钾离子与心律失常y

1、电解质紊乱与心律失常电解质紊乱与心律失常郑州大学第五附属医院郑州大学第五附属医院 杨涛杨涛主要内容主要内容n心电图及产生机制心电图及产生机制n钾离子与心电关系钾离子与心电关系n高钾血症高钾血症n低血钾症低血钾症n如何调节如何调节心电图及产生机制心电图及产生机制心肌动作电位的产生过程心肌动作电位的产生过程心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞的跨膜电位及其产生机制（一）工作细胞的跨膜电位及其产生机制（心室肌心室肌）1心室肌细胞心室肌细胞 RP 形成机制形成机制RP幅度：幅度：-90mV（较大）（较大）机制：机制：K+平衡电位平衡电位 静息状态静息状态下细胞膜内

2、外主要离子分布下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性及膜对离子通透性钾离子与心电关系钾离子与心电关系nEk 是是K+的平衡电位的平衡电位nR 是气体常数是气体常数nT 为绝对温度为绝对温度nZ 是离子价数是离子价数nF 是法拉第常数（相当于是法拉第常数（相当于96500C）n式中只有式中只有K。和。和Ki是变数，分别代表膜外和膜内的是变数，分别代表膜外和膜内的K+浓度。浓度。 iOKKKZFRTElnNernst公式电解质紊乱对心肌动作电位的影响电解质紊乱对心肌动作电位的影响项目项目 高钾高钾 低钾低钾 低钠低钠 高钙高钙 低钙低钙静息电位静息电位+-动作电位时程动作电位时程-+-+动作电

3、位幅度动作电位幅度- 或或+-传导速度传导速度-不应期不应期 -+-+阈电位阈电位应激性应激性+-+高钾血症高钾血症1. 概念概念 血清 K+ 5.5mmol/L心电图表现心电图表现nT波高尖波高尖nQRS波振幅降低、时间变宽、波振幅降低、时间变宽、S波加深波加深nST段下移段下移nP波减小，甚至消失波减小，甚至消失n各种心律失常（缓慢为主）各种心律失常（缓慢为主）n窦缓、窦性静止；窦缓、窦性静止；n传导阻滞：房内、房室、室内传导阻滞：房内、房室、室内n交界区心动过速、交界区心动过速、 心室自主心律、心室自主心律、 室颤室颤 、心室停搏、心室停搏 高钾血症高钾血症-心电图异常机制心电图异常机制

4、n对动作电位复极的影响（对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)n细胞膜对钾离子的通透性细胞膜对钾离子的通透性 3相复极缩短，坡度陡峻：相复极缩短，坡度陡峻：nT波高尖波高尖nQT缩短缩短n对静息电位及动作电位除极的影（对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)n细胞内外钾浓度差细胞内外钾浓度差 膜电位膜电位 、 0相除极速度相除极速度 室内传导室内传导 ：n心电图表现：心电图表现：QRS波增宽波增宽n心房肌被抑制（心房肌被抑制（7mmol/L)nP波振幅波振幅 nP波消失（波消失（8mmol/L):窦室传导窦室传导高钾血症高钾血症n血钾血钾5.5mmol/L：nT波高尖波高尖nQT

5、缩短缩短n血钾血钾6.5mmol/L：nQRS波增宽波增宽n血钾血钾7mmol/LnP波振幅波振幅 ，nP波时间、波时间、QRS波时间、波时间、PR时间延长时间延长nST段下移段下移n血钾血钾8.5mmol/L:nP波消失（波消失（8mmol/L),形成窦室传导形成窦室传导n血钾血钾10mmol/L：心脏停搏：心脏停搏高血钾的高血钾的ECG改变改变高血钾的高血钾的ECG改变改变低钾血症低钾血症n血清钾水平血清钾水平3.5mmol/L 1. 概念概念 血清 K+ 3.5mmol/Ln按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外胞膜内外K+浓度差增大，细

6、胞内浓度差增大，细胞内K+外流应当外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。致。n低钾血症

7、时，心肌细胞膜对钾通透性降低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。心电图表现心电图表现nU波增高波增高nT波振幅降低、平坦或倒置波振幅降低、平坦或倒置nST段下移段下移n各种心律失常：各种心律失常：以快速性心律失常为主以快速性心律失常为主n窦性心动过速窦性心动过

8、速n早搏，尤其是室早早搏，尤其是室早n交界区心动过速、交界区心动过速、 室速、室速、 室颤室颤低钾血症低钾血症-心电图异常机制心电图异常机制n对动作电位复极的影响对动作电位复极的影响n由于细胞内外钾浓度差由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性膜电位对钾通透性 n3相复极延长，坡度缓慢相复极延长，坡度缓慢nT波平坦波平坦nQT延长延长n对静息电位的影响对静息电位的影响n细胞内外钾浓度差细胞内外钾浓度差 ：静息膜电位（负值）增加：静息膜电位（负值）增加心肌兴心肌兴奋性及传导性均奋性及传导性均 低血钾的低血钾的ECG表现表现低血钾时心电图低血钾时心电图U波改变波改变n随着血钾降低，随着血钾降低，U波

9、不断增大波不断增大 不同血钾水平的不同血钾水平的ECG改变改变如何调节如何调节n高钾血症高钾血症低钾血症低钾血症n1、调节酸碱平衡、调节酸碱平衡低钾血症低钾血症n2、补钾、补钾补钾速度补钾速度补钾量补钾量补钾途径补钾途径案例案例缺少量缺少量极化液（极化液（GIK）n1组成：组成：10%GS 500ml、胰岛素（、胰岛素（RI）812u、10kcl 、10ml。 n（2）功效：）功效：RI可促进糖进入细胞提供能量，同时把钾带入细胞，恢复可促进糖进入细胞提供能量，同时把钾带入细胞，恢复细胞的膜电位，从而防止心律失常的发生。细胞的膜电位，从而防止心律失常的发生。 n（3）用途：）用途：除了糖尿病需加

10、大除了糖尿病需加大RI的量进行修改之外，几乎所有的病的量进行修改之外，几乎所有的病都可用。都可用。多用于急性心肌梗塞。多用于急性心肌梗塞。各种心脑血管病：心肌炎、冠心病，各种心脑血管病：心肌炎、冠心病，多发性脑梗塞等。多发性脑梗塞等。心律失常。心律失常。 n（4）加减：）加减：加加25%硫酸镁硫酸镁10ml，称改良极化液，对高血庄、心律，称改良极化液，对高血庄、心律失常疗效更好。失常疗效更好。如去掉如去掉10kcl称降钾合剂可治疗高血钾症。称降钾合剂可治疗高血钾症。Thank youn低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常

11、被原发病和的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的失钾的快慢和血钾降低的 程度。失钾快则症程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内降低的程度有关。而更重要的还取决

12、于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比钾浓度与细胞外钾浓度之比（K+i/K+e）。比值大则兴奋性减低，）。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。比值小则兴奋性增高。2.对心脏的影响对心脏的影响n对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内浓度差增大，细胞内K+外外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反

13、而减少，这）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（电导（potassium conductance）降低，从而使细）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，

14、故钙内流加速而使复极化抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。n心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到位中也观察到3期复极时间的延长。期复极时间的延长。3期复极时期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次使整个动作电

15、位的时间延长，因而后一次0期期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映心电图上可见反映2期复极的期复极的S-T段压低。相段压低。相当于当于3期复极的期复极的T波压低和增宽，并可在其末期波压低和增宽，并可在其末期出现明显的出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。间期延长。低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？高的机制是什么？ 答案要点答案要点 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电

16、位与阈电低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？）？n 答案要点答案要点 其目的是为了对抗高其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。的心肌毒性作用。 .钙制剂：细胞外钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，