病理学复习重点资料完美版

1、绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。研究方法1 .人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2 .实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素

2、。生物学因素是最常见的病因。诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。疾病发生发展的基本规律1 .疾病过程中的损伤和抗损伤反应2 .疾病过程中的因果转化3 .疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消

3、失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。2. 脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者。第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大

4、。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过加T病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多，称为变性。1 .细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻，色较苍白，混浊无光泽。（称为混浊肿胀）镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。2 .脂肪变性光镜下：HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。肝

5、脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）o心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。3 .玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深

6、红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化）细胞内玻璃样变镜下：肾一肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴（吞饮大量脂蛋白）；肝一肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质（密集微丝）。4 .黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏死定义：指活体内局部组织、细胞的死亡基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）类型：1.凝固性坏死2.液化性坏死3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏

7、疽。好发部位凝固性坏死实质器官：心、脾、肾液化性坏死脑干酪样坏死主见于结核病干性：肢体特殊类型坏死坏疽湿性：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤血的四肢气性：深部外伤合并产气荚腺国感染纤维样坏死结缔组织、血管壁机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。修复:组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。人体细胞按再生能力分类1 .不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2 .稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞

8、3 .永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2. 成纤维细胞一血管外皮细胞、纤维细胞3. 炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染，保护创面2.填补创口及其他组织缺损3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织。第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多称为充血。分动、静脉充血两类。静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。

9、原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1 .肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。2 .镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色。槟榔肝：慢性肝

10、淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面。血栓形成的过程和形态定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。条件机制：心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高过程：血小板粘集、血液凝固形态1 .白色血栓：粘附的血小板、ADRtXA2、纤维素2 .混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞3 .红色血栓4 .透明血栓：主见于弥漫性血管内凝血DIC结局：1.软化、溶解、吸收2.机化、再通3.钙化栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。运行途径1 .右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。2

11、.左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。3 .门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。4 .交叉性栓塞5 .逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见。肺动脉栓塞：栓子95%A上来自下肢深静脉。气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。原因：血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛条件：1.供血管的类型2.血流阻断发生的速度3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量类型贫血性梗

12、死出血性梗死好发部位心、脾、肾肺、肠产生条件侧支循环小县丰昌、组织结构比较致密严重淤血、双重血液循环、组织疏松J特点梗死灶内呈贫血状态，与临近组织间可见充血、出血带梗死灶内弥漫性出血第四章、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。原因：生物性因子（最常见）、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。渗出：指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。渗出液作用1,渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。2,渗

13、出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。3,渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象，称为白细胞渗出。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内，称为炎细胞浸润。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬细胞）、巨噬细胞（大吞噬细胞）、嗜酸性粒细胞。炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。主要作用：1,扩张小血管，使血管壁通透性增高2.白细胞趋化作用3.组织损伤4.发热致

14、痛。炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。渗出性炎分类1 .浆液性炎2 .纤维素性炎病变特点：a,假膜性炎如白喉、菌痢b,绒毛心c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。3 .化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a,蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于皮肤、肌肉、阑尾。b, 脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起，常发于皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、痿管。c, 表面化脓和积

15、脓4,出血性炎血管损害特别严重，渗出物中含有大量红细胞。5.卡他性炎增生:致炎因子的长期作用和炎区的代谢产物可刺激局部组织发生增生。增生性炎分类1,非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。（非肉芽组织！）其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。炎症结局：1,痊愈2,迁延为慢性3,蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的

16、新生物，常表现为局部肿块。特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）1 .良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2 .恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“癌”。肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“肉瘤”。癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。3 .特殊肿瘤命名（了解）母细胞瘤良性肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤恶性神经母细胞瘤、肾母细胞瘤“恶性”为首恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤“病”或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“瘤”结尾精原细胞瘤、无性细胞瘤瘤细胞形态燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤、印戒细胞癌“瘤病”良性纤维瘤病、脂

17、肪瘤病组织结构1 .实质：肿瘤细胞总称，根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源，进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性。2 .间质肿瘤的异型性定义：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异。表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良）、浸润性生长（恶）、外生性生长（良恶皆有）肿瘤的扩散：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征，是导致死亡的主要原因。良性肿瘤与恶性肿瘤区别（组织来源不同上皮与间叶）良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织的形态相似分化低，异型住大，与发源组

18、织的形态差异大核分裂现象无或稀少，不见病理性核分裂多见，并可见病理性核分裂生长速度缓慢迅速继发变化一较少见常见坏死、出血、溃疡、感染等生长方式膨胀性或外生性一浸润性或外生性转移不转移常后转移复发手术后很少复发易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞严重，压迫、阻塞、破坏组织、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。癌前病变：粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠息肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化常见肿瘤举例分类举例来源组织及好发部位上皮组织瘤良乳头状

19、瘤皮肤或粘膜，外生性乳头状结构腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤）腺上皮，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等恶鳞状细胞癌鳞状上皮覆盖或化生的组织或器官基底细胞癌表皮的基底细胞，多见于老年人面部移行上皮癌膀胱或肾盂的移行上皮，常为多发性，乳头状腺癌腺上皮，多发生于柱状上皮被覆的粘膜间叶组织肿瘤良纤维瘤纤维组织，常见于四肢及躯干的皮下脂肪瘤脂肪组织，多见于四肢及躯干的皮下组织，少恶变脉管瘤血管瘤来自血管组织，常见于儿童；淋巴管瘤由增生的淋巴管构成平滑肌瘤平滑肌，最多见于子宫恶纤维肉瘤纤维组织脂肪肉瘤深部软组织，40岁以上成年人平滑肌肉瘤子宫和胃肠道，中老年多见骨肉瘤骨母细胞，常见于四

20、肢长骨淋巴造血组织肿瘤忍恶性淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤）原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织白血病骨髓造血干细胞克隆性增生形成，特征是骨髓内异常的幼稚白细胞弥漫性增生其他良、恶畸胎瘤一皮肤色素痣和黑色素瘤第七章、水肿定义：液体在组织间隙或体腔积聚过多。其中水肿液积聚在体腔内，又称为积水。机制1 .血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2 .机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧，而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。类型1 .低张性缺

21、氧：由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧。原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉2 .血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变，使血液携带氧的能力降低，或Hb释放氧障碍，引起的组织缺氧，又称等张性低氧血症。原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb与氧的亲和力异常增强3 .循环性缺氧：由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4 .组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧。原因机制：组织中毒、细胞损伤

22、、维生素缺乏特点缺氧类型动脉血氧分压血氧容量动脉血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧含里差低张性缺氧NJ或N血液性缺氧NJ或NN循环性缺氧NNNNT组织性缺氧NNNNN正常；J降低；T升高第十章、发热定义：指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5o发热激活物：来自体外或体内，能刺激机体产生内生致热源（EP）的物质，统称为发热激活物，又称EP诱导物。1 .外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2 .体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产内生致热源细胞）被激活，产生并释

23、放的致热物质，称为内生致热源（EP）。内生致热原EP来源：单核巨噬细胞类（产生和释放EP的主要细胞）、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制：体温调节中枢，位于下丘脑，特别是视前区一下丘脑前部。致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经。发热时相1 .体温上升期（寒战期）特点：体温调定点上移，产热增多、散热减少，体温上升2 .高温持续期特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平保持平衡3 .体温下降期特点：体温调定点回降，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应发热发病学基本环节模式发热激活物单核细胞释放EP下丘

24、脑释放发热介质皮肤血管收缩散热减少体温调定点上移<>体温上升骨骼肌紧张、寒战产热增加第十二章、休克定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程。按休克发生的起始环节分类:低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克休克的分期与发病机制（大M分期缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期）休克难治期（休克晚期，/、可逆期）特点小血管痉学、收缩；前阻力后阻力；组织缺血，少灌少流。小血管扩张，微静脉端淤血；前阻力后阻力；灌多流少，灌大于流。微

25、血管麻痹性扩张；微血栓形成；血流停止，不灌不流。机制交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子（血管紧张素、加压素、TXA2、内皮素、白三烯等）释放。酸性代谢产物堆积；局部扩血管物质增多；内毒素作用而扩血管；WBO塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。影响维持动脉血压；血流重分布，保证心脑供应；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭，死亡；休克转入/、可逆。临床表现面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、少尿或无尿、烦躁不安、脉压减小表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绡花斑、血压进行性下降、脉压小、脉搏

26、细速，少尿或无尿肾脏是休克时最早受损害的器官。第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义：主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病。危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素病理变化：脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期（粥样瘤是动脉粥样硬化的典型病变）。继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成二、冠状动脉粥样硬化症好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右主干、左旋支或左主干、后降支冠状动脉硬化性

27、心脏病病因及发病机制：1、冠状动脉供血不足；2、心肌耗氧量剧增。病变类型1 .心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。2 .心肌纤维化是指由于冠状动脉病变血管发生中重度的狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧，所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化。3 .心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及含化药物不能使其缓解。透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域。4 .冠状动脉性猝死三、高

28、血压病定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称为原发性高血压。分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉，造成全身细小动脉硬化。缓进型高血压分期1 .机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变表现：血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。2 .动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性，HE染色呈无结构的均质状红染物质，管腔狭窄，甚至闭塞。b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚，管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高

29、，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。3 .内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化）、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症。最常见部位是基底节、内囊。四、风湿病定义：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,主要累及全身结缔组织,其特征性病变时形成风湿性肉芽肿。病理变化1 .变质渗出期2 .增生期或肉芽肿期：风湿小体形成具有诊断意义3 .纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常见；早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物一一白色血栓。风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生，主要累及脏层心外膜，以渗出纤维素为主

30、，绒毛且慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1 .早期在舒张期，左心房血液流入左室受阻，左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音。2 .左心房失代偿，左心房淤血，肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血（表现为呼吸困难、紫绡、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现）3 .肺动脉压升高，右心室负荷加重，右心室代偿肥大，失代偿后，左心房及体循环静脉淤血（表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现）4 .狭窄严重时，左心室缩小，X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音。定义：指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，

31、使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低。原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2. 心脏负荷过重a. 压力负荷过重（后负荷）：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b. 容量负荷过重（前负荷）：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍1 .心肌的收缩性减弱a.收缩蛋白的破坏（1、心肌细胞坏死；2、心肌细胞凋亡）b.心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍）一c.心肌兴奋一收缩耦联障碍：肌浆网对Ca2+摄取、贮存和释放

32、障碍，细胞外Ca2为流受阻，肌钙蛋白与Ca21吉合障碍2 .心脏舒张功能和顺应性异常3 .心脏各部舒缩活动不协调代偿反应1 .心脏的代偿反应：心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大2 .心外代偿反应：血容量增加、外周血液重分配、一红细胞增多、组织利用氧能力增强第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。肺气肿：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺

33、气肿和间质性肺气肿。肺泡性肺气肿类型：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿二、慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。又称肺心病。可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绡、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎大叶性肺炎定义：主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。好发单侧肺下叶。1 .充血水肿期2 .红色肝样变期（实变早期）肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的

34、纤维素和红细胞，-定量的中性白细胞，少量巨噬细胞。临床联系：紫绡等缺氧状态，痰液铁锈色，叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。3 .灰色肝样变期（实变晚期）肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌。临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰，缺氧、紫甜减轻。4 .溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎

35、，又称支气管肺炎。多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者。光镜下周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞。间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭定义：由于外呼吸功能障碍，导致肺吸入氧气和/或排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压（PaO2）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）升高的病理过程。分型：根据血气特点分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（n型）呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭。（后三者了解）病因和发病机制1 .肺通气功能障碍a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺

36、泡通气不足。b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。2 .弥漫障碍a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3 .肺泡通气一血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少，但血流量不变甚至增加，使V/Q显著降低，导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血，称为功能性分流。b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等，使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气，V/Q显著增高，导致肺泡血流少而通气多、肺泡

37、通气不能被充分利用的死腔样通气。c.解剖分流增加：生理状态下，肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接入肺静脉的分流现象。解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中，故称真性分流。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来，病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多1CM以内。光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。

38、发病机制1 .幽门螺旋菌的感染2 .长期服用非类固醇类抗炎药3 .胃酸分泌增加4 .应激和心理因素病理变化肉眼：1.胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见2.十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁光镜：溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层合并症：出血（最常见）、穿孔、幽门梗阻、癌变二、病毒性肝炎病理变化以肝细胞的变质性病变为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。1 .肝细胞变质性病变a.肝细胞水肿：胞浆疏松化一气球样变性b.嗜酸性变及嗜酸性小体c.肝细胞溶解坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死d.毛玻璃样肝细胞2 .渗出性病变3 .增生

39、性病变：库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆管增生类型1 .急性（普通型）肝炎最常见，又分为黄疸型和无黄疸型。前者多见于甲、丁、戊型肝炎；后者多见于乙型、部分丙型肝炎。病变特点：a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微;b. 肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体c. 汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润D.黄疸型者坏死灶增多、稍重，毛细血管官腔中有胆栓形成。2 .慢性（普通型）肝炎轻度：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整中度：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存重度：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。3 .重型病毒性肝炎急性：肝细胞呈严重广泛的大块的坏死，残留的肝细胞很少有再生现象；肝窦扩张