脑卒中并发症详解PPT课件

1、010203肩肩 痛痛下肢深静脉血栓形成下肢深静脉血栓形成脑卒中后抑郁症脑卒中后抑郁症第1页/共47页肩痛的确切机制目前尚不完全清楚，一般认为与下列因素有关： 肩关节周围肌肉松弛或痉挛状态肩关节周围肌肉松弛或痉挛状态 肩关节半脱位肩关节半脱位 处理不当处理不当 软组织损伤软组织损伤 肩手综合征肩手综合征第2页/共47页一、肩关节半脱位第3页/共47页偏瘫患者肩关节半脱位发生率达偏瘫患者肩关节半脱位发生率达6073；普遍发生于患侧肢体功能较长时间处于普遍发生于患侧肢体功能较长时间处于Brunnstrom I期的脑卒中患者，同时伴有期的脑卒中患者，同时伴有肩痛、肩关节周围软组织损伤、肩手综合征肩痛

2、、肩关节周围软组织损伤、肩手综合征等并发症。等并发症。第4页/共47页第5页/共47页第6页/共47页机制以三角肌，尤其是冈上肌为主的肩关节以三角肌，尤其是冈上肌为主的肩关节周围起稳定作用的肌肉瘫痪、肌张力低周围起稳定作用的肌肉瘫痪、肌张力低下是肩关节半脱位最重要的原因。下是肩关节半脱位最重要的原因。肩关节囊及韧带的松弛、破坏及长期牵肩关节囊及韧带的松弛、破坏及长期牵拉所致的延长。拉所致的延长。肩胛骨周围肌肉的瘫痪、痉挛及脊柱直肩胛骨周围肌肉的瘫痪、痉挛及脊柱直立肌的影响等所致的肩胛骨向下旋转立肌的影响等所致的肩胛骨向下旋转。第7页/共47页临床表现肩部三角肌塌陷、关节囊松弛、肱骨头肩部三角肌

3、塌陷、关节囊松弛、肱骨头向下前移位，呈轻度方肩畸形。向下前移位，呈轻度方肩畸形。关节盂处空虚，肩峰与肱骨头之间可触关节盂处空虚，肩峰与肱骨头之间可触到明显的凹陷。到明显的凹陷。第8页/共47页预防v放置姿势是重要的：放置姿势是重要的：l仰卧位：患肩下垫高，防止肩后缩。仰卧位：患肩下垫高，防止肩后缩。l侧卧位：保持肩胛骨前伸。侧卧位：保持肩胛骨前伸。l坐位：患侧上肢放在桌子上或轮椅的支坐位：患侧上肢放在桌子上或轮椅的支撑台上。撑台上。v治疗和护理过程中，注意保护肩关节。治疗和护理过程中，注意保护肩关节。第9页/共47页指导病人适当摆放上肢位置指导病人适当摆放上肢位置指导病人及家属在位置转移时注意

4、事项指导病人及家属在位置转移时注意事项选择及提供肩吊带选择及提供肩吊带第10页/共47页关于肩吊带 相信者 可纠正半脱位 减轻肩关节组织受创 减轻疼痛令病人较舒服 不相信者 不能纠正半脱位 令上肢屈曲肌肉张力及综合反应恶化 影响走路 影响身体形象第11页/共47页第12页/共47页治疗纠正肩胛骨的位置纠正肩胛骨的位置刺激肩关节周围起稳定作用的肌肉刺激肩关节周围起稳定作用的肌肉维持全关节活动度的无痛的被动运动范维持全关节活动度的无痛的被动运动范围围第13页/共47页第14页/共47页第15页/共47页二、肩手综合征（SHS）（反射性交感神经营养不良）第16页/共47页l肩手综合征（shoulde

5、r-hand syndrome，SHS）又称反射性交感神经营养不良（reflex sympathetic dystrophy，RSD），是指脑梗死后患侧上肢肩胛带及手关节疼痛、活动功能受限、血管运动性改变等。l是脑梗死患者常见并发症之一，一般发生在脑梗死后3个月内。第17页/共47页发病机制l可能机制：交感神经系统功能障碍、腋窝和手背部的泵可能机制：交感神经系统功能障碍、腋窝和手背部的泵血机制效能降低、腕关节屈曲机制干扰静脉回流、过度血机制效能降低、腕关节屈曲机制干扰静脉回流、过度牵拉手关节、静脉输液时液体渗入手部组织内、手部意牵拉手关节、静脉输液时液体渗入手部组织内、手部意外的小伤害等。还可

6、能与局部炎症损伤、关节挛缩等有外的小伤害等。还可能与局部炎症损伤、关节挛缩等有关。关。l心理因素、瘫痪程度、年龄也可能与本综合征发生有关。心理因素、瘫痪程度、年龄也可能与本综合征发生有关。第18页/共47页诊断标准 参照1994年国际疼痛研究学会制订的SHS诊断标准单侧肩手痛，患肢皮肤潮红、皮温上升；手指屈曲功能受限；无外伤、感染证据，也无周围血管病证据。第19页/共47页临床表现早期早期：肩部疼痛，可自发或活动后疼痛，运动受限。：肩部疼痛，可自发或活动后疼痛，运动受限。手肿胀，以手背部显著。以被动运动引起剧烈疼痛为本手肿胀，以手背部显著。以被动运动引起剧烈疼痛为本期特点。期特点。后期后期：肩

7、、手自发痛和手肿胀消失，手部肌肉萎缩逐：肩、手自发痛和手肿胀消失，手部肌肉萎缩逐渐加重，手指的关节活动受限越来越明显。渐加重，手指的关节活动受限越来越明显。后遗症期后遗症期：手指挛缩畸形，患手的运动永久丧失。：手指挛缩畸形，患手的运动永久丧失。第20页/共47页临床评估 目测类比评分（目测类比评分（VAS）法）法 水肿分级标准：0分为无水肿；2分为轻度水肿；4分为中度水肿；6分为严重水肿。 疼痛分级标准：0分为无疼痛；2分为偶发轻微疼痛；4分为疼痛频繁发作、但较轻微；6分为疼痛较重且频繁发作，但可忍受；8分为持续性疼痛且难以忍受；10分为剧痛不能触之。第21页/共47页预防早期避免牵拉损伤肩关

8、节周围组织，注意早期避免牵拉损伤肩关节周围组织，注意矫正肩胛骨的位置，增加肩关节周围肌肉矫正肩胛骨的位置，增加肩关节周围肌肉的张力；的张力；避免患侧上肢尤其是手的损伤、疼痛、过避免患侧上肢尤其是手的损伤、疼痛、过度牵拉及长时间垂悬；度牵拉及长时间垂悬；避免患手静脉输液。避免患手静脉输液。第22页/共47页治疗 正确放置患肢正确放置患肢 向心性加压缠绕向心性加压缠绕 冷疗：冷疗：911冷水浸泡冷水浸泡 被动和主动运动：尽量轻柔被动和主动运动：尽量轻柔 理疗理疗 药物药物第23页/共47页 良肢位摆放能避免肩关节脱位，有助于缓解腕关节及指关节屈曲时对神经、血管的压迫，改善局部神经营养供给，促进局部

9、血液循环； 运动训练可预防关节粘连性病变，防止关节脱位、肌肉痉挛、萎缩及骨质疏松，通过运动训练有助于加速体液回流及提高“肩一手泵”效能，还可增强患者治疗信心，促其自觉进行主动训练； 向心性缠绕能有效促进静脉回流； 反复冰水浸泡能促进患肢血管收缩、舒张而改善静脉回流； 运动意念训练可改善脑卒中患者注意力障碍，促使受损运动神经传导通路重建，从而改善肢体运动功能。第24页/共47页下肢深静脉血栓形成（DVT）第25页/共47页 深静脉血栓形成（deepveinthrombosis,DVT）是脑卒中患者的常见并发症，临床上主要表现为患肢肿胀、疼痛，亦可出现发绀，皮温降低。 下肢DVT可增加脑卒中患者的

10、致残率及病死率，也是卒中后急性肺栓塞的病因之一。第26页/共47页 脑卒中患者脑卒中患者DVT发生率约发生率约30%40% 长期卧床患者长期卧床患者DVT发生率高达发生率高达60%75%第27页/共47页 静脉壁损伤、血流缓慢、血液高凝状态是造成静脉壁损伤、血流缓慢、血液高凝状态是造成DVT的的三三大因素。大因素。 高危因素包括高龄、长期卧床、股静脉穿刺、肥胖、高高危因素包括高龄、长期卧床、股静脉穿刺、肥胖、高血浆纤维蛋白原、高同型半胱氨酸、心衰等。血浆纤维蛋白原、高同型半胱氨酸、心衰等。第28页/共47页 临床表现临床表现：患肢疼痛、肿胀、局部温度：患肢疼痛、肿胀、局部温度稍升高，肢体颜色异

11、常（红晕、发绀、稍升高，肢体颜色异常（红晕、发绀、苍白等）。苍白等）。 小腿以下水肿小腿以下水肿腘静脉；腘静脉； 膝以下水肿膝以下水肿股静脉；股静脉； 臀部以下水肿臀部以下水肿髂总静脉；髂总静脉； 双侧下肢水肿双侧下肢水肿下腔静脉。下腔静脉。第29页/共47页第30页/共47页 预防预防建议患者尽早开始活动建议患者尽早开始活动建议缺血性卒中和活动受限的患者皮下建议缺血性卒中和活动受限的患者皮下注射低分子肝素注射低分子肝素间歇性充气加压治疗间歇性充气加压治疗下肢抬高下肢抬高第31页/共47页治疗卧床休息及抬高患肢卧床休息及抬高患肢抗凝治疗抗凝治疗溶栓治疗溶栓治疗手术治疗手术治疗起床活动时用弹力绑

12、带或穿弹力袜起床活动时用弹力绑带或穿弹力袜 第32页/共47页脑卒中后抑郁症（PSD）第33页/共47页 脑卒中后抑郁症是指临床脑卒中发生后，脑卒中后抑郁症是指临床脑卒中发生后，以情绪低落、兴趣下降和睡眠障碍等为以情绪低落、兴趣下降和睡眠障碍等为主要表现的心境障碍，是脑卒中后精神主要表现的心境障碍，是脑卒中后精神障碍并发症的最常见表现形式之一。障碍并发症的最常见表现形式之一。 卒中后抑郁在卒中患者中的发生率为卒中后抑郁在卒中患者中的发生率为20%65%。国外高达。国外高达25%75%，国内，国内约为约为34.2%，其中轻度，其中轻度20.2%，中度，中度10.4%，重度，重度3.7%。第34页

13、/共47页 脑卒中患者往往由于担心生活不能自理，脑卒中患者往往由于担心生活不能自理，给家庭带来沉重负担，从而出现情绪低落、给家庭带来沉重负担，从而出现情绪低落、失眠、缺乏自信等情况，最终发展成为抑失眠、缺乏自信等情况，最终发展成为抑郁症。郁症。 抑郁状态使患者不能主动配合治疗，直接抑郁状态使患者不能主动配合治疗，直接影响到患者神经功能的康复。影响到患者神经功能的康复。第35页/共47页危险因素女性：也有研究认为不同性别间无显著差异；女性：也有研究认为不同性别间无显著差异；左额叶和左基底节部位的病损；左额叶和左基底节部位的病损；神经功能缺损严重（认知损害）；神经功能缺损严重（认知损害）；并发症存

14、在；并发症存在；既往抑郁病史；既往抑郁病史；社交能力障碍等。社交能力障碍等。第36页/共47页发病机制 PSD的发病机制尚不明确，主要有的发病机制尚不明确，主要有“内内源性机制学说源性机制学说”和和“反应性机制学说反应性机制学说“。第37页/共47页 内源性机制学说内源性机制学说认为卒中发病后阻断了脑干与皮质联系的单胺神经元和肾上腺素能神经元及其传导通路，导致脑内5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)等递质减少而诱发抑郁。 反应性机制学说反应性机制学说则认为PSD的发生与心理和社会因素有关，卒中患者因神经功能缺损、生活自理能力低下、家庭社会支持不良等负性生活事件易产生抑郁

15、情绪。第38页/共47页 PSD是生物、社会、心理多种综合因素引起的，所以应采用综合防治的办法。 综合治疗措施主要包括药物治疗、心理治疗、社会支持等几个方面。而心理治疗还包括行为疗法、支持疗法、心理分析疗法、音乐疗法、人际关系疗法等治疗第39页/共47页 PSD的治疗方法主要分为的治疗方法主要分为药物治疗药物治疗和和非药非药物治疗物治疗。 早期干预治疗极为重要，卒中发病后早期干预治疗极为重要，卒中发病后36个月期间是最佳恢复时机，但药物治疗可能个月期间是最佳恢复时机，但药物治疗可能存在不良反应，而且长期抗抑郁治疗可能成存在不良反应，而且长期抗抑郁治疗可能成为卒中复发的隐患。为卒中复发的隐患。第

16、40页/共47页药物治疗 选择性选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs） 氟西汀、帕罗西汀、舍曲林和西酞普兰氟西汀、帕罗西汀、舍曲林和西酞普兰 5-HT2A拮抗剂及拮抗剂及5-HT再摄取抑制剂（再摄取抑制剂（SARIs） 曲唑酮曲唑酮 5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs） 文拉法辛、度洛西汀文拉法辛、度洛西汀第41页/共47页 去甲肾上腺素能和特异性去甲肾上腺素能和特异性5-HT能抑制剂（能抑制剂（NSSAs) 米氮平米氮平 去甲肾上腺素能和多巴胺再摄取抑制剂（去甲肾上腺素能和多巴胺再摄取抑制剂（NDRIs） 安非他酮安非他酮 选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（NARIs） 瑞波西汀瑞波西汀第42页/共47页20世纪世纪70、80年代我国最常使用年代我国最常使用(目前在某些地方目前在某些地方仍使用仍使用)、疗效确切的三环类抗抑郁剂、疗效确切的三环类抗抑郁剂(TCAs)由于由于不良反应大、抑郁症患者难耐受导致加量困难、依不良反应大、抑郁症患者难耐受导致加量困难、依从性差等，在临床有逐渐被淘汰的趋势。从性差等，在临床有逐渐被淘汰的趋势。单胺氧化酶抑制剂单胺氧化酶抑制剂(MAOls)由于有较多饮食方面的由于有较多饮食方面的限制以及不良反应大等原因，在临床上实际也少用。限制以及不良反应大