细胞和组织的适应与损伤

1、.细胞、组织的适应、损伤与修复细胞、组织的适应、损伤与修复.病例讨论病例讨论 患者张，男，56岁，农民。头晕、头痛、眼花，曾在当地医院诊断为“高血压”，口服药物(不详)，疗效不明显，近二年又间发心悸、气促，记忆力明显减退，近一周出现面部轻度浮肿，尿少而急诊人院。检查结果：体查：病人反应迟钝，面部轻度浮肿，心界向左扩大，右颈部及双腹股沟淋巴结不肿大。B超：双肾大小分别为6cm4cm3cm，双肾表面细颗粒状；脑回变窄，脑沟变深；脑血流图显示动脉弹性减弱。讨论题病人的心、脑、肾可能出现了哪些适应性反应?其发生机制是什么? .第一节第一节 细胞和组织的适细胞和组织的适应应适应适应：细胞和由其构成的组织

2、、器官能耐受内、：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而得以存活外环境中各种有害因子刺激作用而得以存活的过程。的过程。 适应表现为适应表现为 肥大肥大增生增生萎缩萎缩化生化生.一一、萎 缩萎缩与萎缩与假性肥大假性肥大：组织、：组织、器官的实质细胞萎缩时，器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质组织增生常继发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥大。的还大，称为假性肥大。萎缩与萎缩与发育不全及不发育不全及不发育发育： 器官先天性器官先天性地部分性或完全性未地部分性或完全性未发育所致体积小。发育

3、所致体积小。发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 萎缩的萎缩的定义.一一、萎 缩萎缩的病理变化萎缩的病理变化光镜下：光镜下：细胞体积的缩小、 胞浆内 可见脂褐素，细胞数量的减少，间质增生 。大体大体多数体积的缩小少数体积的增大.一一、萎 缩生理性生理性： 随年龄增长发生的萎缩。随年龄增长发生的萎缩。如：青春期以后胸腺的萎缩、 更年期以后性腺的萎缩 病理性：病理性： 营养不良性、压迫性、废用性、营养不良性、压迫性、废用性、 去神经性、内分泌性去神经性、内分泌性 萎缩的类型萎缩的类型结局：轻 重 可细胞死亡.胸 腺 生 理 性 萎 缩儿童儿童胸腺胸腺成人成人胸腺胸腺.

4、老 年 性 脑 萎 缩正常脑组织正常脑组织.一一、萎 缩病病 理理 性性 萎萎 缩缩 的的 常常 见见 类类 型型类 型举 例营养不良性萎缩 局部营养不良 全身营养不良脑动脉粥样硬化引起脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿导致全身器官、组织萎缩压迫性萎缩肾盂积水导致肾萎缩失用性萎缩下肢骨折固定后引起下肢肌肉萎缩去神经性萎缩脊髓灰质炎时前角运动神经元损伤导致肌肉萎缩内分泌性萎缩垂体功能减退引起性腺、肾上腺等萎缩.正常肾正常肾 萎缩肾萎缩肾.营养不良性萎缩(恶病质). 肾 压 迫 性 萎 缩.肾 缺 血 性 萎 缩.肾 上 腺正常正常.二、二、肥大肥大由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为

5、肥大。 肥大的细胞内细胞器增多 肥大的类型肥大的类型肥大肥大的的定义主要是细胞体积增大主要是细胞体积增大生理性肥大生理性肥大病理性肥大病理性肥大结局：可复失代偿性功能衰竭. 内内 分分 泌泌 性性 肥肥 大大正常子宫正常子宫妊娠子宫妊娠子宫.心 肌 病 理 性 肥 大正常正常肥大肥大.增生增生的的定义三、增生三、增生由于实质细胞数量增多而致组织、器官由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增大。的体积增大。增生的类型增生的类型生理性增生生理性增生( (激素性；代偿性激素性；代偿性) )病理性增生病理性增生( (激素性；过度增生激素性；过度增生) ).生 理 性(激素性)增 生增生早期子宫内膜增

6、生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜增生晚期子宫内膜. 病 理 性(激素性)增 生前列腺前列腺增生前列腺增生前列腺正常正常前列腺前列腺.病理性增生(肿瘤).四、四、化生化生化生的化生的定义一种分化成熟的细胞类型被另一种分化一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程成熟的细胞类型所取代的过程化生的类型化生的类型上皮细胞之间的化生上皮细胞之间的化生（鳞状上皮化生，肠上皮化生）（鳞状上皮化生，肠上皮化生）间叶组织之间的化生间叶组织之间的化生（骨及软骨组织化生（骨及软骨组织化生 ）.支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生.鳞鳞状状上上皮皮化化生生基底膜基底膜柱状上皮柱状上皮储备细胞储备细胞化

7、生的鳞状上皮化生的鳞状上皮鳞状上皮化生鳞状上皮化生 模式图模式图.胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生.结肠小肠. 适 应 性 反 应 小 结l萎缩萎缩: :主要为细胞体积缩小主要为细胞体积缩小l肥大肥大: :主要为细胞体积增大主要为细胞体积增大l增生增生: :主要为细胞数量增加主要为细胞数量增加l化生化生: :细胞、组织类型的改变细胞、组织类型的改变.病例讨论病例讨论 病史摘要：李，男，农民，38岁，与本村张打架时，被张用锐器刺伤左小腿后侧腓肠肌处，该处形成开放性损伤，事后小腿肿胀、疼痛难忍，第二天出现红、肿、热、痛，第三天体温达39.5；第4天下肢高度肿胀，下达足背，皮肤裂口处流出血水。在乡医

8、院用大量抗菌素抬疗，未见疗效；第6天，左足拇趾呈黑色；第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。后到县医院治疗，行左下肢截肢术。病理检查下肢高度肿胀，足部污黑色，纵行剖开动、静脉后见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。讨论题：病人所患何病?其发生机制是什么?.第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤），轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤），严重损伤引起细胞死亡严重损伤引起细胞死亡 一、变性一、变性（一）概念（一）概念在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质，在致病因子的作用下，细胞内或间

9、质间出现异常物质，或者其内原有正常物质的数量显著增多。或者其内原有正常物质的数量显著增多。（二）常（二）常 见见 的的 几几 种种 变变 性性.好发部位好发部位肝、心、肾肝、心、肾主要原因主要原因缺氧、感染、中毒缺氧、感染、中毒发生机制发生机制线粒体受损、线粒体受损、ATPATP减少、减少、Na-KNa-K泵功能泵功能障碍障碍结局结局是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常恢复正常病理变化病理变化肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。、细胞水肿、细胞水肿（又称水变性

10、）（又称水变性）.、脂肪变性、脂肪变性病理变化病理变化电镜下电镜下：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包 绕绕 的圆形均质小体、即脂质小体。的圆形均质小体、即脂质小体。光镜下光镜下：细胞内脂：细胞内脂 滴因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。滴因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。肉眼观肉眼观：脂变：脂变 器官黄染器官黄染 、触之质如泥块且有油腻感。、触之质如泥块且有油腻感。发生机制发生机制不同器官脂肪变性的发生机制不同。不同器官脂肪变性的发生机制不同。主要原因主要原因营养障碍、感染、中毒、缺氧。营养障碍、感染、中毒、缺氧。好发部位好发部位肝、心、肾。肝、心、肾。定义定义胞浆

11、内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。.脂肪酸脂肪酸脂蛋白脂蛋白酮体、磷脂、胆固醇脂酮体、磷脂、胆固醇脂少量作为肝细胞能量氧化利用少量作为肝细胞能量氧化利用肠道吸收肠道吸收乳糜微粒乳糜微粒发生机制发生机制脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、多、 脂肪酸氧化障碍。脂肪酸氧化障碍。外周脂库外周脂库磷脂、胆固醇磷脂、胆固醇载脂蛋白载脂蛋白甘油三酯甘油三酯.Fatty liver compares with a normal liver in adult grossly.Fatty change in the liver c

12、ells.核周出现空泡A.心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性.A.Fatty change in the hepatocytesby Sudan III stain.EM shows the fatty drops in hepatocytes.Fatty change in the epithelium of renal proximal tubulesby Sudan III stain.The orange areas indicate the fatty accumulatedcells.、玻璃样变、玻璃样变（1 1） 概念：细胞内或间质出现概念：细胞内或间质出现HEHE染色为嗜伊红染色为嗜伊

13、红色、均质性的、半透明的蛋白质蓄积，称为玻璃色、均质性的、半透明的蛋白质蓄积，称为玻璃样变。样变。（）类型：（）类型： 细胞内玻璃样变性细胞内玻璃样变性： 肾小管上皮（肾小管上皮（蛋白尿蛋白尿） 浆细胞内浆细胞内 Russell Russell 小体（小体（慢性炎症）慢性炎症） 肝细胞肝细胞 MalloryMallory（酒精中毒）（酒精中毒）（2 2）形态为：）形态为： 大体大体: :呈灰白半透明、毛玻璃状呈灰白半透明、毛玻璃状 镜下镜下: :为均质红染的无结构物质为均质红染的无结构物质.浆浆 细细 胞胞 内内 玻玻 璃璃 样样 变变( Russell小体小体).Intracellular

14、protein accumulation (hyaline change inproximal convoluted tubules, reabsorbed protein) .The liver of alcohol abuse (chronic alcoholism). Hyaline inclusions in the hepatic parenchymal cell in the center appear as eosinophilic networks disposed about the nuclei (arrow). B, Electron micrograph of alco

15、holic hyalin. The material is composed of intermediate (prekeratin) filaments and an amorphous matrix.在慢性酒精中毒损伤的肝细胞中的Mallory小体（红染球状物）由肝细胞骨架微丝组成，这是一种介于肌球蛋白（粗）和肌动蛋白（细）之间的纤维成份。 . 支 气 管 壁 玻 璃 样 变.纤维结缔组织玻璃样变性：纤维结缔组织玻璃样变性：镜下：胶原纤维交联、变性、融合镜下：胶原纤维交联、变性、融合 大体：灰白、质韧、半透明大体：灰白、质韧、半透明 生理性：萎缩的器官生理性：萎缩的器官 病理性：瘢痕病理性

16、：瘢痕、胶原纤维增粗融合.血管壁的玻璃样变性血管壁的玻璃样变性l在内膜下形成均质红染无结构的玻璃样物在内膜下形成均质红染无结构的玻璃样物质质, ,使血管壁增厚、管腔狭窄，甚至闭塞。使血管壁增厚、管腔狭窄，甚至闭塞。l常见于高血压病时肾、脾、脑及视网膜细常见于高血压病时肾、脾、脑及视网膜细动脉动脉l机制：机制：.(4) (4) 粘液样变粘液样变(MucoidDegeneration(MucoidDegeneration) )病变病变: : 镜下镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。在于灰兰色的粘液样基质中。常见部位常见部位: :胶原病胶原病, ,如风湿病如风湿病等等, ,动脉粥样硬化及动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。间叶组织肿瘤基质中等。机制机制: : 间质内有间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。粘多糖和蛋白质的蓄积。.粘液样变性.、病、病 理理 性性 钙钙 化：化：在骨和牙齿以外的软组织在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐。内有固体性钙盐。类型类型（1 1）营养不良性钙化：）营养不良性钙化：概念：钙盐沉积在