）二期尘肺（代号 II ）：有总密度 2 级的小阴影，其分布范围超过 4 个肺区，

54、或有总密度 3 级的小阴影，其分 整理可编辑布范围达到 4 个肺区。 4）三期尘肺（代号 III ）：有大阴影出现，其长径不小于 20mm，短径不小于 10mm；有总密集度 3 级的小阴影，其分布范围超过 4个肺区，并有小阴影聚集者；有总密集度3 级的小阴影，其分布范围超过 4个肺区，并有大阴影聚集着。肺内感染（包括肺结核）是尘肺病人最常见的、最频发的并发症。25、煤工尘肺（ CWP）是指煤矿粉尘作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。工人接触煤尘（ 8%）、煤矽尘（ 81%）、矽尘（ 11.4%），从而引起肺的弥漫性纤维化。单纯性煤尘 ：煤尘中游离二氧化硅含量在 5%以下。 矽尘 是指

55、含 10%以上游离二氧化硅 的粉尘。病理改变： 1）煤斑：又称煤尘灶，是煤工尘肺最常见的原发性特征性改变。2）灶周肺气肿； 3）煤矽结节； 4）弥漫性纤维化； 5）大块纤维化26、硅酸盐：是指由二氧化硅、金属氧化物和结晶水组成的无机物。有纤维状和非纤维状两类。可吸入性纤维 ：直径3 m、长度 5m的纤维。不可吸入性纤维 ：直径 3m，长度 5m的纤维。在生产环境下因长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺，统称为硅酸盐尘肺。 我国法定职业病名单中列有石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。硅酸盐尘肺具有以下共同特点： 1）病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体（石棉小体）； 2）胸部 X

56、 线改变以不规则小阴影为主； 3）自觉症状和体征一般较明显； 4）气管炎、肺部感染和胸膜炎27、石棉肺：是在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化改变为主的疾病。其 特点是全肺弥漫性纤维化 。石棉的种类：有两种类型，蛇纹石类（只有温石棉一种）和闪石类（包括 5 种） 不同粉尘的细胞毒性依次为石英青石棉温石棉。病理改变： 病变特点是肺间质弥漫性纤维化 ，其中可见石棉小体及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成 胸膜斑（为石棉肺的典型 特征）。胸膜斑：是指厚度 5mm 的局限性胸膜增厚，典型胸膜斑主要在壁层形成。 石棉小体：是石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石

57、棉纤维之上所形成。发病机制： 1）物理特性：石棉的致纤维化作用可能与其所共有的物理特性，即纤维性、坚韧性和多丝结构有关。 2）细胞毒 性作用： 温石棉纤维与细胞膜接触时， 其表面的镁离子及其正电荷使噬细胞膜上的糖蛋白丧失活性，形成离子通道， 钾钠 泵功能失调，使细胞膜的通透性增高和溶酶体酶释放，进而细胞肿胀、崩解。3）自由基介导损伤：石棉可诱导刺激肺泡巨噬细胞产生活性氧（ O2、H2O2、OH- 等），这些活性氧自由基具有介导染色体和 DNA 损伤的活性，易损伤细胞。还可 产生活性氮（ NO 、ONOO ）临床表现： 1）症状和体征：进展缓慢，早期无自觉症状，出现较矽肺早，症状明显是已接触石棉多年。 最主要的症状时咳 嗽和呼吸困难 。 石棉肺特征性的体征是双下肺区出现捻发音 ，杵状指（趾）出现于石棉肺晚期。 2）肺功能改变：肺活量 渐进性下降（出现早） ； 3）X 线 胸片变化： 呈现不规则小阴影和胸膜变化 。不规则小阴影是石棉肺 X 线表现的特征，也 是我国进行石棉肺诊断分期的主要依据。 胸膜改变包括：胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化。若纵膈胸膜增厚并与心包膜和肺 组织纤维化交叉重叠导致心缘轮廓不清，显示蓬乱影像、形成所谓“ 蓬发状心 ”，是诊断“ III ”期石棉肺的重要