发热的病因和发病机制

1、整理ppt2013级临床九大班第三小组病理生理学病理生理学翻转课堂翻转课堂小组汇报小组汇报整理ppt整理ppt病例回顾病例回顾发热机制发热机制发热病因发热病因整理ppt 现病史：现病史：9年前受凉后出现发热发热、咳嗽、咳痰，以后每年 春冬季复发，且日渐加重。 体检：体检：T38.3,P100次/分，R30次/分 血常规血常规:白细胞12.3109/L,中性粒细胞占87%，淋巴细胞占13% 尸体解剖主要所见：尸体解剖主要所见：肺切面见散在分布灰黄色实变病灶，灶性实变区为以细支气管为增多，部分鳞化，黏膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。一、病例摘要一、病例摘要36.337.3 感染感染整

2、理ppt1、发热（、发热（fever）的概念）的概念二、发热机制二、发热机制致 热 原体温调节中枢调定点上移调节性体温升高（0.5）视前区下丘视前区下丘脑前部脑前部主动性主动性整理ppt2、主要内容、主要内容一、发热激活物二、内生致热原（EP）三、发热时的体温调节机制（一）致热信号传入中枢（二）中枢调节介质重置体温调定点（三）体温调定点重置后体温的变化时相整理ppt 发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能够刺激产内生致热原细胞产内生致热原细胞，使之产生和释放内生内生致热原致热原的物质。 发热激活物的分类 病原微生物及其产物 非微生物类发热激活物 体内发热激活物一、发热

3、激活物一、发热激活物整理ppt二、内生致热原二、内生致热原内生致热原（endogenous pyrogen，EP）由自体 细胞产生，能引起体温升高的物质。吞噬细胞 整理pptEP 白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1） 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） TNFIL-1IL-6 干扰素(interferon, IFN) 其他：IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素整理ppt正调节介质（1）前列腺素E（PGE）（2）Na+/Ca2+比值（3）环磷酸腺苷（cAMP）（4）促肾上腺皮质激

4、素释放激素（CRH）（5）一氧化氮（NO）三、发热中枢调节介质花生四花生四烯酸烯酸整理ppt四、发热过程发热激活物 外致热原 免疫复合物类固醇产EP细胞EPPGE、Na+/Ca2+ NO、cAMP、CRHAVP、-MSH、 annexin A1、IL-10体温调节中枢体温（发热）产热 骨骼肌紧张、寒战调定点散热皮肤血管收缩运动神经交感神经整理ppt9年前受凉后出现发热发热、咳嗽、咳痰，以后每年春冬季复发，且日渐加重。白细胞12.3109/L,中性粒细胞占87%，灶性实变区以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症病灶。支气管部分上皮坏死脱落，黏膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。二、发热病

5、因二、发热病因整理ppt属于慢性阻塞性肺疾病病因：1、病毒细菌的感染 2、吸烟 3、空气污染与过敏因素 4、机体内在因素病例变化：纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，管壁 充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 炎症易向肺泡扩展，形成细支气管周围炎。 整理ppt内毒素、内毒素、外毒素外毒素发热激活物 外致热原 免疫复合物类固醇产EP细胞EPPGE、Na+/Ca2+ NO、cAMP、CRHAVP、-MSH、 annexin A1、IL-10体温调节中枢体温（发热）产热 骨骼肌紧张、寒战调定点散热皮肤血管收缩运动神经交感神经细胞因子细胞因子TNF、IL-1炎症炎症Inflammation炎症介质炎症介质花生四花生四烯酸烯酸整理ppt 现病史：一月前出现头痛症状。 患者入院后出现头痛、抽搐，极度烦躁不安，嗜睡、昏迷，抢救无效死亡。整理ppt肺性脑病(pulmonaryencephalopathy) 由呼吸衰竭引 起的脑功能障碍。 可能会引起脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环。中枢神经系统中枢神经系统严重的损害严重的损害体温调节中枢受损体温调节中枢受损被动性的体温升高被动性的体温升高整理ppt总结总结慢性支慢性支气管炎气管