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文档简介

1、1、粒于的类型,要能区削粒于辐射、电磁辐射,放射底学关心的电磁辐射是什么?粒子戏射:通过消耗自己的能量传递给其它物质,主要有:Q、B、负】介了和带电畋高子。电磁辐射:是以互相垂直的电场和破场、随时向变化而交变畿荡,形成向前运动的电磁波.如:x、Y、微波、红外钱波和紫外戒都是电磴辐射,放射医学关心是:生物学效应(此题不确定)2、辐射引起生物分子损伤.主要是通过形成什么?脂质过氧化物参考(脂质过颗化作用是由于氧自由基攻rt了生物膜磷脂中的多不饱和脂肪酸引起,形成脂质过钗化物从而对细胞造成损伤(如I.IX).3、辐射引起的DNA断裂的特点。1)单槌断裂与双堡断裂的比值;DSB约为SSB的1/10&q

2、uot;1/20:SSB由一个自由基攻ft引起:DSB必须由两个以上自由基引起;一定能1ft的射线所产生的SSB和DSB有一个大致的比值.但比值不是恒定的。2)LET对!5断裂的影响:芥种射线对链断裂效应的顺序:中子Y射线、x>紫外城;SSB与DSB的比值与LET的筒低有关。随若LET的升商,SSB减少,DSB增多.3)就效应对槌断裂的影响:钗效应可增加链断裂的程度:主要原因是级效应可增加轻自由基的产生;4)DNA链发的部位:剂不同,DNA跛基发生断裂的概率亦不同。当剂%<10Gy照射时,城基断裂顺序G>A>T?C,当剂量40、80Gy照射时,碱基断裂顺序T>G&

3、gt;A7C°5)DNA链断裂与细胞辐射敏感性;DNA的断裂程度与辐射敏感性有关;不同哺乳动物细胞对辐射的敏感性有很大差异,平均致死剂用(»)亦不同。4、DPC的特点DNA与雷白质以共价梃结合参考(l)NA策白质交联(DM-protcincross-linking.DPC):DNA与蛋白质以共价键结合:5、辐射的穿透性,会比较射技传能线密度大小的比较(1):软。射线、低能量X射线:穿透能力弱;(2):硬。射线、丫射线、高能量X射线,穿透能力强X-ray,GammaElectrons(Betas)AlphaNeutronsthermal-0.01MeV-0.1MeV->

4、0.1-2MeV< 3.5< 3.5approx175approx5> 53> 175>53>2MeV-20MeVapprox23参考(软射线:能苦低、电离密度高、穿透能力弱、皮肤浅层组织吸收.易引起表层组织损伤(软B射线、低能酸X射线硬射线:能员高、电离密度低、穿透能力强、达深层组织.最大剂域在皮肤3-5c»深度,易引起深层勿改损伤,而皮肤表面损伤所滞要的剂吸就较大。(便B射戏、Y射戒、高能fitX射线)6、痣悉剂垃存活曲线“单ft曲穿,指数“单ft”曲线细胞的存活分数为辐射剂做的简单函数见于病毒或部的灭活.以及少数哺乳动物细胞的杀灭风于单ft单

5、祀模)37的倒数叩为存活曲税斜率D37:引起细胞(或前分子63%死亡(或失活)的照射剂量0100200剂0?)010020C7、新外线引起DNA损伤的特征性改变二聚体形成是紫外线照射后胸腺喘咙自由基加合而成:是紫外线照射引起DNA的特征性改变。8、细胞周期的辐!n敏感性:不同细咆的辐射敝感性的比较DM有侵分餐(分)、DNA0虚.Ic;Isj而itxaoAMMMn“xit*伯的体细胞周期的辐射放感性(放射敏感性:M>G2>G1>S早S晚)不I可细胞的辐射故感性的比较不同器官、组织和细胞的放射欲苗性敏感性规律:一种组织的放射敏恳性与其细胞的分裂活动成正比而与其分化程度成反比,人休

6、各种组慌的放射敏堵性斓序:i格度敏感组织:沸巴组织、胸腺、骨髓、冯肠上皮、性朕和胚胎组织。2中度械曜组织:感觉器官、内皮细胞、皮肽上皮、蜓液豚、骨、肝、肺级织的上皮组织。3轻度敏感组织:CNS、内分泌腺、心0h4)不敏感组织:肌肉组织、软骨和骨组织、结缔组织“9、亚致死性损伤和潜在致死性损伤的特点亚致死性损伤(SLDR):照射后经过一段充分时何能完全被细胞修夏的损伤。亚致死损伤是指细胞接受辐射能量后所引起的损伤不足以使细胞致死,如果损伤枳素起来,就可以引起细胞死亡。怛若绐予足够的时间,则细胞有可能对这种损伤进行修复,称SLDR。与DNA单链断裂修复有关。验证:分割剂景照射潜在致死性损伤(PI-

7、D):照射后,在一定条件下损伤可以修复.潜在致死损伤是指照射后细胞暂未死亡,但如不进行干预,细胞将会发生死亡。假如改变受照射细胞所处状态。例如质丁不利丁细胞分裂的环境中,则受损伤细胞可街到修夏而免于死亡,称PLDR.与DNA双链断裂的修夏有关常用方法:密集抑制粗相细胞培券法10. 细胞存活曲线上,Dq.IX).n、D37的含义“多祀”或“多ft”曲线1003«R(Gy)DO值是细咆的平均致死m.剂量存活曲线的直线部分斜率的倒数.do愈小.斜率意大“D0值大小代表细胞放射敏妙性的高低从存活曲技对数坐标0.1和0.037各作一条与横坐标相平行的线与曲线相交,从这两个交点分别作垂白线与剂枇

8、轴相交.相交点剂量之差即为DO值.多在l2GyDq值准因剂量(quasithreshoulddose)细胞积累亚致死性损伤的能力,与损伤修复有关。克服肩区所需的剂揪由纵坐标1.0处作一条与横坐标的平行戏,与外推戏的交点在横坐标上投影点的数值即为Dq.多在0.52.5Gyn值代表细困内靶的个数或所需ft中靶的次敬将白线部分外推与以坐标相交点的数值即为夕卜推n值(extrapolationnuaber)多为13D37值引起细胞(或的分了)63%死亡的照射剂量D37=D0+Dq单肥单ft时,剂虽存活曲戏无肩区.Dq为0.此时D37就等丁D011、G1期阻滞中最电要的分了G1期阻滞中靖重要的分子:p5

9、3、p21、Gadd45、ATM基因12、熟悉细胞辐射损伤的影响因素,及如何影响熟悉细胞辐射损伤的影响因素:1、射税种类:损伤随LET的增大而1.2、剂增率:正常细胞剂量率效应明显,总剂员一定时,剂员率越低,照射时间越长.生物效应就越轻.3,氧效应4、辐射增敏剂5、辐射防护剂6、增温13、骨ftfi内的血细胞辐射故感性顺序骨髓内的血细胞辐射敏娥性顺序:淋巴C红系C(原红、早幼)粒系(原粒、早幼粒、中幼粒单核C巨核C】4、辐射后免疫反应的表现蛔射后纶疫反应的表现:造血功能障碍、免疫活性细胞的减少、抗体形成抑制或紊乱,细胞因子以分泌增多为主者。15、造成女、男性永久不育的单次急性照射削量男,3.5

10、6Gy;女,2.5'6Gy16、胚胎宫内发育对轴射最眩膨的阶段植入前期(受精卵着床前)17、生殖细胞的敏感性的描述很低剂嗣(25«Gy)的电离辐射即可明显增加生精细胞的凋亡,R以精原和稍母细胞为主:有剂量依教关系但不呈线性.精原细胞最哝惑,其亚里敏感性为:BA1A4InA卵母细胞的敏感性随年龄、种域、染色体构型及卵泡发育阶段而异:40岁后女性的原始卵泡极易被射线迅速杀死。18、低水平辐射对免疫功能的影响1刺激抗体形成:可刺激抗体形成,且这种抗体刺激功能与动物原先的免疫状态有羌2提高淋曲龈应性:3饰酬细胞毒作用增强:可能是通过激i巍旬融细胞,提高机体免疫力4剌激细胞因子分泌:是

11、低剂墨辐射增强免疫功能的重要表现。19、外照射急性/亚急性放射病的概念1机体在短时间(数秒-数天)内受到大剂量(>IGy)电离辐射照射引起的全身性疾病。2在数周至数月内,累积照射剂最大于IGy,剂量率小于急性放射病而明显大于慢性放射病,临床以造血功能再生障碍为主的全身性疾病.20、骨晚型急性放射病的分型分度轻度骨度I型急性放射疝中、重度骨骼型急性放射极取度骨髓塑急性放射病。21、急性放射病诊断最鱼要的依据、急性放射病感染的特点、抗出血最好的治疗方法、急性放射病造血恢笈的敏感旦易检测的指标:诊断分为两部分:早期分类诊断、临床诊断:主要依据:病史.尤其是照射史;初期症状和体症:实骚室检查.特

12、点:早期:口腔G+球菌为主:牙眠炎,咽映炎,扁桃体炎:晚期:G-杆菌为主:肺炎,尿路F道感染:乏炎细胞性的炎症反应.红肿不明显,而出血坏死严重,渗出少,抗出血:药物:以新鲜的PIT悬液为佳:时机:PIT<5万/mm3时:用法:每23d-诙f次PIT的虫应在1-3*10'11以上,连续3一一5次。急性放射病恢夏期的网织红的增加明显.是观察急性放射箱的造血恢切的敏感指标.22、经呼吸道遂入体内的放射性核素.宜径在多大范用.对机体的损伤是大分为气态、T溶胶、或微小粉尘,吸收多少取决于溶解度和颗粒的大小。d>lPm:大部分阳滞在鼻咽部、气管、支气管内,危害居中;0.01Pm<

13、<l<lWn;大部分沉积在肺部.危击最大:d<O.Olmn:自由出入呼吸道,危击较小。23、放射性氧主要通过什么方式排出体外(课件没有,网上介绍:氧泉浴的时候,翻和它子代产物沉肴于人体皮肤表面.形成一种“活性腴:继续蜕变病放出射线,对人体起作用。浴后经3-4小时才消失。吸入体内的纸气排出体外也很快,经过23小时就大部分从肺排出,其子代产物则经泌尿道和消化道排出,因此,泡氧温泉后富不会枳累在人体中,建议解怵为:吸入放射姓一堑后,大描分很快纾从肺排出.其物理衰变的子代产物则纾泌尿道和消化道排出.)24、放射性核素体内分布特点相对均匀性分布:3IR14C,40K:选择性分布:131

14、1(甲状服)、232Th(肝脏、45Ca,90Sr(flffif).25、有效半排期的算法有效半此昵Wf*Li史half-Lig,Tc):体内放射性核素沉积量经放射性衰变和生物作出便放射性活度减少一半所需的时间即有效半硬期.邕汩化=TRXTh"Tp土Ibl-26、放射性核索内污染最有价值的诊断依据体内污染检测(放射性监测):最有价值27、放射性核素内污染的治疗消除体表沾染、减少吸收、加速排出、壕合对症治疗28、皮肤放射性损伤是如何引起的.影响皮肤放射损伤程度的些主要因素,各度急性皮肤放射性损伤的B射线照射剂量及损伤的部位皮J快放射性拟伤病因5玫伤原因例妣%事故杜财«Co.X

15、4t«.加逢器撞作事技4122.6射反庭坦.曲燃料后处由意外所由2815.5成朕巩故4+沼打3318.24t腌痴病人放射治疔4022.1职业廿舵乂射板.饴疗务工件:#职业H般射2413.3JHX前戒透抛下异物双骨折瓦位105.5X射检查食品*外31.7注由岐体余夕卜温21.1 射线的种类和剂量(城主要)、剂量率与间隔时间、受照面枳、生物因素、理化因素: 1度脱毛大于3Gy;2度mO5Gy;3度水疱lOGy;1度溃疡坏死3l5Gy: 病变多在身休裸访部位29、慢性皮肤放射性损伤分型慢性放射性皮炎;最常见硬结性水肿晚期放射性渍疡放射性皮肤癌:最严垂30、辐射致瘤理论的理解理论包括三条:基

16、因组DNA损伤是辐射致癌的分r基础肿瘤的单细胞起源说肿痛发展的多阶段说记住:辐射是全致癌剂31、单位照射剂宗引起的ERR是什么?因果关系已经确认,为确定辐射防护方案,以便给出不同剂量照射后癌症增加的绝对伐应用什么指标?中单位照射剂量:引起的ERR:ERR系数相对危险度和相对危险系数)。0EAR常用于关系己经确认.为确定辐射防护方案.以便给出不同剂量照射后农症增加的维对值.32、放射性肿瘤诊断标准及处理原则3规定诊断为放射性肿痛的PC值要求PC50%者W判断为放射性肿瘤。33、放射性白内障的相关内容:如何发生、特点等放射性白内障(radiationcataract)是指由X射技、丫射线、中子及高

17、能6射线等电离辐射所致的品状体混浊。临床特点:剂撒与效应的关系、辐射致向内障的潜伏期、年疑的影响、射线引起晶体混浊的形态特点剂量与效应的关系(熟悉):白内障的发生率和照射剂虽有关.且依射找的性质而异。X射线和丫射线引起的白内障剂旅最低,一次照射2Gy以上,分次照射4Gy(3周一一3月)或5.5Gy<3个月以上),中子导致的白内障比X射钱和Y射戏多,中子损伤的累积作用强,分次照射与单次照射效应相似。快中子引起的白内障的剂量是0.75Gyl.OGy。辐射致白内障的潜伏期(熟悉):受照剂量越大,潜伏期越短.最短可到6个月,最长可到35年,平均为2-4年.年龄的影响熟悉):品体混浊的发生和年龄有

18、一定关系,宵少年和成年人中,口内障发病率随熙射剂受的增加而显著增加,肯年人姻更敏感.可能是因为眼晶状体的分裂增殖能力随着年龄的增加而降低的缘故。品体混浊的形态特点(掌握):早期主要是品体后催F皮质中轴区出现灰白色空泡、点状、线状等混浊的堆枳.掘之以环状.晚期形成盘状混浊.由于光反射并有彩虹点.如继续发展下去,则前囊下有网状湛浊及空泡。当晶体混浊比较明显时,临床上称为放射性白内障。34、公众成员或职业工作者.人类受射线照射后的遗传危告概率迄今为止,无论是公众成员还是职业工作者,人类受射线照射后的遗传危害檄率是非常微小的。35、影响放射敏蚣性的因素-环境因素:氧分压,氧效应防护和增敏作用的化学因子

19、密集抑制的稳相细胞培挥:细胞处于拥挤状态,其生长、埔殖受抑,放射最感性降低潜在致死性损伤照射后,使细胞处于次佳生长环境E.染色体己受损的细腹若不立即进入分裂期,存丝分绶的延退有利于DNA的修夏,放射敏感性降低(二)内在因素:辐射敬感基因:ATM基因辐射抗性基因:耐辐射球闹PPR1.基因(共济失调-毛细血管扩张症是由AT突变基因(ATmutated,ATM)突变而致.其临床表现为进行性神经系统的退行性变所致的共济失调、面部名细血管扩张、免疫缺陷、早衰、对辐射高度敏感和肿瘤易发倾向)36、电离辐射引起DNA损伤后的修务机制,回夏修夏的机制(1电离辐射引起DNA损伤后的修复机制:亚致死损伤修夏:亚.致死损伤是指细胞接受辐射能At后所引起的损伤不足以使细胞致死,如果损伤枳痕起来,就可以引起细胞死亡.但若给予足够的时间,奶细胞有可能对这种损伤进行修复,称SLDR。与DNA单链断裂修复有关。验证:分割剂量照射潜在致死性损伤修复(potentiallylethaldamagcrepair,PLDR):潜在致死损伤是指照射后细胞暂未死亡,但如不进行干筷,细胞将会发生死亡.假如改

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