病理生理学考试题目

1、名词解释1.脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。2 .低容量性低钠血症：失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mOsm/L血清钠浓度低于130mmol/L,又称低渗性脱水3 高容量性低钠血症：机体排水能力降低致低渗性液体在体内潴留，细胞内水过多引起的一系列症状和体征，又称水中毒。4 4水肿：是过多液体在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。5 .代谢性酸中毒：是指多种原因引起的以血浆原发性HCO3-减少而导致pH下降为特征的单纯性酸碱平衡紊乱类型。6 .呼吸性酸中毒：是指因CO2排出障碍或吸

2、入过多而引起的原发性PaCO2（或血浆H2CO3升高而导致pH下降为特征的酸碱平衡紊乱。8. 缺氧：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。9. 血液性缺氧：因血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧。11. 发热：是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上移超过正常值的时，称为发热。12. 内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生致热原。13. 弥散性血管内凝血（DIC）：弥散性血管内凝血是临床常见的病理过程。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被

3、激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。14. 微血管病性溶血性贫血:DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产

4、生种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。15. 休克：休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。16. 心源性休克：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。19.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。21 .夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典

5、型表现。22 呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程23 肺性脑病：指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。24 .死腔样通气：动脉栓塞、DIC等可使病变部分肺泡血流减少，V"Q可显着大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死腔样通气。25 肝性脑病：肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。26 .假性神经递质：进入脑内的苯乙胺和酪胺在3-羟化酶作用下，可变为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质与脑内作为正常神经递

6、质之一的去甲肾上腺素和多巴胺在化学结构上相似，因此可被神经末梢摄取、释放。但却不能完成其功能，导致昏迷发生。因此，把结构上与去甲肾上腺素、多巴胺相似，而又不能完成其功能的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。27 .肾功能不全：是指当各种病因引起肾功能严重障碍时，出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现的病理过程。28 .矫枉失衡假说：是指慢性肾功能衰竭时机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。29 .尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和

7、肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。问答题1 举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤

8、与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。2 哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌

9、减少，尿量无明显减少；细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。3 简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。K+e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小（IEm|J）,与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。|Em|降低，使。相去极化速度降低，则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。4 .剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱试分析其发生

10、机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC0一得不到H.中和，被回吸收入血造成血浆HC0一浓度升高；K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+大量丢失，血K+降低，导致细胞内个外移、细胞内H+内移，使细胞外液H+降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HC0一增多；ci一丢失：剧烈呕吐，胃液中C大量丢失，血C降低，造成远曲小管上皮细胞泌h+增加、重吸收HC0一增多，引起缺氯性碱中毒；细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌N、泌K加强HC0一重吸收。以上机制共同导致代谢

11、性碱中毒的发生。5、为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经功能紊乱比代谢酸中毒更为明显（1） CO2M呼吸中枢有才制作用，当CO舔度高于80MM/L时，可以引起CO2麻醉（2）具有扩血管作用，使脑血流增加，引起颅内压升高，从而压迫血管进一步加重脑缺血，（3）CO由旨溶性高，容易进入脑组织，而H离子进入血脑屏障慢6肺源性心脏病的发生机制是什么肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有交感神经兴奋，刺激肺血管a-受体；刺激白三烯、血栓素A等缩血管物质生成与释放；抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流

12、和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。血氧分压血氧容量低张性缺氧降低正常血液性缺氧正常降低循环性缺氧正常正常组织性缺氧正常正常7 缺氧的类型以及各种类型的特定血氧含量 血红蛋白氧饱和度 动静脉氧含量差降低降低正常正常低常常常降正正正低低高 降低降低8.试述EP引起的发热的基本机制发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EREP作用于视前区-下丘脑前部（POAH的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使

13、体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP,后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。9简述DIC引起出血的机制。DIC导致出血的机制可能与下列

14、因素有关：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FV、FVffl、FX等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：在F刈激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管内皮细胞

15、损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FV、FVffl、凝血酶、FXU等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。止匕外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。10 .休克H期微循环改变会产生什么后果进入休克R期后，由于微循环血管床大量开放，

16、血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。11 .试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代

17、偿转变为失代偿。心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；胞外CeT内流和肌浆网CeT释放异常。12 试述心功能不全时心脏的代偿反应心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：）心率加快（发生机制及病理生理意义）；紧张源性扩张（代偿原理及意义）；心肌肥大（向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义）。13 肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同肺泡总通气量降低则PaQ降低，PaCO升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO,

18、使PaCO正常，过度通气则PCO降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡QQ无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为PeO2降低，PeCO2正常或降低。14、肺泡通气/血流比例失调的表现形式及病理学意义肺泡V/Q比例大于可形成死抢样通气。见于肺动脉栓塞、dic肺血管收缩等。肺泡V/Q小于可导致功能性分流，静脉血混杂，见于支气管哮喘，慢性支气管炎，组塞性肺气肿和肺不张，以上两种机制成为呼吸衰竭的主要原因。15、呼吸衰竭的病人.的给氧原则是什么和机理是什么呼吸衰竭病人PaCO2窜低，给氧是十分必要的。I型呼衰：无高碳酸血症，可以吸入高浓度的氧，II型呼衰：有高碳酸血症，可以维持低浓度的氧

19、，将PaCO双高，这样既可以必要的氧，又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为此时CO舔度过高抑制了呼吸中枢，故此时呼吸主要靠缺氧来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱，加重CO2猪留而产生CO琳醉。16 肝性脑病时，血氨升高的原因是什么肝性脑病时，血氨升高的原因有：尿素合成减少，氨消除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻

20、，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酊酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H减少，生成N减少，而NH弥散入血增加。也可使血氨增高。17

21、 简述肝性脑病时，假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸，其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌释放的脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时，苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏，在肝脏的单胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时，由于肝脏的解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时，由于肠道淤血，消化功能降低，使肠内蛋白腐败分解过程增强时，将有大量苯乙胺和酪胺入血。血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内，苯乙胺和酪胺分别在B-羟化酶作用下，生成苯乙醇胺和羟苯乙

22、醇胺，这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，因此，当其增多时，可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。18 .为什么临床上对急性功能性（肾前性）肾功能衰竭和急性器质性（肾小管坏死）肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何鉴别急性功能性（肾前性）和器质性（肾小管坏死）肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。功能性急性肾功能衰竭急性器质性肾功能衰竭少尿期尿比重>1.020（高）<1.0l5（低）尿渗透压（mmol/L）>700（高）<250（低）尿钠含量（mmol/L）<20（低）>40（高）尿/血肌酊比值>40:l（高）<