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文档简介

1、药理学复习资料18抗高血压药 1.抗高血压药物的分类可分为哪几类?各举一代表药。根椐药物作用部位和机制不同可分五类(一)利尿药:氢氯噻嗪(二)钙通道阻滞药:硝苯地平、氨氯地平 (三)肾素-血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制药(ACEI):卡托普利、依那普利 2.血管紧张素受体阻断药:氯沙坦 3.肾素抑制药:雷米克林(四)交感神经抑制药: 1.中枢性降压药:可乐定、莫索尼定、-甲基多巴 2.神经节阻断药:樟磺咪芬、美加明等。 3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药:利舍平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药: 受体阻断药:普萘洛尔 受体阻断药:哌唑嗪 和受体阻断药:拉贝洛尔(五)血管扩张药:

2、1.直接舒张平滑肌药 肼屈嗪等。 2.钾通道开放药 二氮嗪等。2.简述氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、ACEI、哌唑嗪、可乐定的抗高血压作用机制及临床应用。(见后药物大汇总).3.为什么肼屈嗪等血管扩张药很少单用于抗高血压病而需与利尿药及b-受体阻断药合用?由于肼屈嗪能通过减压反射引起心脏交感神经兴奋,继而引发心绞痛或心肌梗死,故不作为治疗高血压的首选药物。此外,肼屈嗪也引起血浆肾素浓度升高,继而引发水钠潴留。因此,肼屈嗪常常与-受体阻滞剂(如:普奈洛尔)和利尿剂联合应用,用于治疗严重的高血压。1.何为肾上腺素作用的翻转?受体阻断药能选择性地与受体结合,阻断神经递质或拟肾上腺素药与受体的结合,从

3、而产生抗肾上腺素作用,拮抗肾上腺素的升压作用,并使肾上腺素的升压作用翻转未降压作用的现象。2.琥珀胆碱过量可否用新斯的明解救?不可以,抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用,因此过量中毒不能用新斯的明抢救,琥珀胆碱过量中毒会导致呼吸麻痹。新斯的明会加剧呼吸肌的麻痹,直至窒息死亡。3.强心苷治疗心衰的疗效好于其他正性肌力药的可能原因是什么?19抗心律失常药1.简述抗心律失常药物的分类及代表药物。根据Vaughan Williams分类法,分为以下几类:类:钠通道阻滞药,又分Ia、Ib、Ic 三个亚类 Ia 适度阻钠:奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib 轻度阻钠:利多卡因、苯妥英钠 Ic 重度阻钠:氟卡尼、普

4、罗帕酮类:肾上腺素受体阻断药,普萘洛尔类:延长APD的药物,胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺类:钙通道阻滞药,维拉帕米、地尔硫卓其他类:腺苷2.简述奎尼丁、利多卡因=苯妥英钠、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。(见下药物大汇总).20抗慢性心功能不全药1.治疗CHF的药物有哪几类?主要代表药。A.正性肌力药(1)强心苷类:地高辛等(2)非苷类正性肌力药:肾上腺素受体激动药,多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂,氨力农B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药物(1)血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利(2)血管紧张素受体阻断药:氯沙坦、缬沙坦(3)醛固酮受体阻断药:螺内酯C.利尿药:氢

5、氯噻嗪、呋塞米D.b肾上腺素受体阻断药:美托洛尔、普萘洛尔E.扩血管药:肼屈嗪、硝酸酯类2. ACEI治疗心衰的机制如何?A.抑制AngI转化酶的活性:AngII生成降低儿茶酚胺、加压素、ET1含量,恢复下调1缓激肽(可促NO及PGI2产生)降解醛固酮生成;恢复心钠肽含量及清除自由基B.改善血流动力学:全身血管阻力,CO,室壁张力,肾血流等。C.抑制并逆转心肌肥厚及心室重构3. 简述强心苷正性肌力作用的机理。强心苷正性肌力作用的机理是抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶,使Na-K转运受阻,使胞内Na增多,促进了Na-Ca2交换,最终使心肌细胞内可利用Ca2增多,心肌收缩力增强。4. 试述强心

6、苷治疗房颤、房扑的电生理学基础。(心房颤动时,使用强心苷后,迷走神经兴奋,房室结传导减慢,使较多冲动隐匿在房室结中,减慢心室率,改善循环功能;心房扑动时,强心苷能不均一地缩短心房不应期,引起更多的折返激动,使心房扑动转为心房颤动,然后再通过增加房室结隐匿性传导,减慢心室率。)5. 如何防治强心苷中毒?A.防止中毒的诱发因素,如低血钾、低血钙、心肌缺血、缺痒等;B.发现停药指征时立即停药;C出现快速型心律失常,轻度的停用强心苷药及利尿药,必要时口服氯化钾;重度时除停用强心苷药及利尿药外,静滴氯化钾,并用苯妥英钠或利多卡因等抗心律失常药;D.出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。6. 试述强心苷

7、的药理作用。(1)正性肌力作用 强心苷对心脏有高度的选择性,显著增强心肌收缩力,增加心排量,改善CHF的临床症状。其增强心肌收缩力作用具有以下特点:心肌收缩最大张力增加,心肌纤维最大缩短速率提高,使心肌收缩更加敏捷,增加冠状动脉血液,提高心排出量;降低衰竭心肌耗氧量;增加衰竭心脏的心排量。(2)负性频率作用 强心苷对正常人心率影响较小,对心力衰竭患者具有减慢心率的作用。(3)对心肌电生理特性的影响 强心苷降低窦房结的自律性;提高浦氏纤维的自律性,缩短浦氏纤维有效不应期;降低房室结传导性;缩短心房有效不应期。(4)对心电图的影响 治疗量强心苷引起T波低平或倒置,幅度减小,ST段降低,呈鱼钩状,同

8、时因房室传导减慢,可见PR间期延长,因ERP和APD缩短,QT间期缩短,因窦性频率减慢,可见PP间期延长。(5)其他 强心苷可直接收缩血管,对CHF患者有明显的利尿作用,对于神经系统,治疗量增强迷走神经活性,减弱交感神经活性,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能;中毒量可兴奋延脑催吐化学感应区引起呕吐,严重中毒时可引起中枢神经系统兴奋症状。21.抗心绞痛药 1. 硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。通过释放NO舒张血管,降低前、后负荷,减小心室内压,降低心室壁张力而减少心肌耗氧量。增加缺血区心肌供血:舒张冠A,增加缺血区血液灌注;降低左室充盈压,使冠脉血流重新分配。保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。2.

9、 普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 通过阻滞受体,减慢心率,减弱收缩力,减少心肌耗氧量。改善心肌代谢:改善缺血区对葡萄糖的摄取,保护线粒体的结构和功能,维持ATP和能量供应;促进氧和血红蛋白的分离而增加组织供氧。改善缺血区心肌供血:HR减慢,舒张期延长,同时心肌耗氧量降低,使非缺血区阻力增大,迫使血液流向非缺血区。硝酸甘油和普萘洛尔联合用药可互相消除增加心肌耗氧量的不利因素,产生协同抗心绞痛作用。(合用普萘洛尔和硝酸甘油可相互取长补短,如普萘洛尔可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快;硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积,而两药对耗氧量的降低却有协同作用,还可减少不良反应的发生。)1简述普萘洛尔

10、、硝酸甘油抗心绞痛的机制及其合用的优点。答:普萘洛尔属受体阻断药,通过减慢心率、降低心肌收缩力和收缩速度、降低血压等作用降低心肌耗氧量(2分);增加缺血区供血、改善心肌代谢(1分)。硝酸甘油为非内皮依赖性的NO供体,可增加NO浓度,通过扩张外周血管,降低心脏前后负荷而降低心肌耗氧量(2分);舒张冠状动脉,促进侧支循环,使冠状动脉血流量重新分布,从而改善缺血区的供血(1分)。普萘洛尔和硝酸甘油合用可以协同降低心肌耗氧量,又互相弥补不足。硝酸甘油扩张静脉,减少回心血量,降低前负荷,可抵消普萘洛尔扩大心室容积的缺点(2分);普萘洛尔能对抗硝酸甘油因血压下降引起的反射性心动过速(2分)。22.抗动脉粥

11、样硬化药1、抗AS药物的主要作用机制降低制动脉粥样硬化的脂质及脂蛋白(胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、apo B)升高抗动脉粥样硬化的脂蛋白(高密度脂蛋白、apo A)2、降血脂药物的类别及主要的药理作用及机制。 HMG-CoA还原酶抑制剂影响CH吸收影响CH及TG代谢其它药物他汀类考来烯胺氯贝丁酯烟酸多烯脂肪酸硫酸多糖类作用机制抑制Ch合成吸附胆汁酸激活LPL,增加脂质分解抑制脂肪酶降脂类型高TC高TC高TG低HDL高TG低HDL临床应用高Ch为主的高脂蛋白血症, 尤其是2.3型高Ch为主, 尤其是2a型高脂蛋白血症高,伴低HDL的高脂蛋白血症2.3.4.5.型高脂蛋白血症23.利尿药和脱水

12、药1.比较强效、中效和弱效利尿药的利尿部位、机制及其代表药物.高效利尿药:作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。机制:抑制Na+-K+-2Cl同向转运体,使Na+、K+、Cl重吸收减少,降低肾的稀释与浓缩功能,排出大量接近等渗的尿液。(布美他尼、托拉塞米、呋塞米、依他尼酸)中效利尿药:作用于远曲小管近端。机制:抑制Na+- Cl共同转运体,使该段NaCl重吸收受到抑制,减低肾的稀释功能。(噻嗪类、氯噻酮)低效利尿药:作用于远曲小管远端和集合管及近曲小管。机制:竞争性醛固酮拮抗剂,竞争醛固酮受体,干扰Na+-K+交换,保K+排Na+利尿。(乙酰唑胺)24作用于血液及造血器官的药物 1、肝素过量使

13、用鱼精蛋白对抗,双香豆素过量使用Vit对抗,枸橼酸钠过量使用适量钙剂对抗2、服用铁剂禁与抗酸药、高钙或高磷类食品、四环素等同服1、Vit B12的基本作用是什么?与叶酸代谢关系如何?有何临床意义?为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。Vit B12脱去叶酸上的甲基,叶酸转变为四氢叶酸,进一步循环利用。恶性贫血及巨幼红细胞性贫血、神经系统疾病、肝疾病、再障等辅助治疗。1.常用抗凝药物肝素、双香豆素、阿司匹林和链/尿激酶的抗凝作用机理、特点药 物肝 素双香豆素阿司匹林链/尿激酶作用机理激活AT灭活因子抑制凝血因子功能活性 抑制环加氧酶 TXA2减少 加速纤维蛋白溶解作用特点强大体内外抗凝血口服生

14、效慢维持时间长体外无抗凝作用 生效快临床应用血管栓塞DIC早期体外抗凝防治血栓栓塞性疾病 防止冠脉及脑血栓形成 急性肺栓塞和深部静脉血栓 过量解药鱼精蛋白维生素输新鲜血浆或全血输入血小板维生素氨甲苯酸新鲜血浆2.贫血的类型和及抗贫血药的临床应用和注意事项。缺铁性贫血,巨幼红细胞性贫血,再生障碍性贫血。分类铁剂叶酸Vit B12临床应用治疗缺铁性贫血,疗效甚佳巨幼红细胞性贫血Vit B12缺乏所致“恶性贫血”,大剂量可纠正血象恶性贫血及巨幼红细胞性贫血、神经系统疾病、肝疾病、再障等辅助治疗。注意事项禁与抗酸药、高钙或高磷类食品、四环素等同服不能改善Vit B12缺乏所致“恶性贫血”的神经症状;对

15、抗剂甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致巨幼红细胞性贫血应用四氢叶酸钙治疗营养性巨幼红细胞性贫血,作为叶酸的辅助用药27作用于呼吸系统药氨茶碱平喘作用机制:对气道有较强的直接舒张作用:抑制磷酸二酯酶(PDE),减少cAMP分解,使支气管平滑肌细胞中cAMP水平而舒张支气管平滑肌阻断腺苷受体,拮抗内源性腺苷诱发的支气管收缩促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺,间接发挥拟肾上腺素作用抑制肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞等炎症细胞的功能,减少呼吸道T细胞,起到抗炎作用增强呼吸肌(主要是膈肌)收缩力,减轻呼吸道阻塞、呼吸负荷增加造成的呼吸肌疲劳28肾上腺皮质激素类药物1.试述糖皮质激素的药理作用。 三抗:抗炎,早期:减少渗出

16、、充血、水肿,减轻红、肿、热、痛等症状 晚期:防止疤痕形成粘连,减少后遗症抗免疫,抑制免疫过程的多个环节,主要抑制细胞免疫,大剂量抑制体液免疫抗休克,加强心力,改善微循环,提高缺氧的耐受性两促:促进血液和造血系统,刺激骨髓功能,红细胞、白细胞、血小板、淋巴细胞促进胃酸和胃蛋白酶分泌一加强:加强中枢神经系统兴奋性,退热(抑制体温调节中枢及致热源的释放)2.糖皮质激素类药物抗休克作用的药理机制。 A.稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF)形成,从而防止MDF所致的心肌收缩无力及内脏血管痉挛B.抑制某些炎性因子产生,减轻全身炎症反应综合征及组织损伤,改善休克时微循环血流动力学的异常状态C.兴奋心脏

17、,加强心肌收缩力,使心排出量D.提高机体对内毒素的耐受力3.糖皮质激素不良反应和禁忌症 不良反应:1.长期大剂量应用引起:医源性肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征),诱发或加重感染,诱发或加重溃疡,心血管系统(高血压和动脉粥样硬化),骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓,延缓生长发育,妊娠头三个月使用偶可引起胎儿畸形,妊娠后期大量使用胎儿肾上腺皮质功能不全,精神失常等2.停药反应:医源性肾上腺皮质功能不全,反跳现象(原病复发或加重)和停药症状禁忌症:严重的精神病和癫痫、消化性溃疡、严重高血压、糖尿病、活动性结核病、骨质疏松症、抗菌药物不能控制的病毒及真菌等感染、角膜溃疡、妊娠早期、骨折或创伤修复期等

18、.4.长期应用糖皮质激素类药物因减量过快或突然停药可引起哪些反应?其原因是什么?医源性肾上腺皮质功能不全,恶心、呕吐、食欲不振、肌无力、低血糖、低血压及休克等严重者可危及生命。反跳现象(原病复发或加重)和停药症状(肌痛、肌强直、关节痛、疲乏无力、情绪消沉及发热等)。由于皮质激素的反馈性抑制脑垂体前叶对ACTH的分泌,引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。29.甲状腺激素与抗甲状腺药1.抗甲状腺药物的作用临床用途甲状腺功能亢进1.内科治疗用于轻症、儿童、青少年、老人或不宜手术等患者首先适当采用大剂量达最大作用,后采递减至维持量12年2.术前准备 使腺体缩小、变硬,以减少手术时的出血,便于进行手术。甲亢危

19、象辅助治疗 抑制甲状腺激素的释放,并采取对症治疗等综合措施。2.甲状腺素临床用途1.主要用于甲状腺功能减退症作替代治疗2.呆小病:如果能在出生后不久即确诊病作连续治疗,发育可望恢复正常。3.黏液性水肿:依据患者病情制定服用甲状腺片剂量及疗程,可消除浮肿、困倦、体温下降及乏力等症状。4.单纯性甲状腺肿:补充内源性甲状腺激素,抑制TSH过多分泌,缓解甲状腺代偿性增生肥大。3.长期应用硫脲类治疗甲亢时应注意什么问题.治疗中使用硫脲类药物可分为三个阶段,即症状控制阶段、减药阶段和维持阶段。除非有较严重反应,一般不宜中断,并应定期随访,以观察疗效和反应。减药阶段递减剂量不宜过快,尽量保持甲状腺功能正常和

20、稳定,逐步过渡至维持阶段。30.胰岛素及口服降糖药1.简述胰岛素的适应证及其不良反应。适应证:重型、幼年型伴消瘦与营养不良者;轻、中型糖尿病经饮食疗法及口服降糖药治疗未能满意控制症状者;糖尿病合并妊娠及分娩时;糖尿病患者在手术前后;糖尿病伴严重感染、发热或合并消耗性疾病;糖尿病发生酮症酸中毒或高渗性昏迷及乳酸性酸中毒。不良反应:过敏反应低血糖反应胰岛素耐受性注射部位脂肪萎缩2.试述磺酰脲类药物的药理作用。降血糖作用:对正常人及胰岛素功能尚存的患者有效,机制是促进胰岛索分泌长期应用可能是抑制高血糖素的分泌,提高靶细胞膜对胰岛素的敏感性,增加靶细胞膜上胰岛素受体数目和亲和力有关。对水排泄作用:格列

21、本脲、氯磺丙脲促进ADH释放,增强其作用。对凝血功能影响:使血小板粘附力减弱,血小板减少以及刺激纤溶酶原的合成。3.简述降血糖药的分类,每类请举出一个代表药。胰岛素口服降糖药:磺酰脲类,甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列本脲、格列吡嗪、格列齐特双胍类,甲福明、苯乙福明a-葡萄糖苷酶抑制药,阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇胰岛素增效剂,罗格列酮、环格列酮、吡格列酮、恩格列酮其他类,瑞格列奈 32.抗菌药物概论耐药的机制:产生灭活酶(水解酶&钝化酶)改变细菌胞质膜通透性细菌体内靶点结构的改变影响主动流出系统改变对代谢物的需要等途径33.b-内酰胺类抗生素-内酰胺类抗生素是一类具有相同化学结构的临床常

22、用药物,它们的共同作用机制是抑制细菌细胞壁的肽聚糖合成.青霉素G和V是常用的青霉素类抗生素,主要用于敏感的革兰阳性球菌。耐青霉素酶类如甲氧西林,主要用于产青霉素酶的金黄色葡萄球菌氨苄西林和阿莫西林是广谱抗生素,对革兰阳性菌和阴性菌均有效。替卡西林和哌拉西林主要用于铜绿假单胞菌头孢菌素类抗生素分为四代:第一代头孢菌素对革兰阳性菌有强抗菌活性,对革兰阴性菌弱,有肾毒性第二代头孢菌素与第一代头孢菌素相比对革兰阴性菌和厌氧菌有较强抗菌活性,肾毒性较第一代有所降低 第三代头孢菌素对-内酰胺酶的稳定性增加,对革兰阳性菌的作用降低,对革兰阴性菌的作用增强,对肾基本无毒性第四代头孢菌素与第三代头孢菌素抗菌谱基

23、本相似,不易被-内酰胺酶水解-内酰胺酶抑制剂(如舒巴坦、克拉维酸、三唑巴坦)与-内酰胺类抗生素合用,可增强抗菌作用,扩大对产-内酰胺酶细菌的抗菌谱。 -内酰胺类抗生素的耐药性不断增加。耐药机制不仅包括产生灭活抗生素的-内酰胺酶,还包括青霉素结合蛋白的改变和通过药物外排增加而降低细菌细胞内的浓度的转运机制 简述第一、二、三、四代头孢菌素类的特点(10分)。第一代:对G菌作用较强,对青霉素酶较稳定,但对各种-内酰胺酶稳定性远比第2-4代差(1分);对G-菌作用弱,对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效(1分);对肾有一定毒性(1分)。第二代:对G菌作用与第一代相仿或稍差,对多数-内酰胺酶较稳定(1分);对G-

24、菌作用比第一代强,对铜绿假单胞菌无效,部分药物对厌氧菌有效(1分);肾毒性较第一代小(1分)。第三代:对G菌作用不及第一、二代,对多种-内酰胺酶高度稳定(1分);对G-菌作用比第一、二代强,对铜绿假单胞菌和厌氧菌均有效(1分);基本无肾毒性(1分)。第四代:除具有第三代对G-菌较强的抗菌作用外,对-内酰胺酶尤其是超广谱质粒、染色体介导的酶稳定,无肾毒性(1分)。35.氨基酸苷类与多黏菌素类抗生素1.氨基糖苷类的共同药理作用及不良反应属静止期杀菌药,抗菌谱广,对G+、G-均有效,主要对各种需氧G-杆菌有很强的抗菌活性,因厌氧菌缺乏氧依赖性转运系统,无抗厌氧菌活性。不良反应:耳毒性,包括前庭功能障

25、碍(眩晕伴有头昏、视力减退、眼球震颤、恶心、呕吐和共济失调等)和耳蜗听神经损伤(耳鸣、听力减退和永久性耳聋);肾毒性,经肾小球滤过但不由肾小管排泄,积聚在肾皮质和髓质,损害近曲小管上皮细胞;神经肌肉阻碍作用阻滞Ca2+引发的ACh释放,阻断神经肌肉接头处传递,引起心肌抑制,血压下降,肢体瘫痪,呼吸衰竭;变态反应,出现皮疹、发热、血管神经性水肿,甚至过敏性休克;其他,周围神经炎,肝功能损害,造血系统损害2.氨基糖苷类的药物作用机制是什么.A.阻碍细菌蛋白质的合成:起始阶段,抑制70S始动复合物的形成;选择性地与30S亚基上靶蛋白结合,使mRNA上的密码错译,导致异常的、无功能的蛋白质合成;阻碍终

26、止因子与核蛋白体A位结合,使已合成的肽链不能释放并阻止70S核蛋白体的解离,最终造成菌体内核蛋白体的耗竭。B.破坏细菌细胞的完整性:抑制细胞膜蛋白质合成离子吸附作用附着于细菌体表面造成胞膜缺损致使胞膜通透性增加,细菌胞内成分外漏而死亡。36.四环素类及氯霉素类抗生素四环素类抗生素药理作用,结合位点,影响因素.氯霉素类抗生素酶的影响,不良反应.37.人工合成抗菌药1. 谈谈喹诺酮类药物的分类;临床常用药的主要特点。第一代 萘啶酸 抗菌谱窄,仅对部分G有效;口服吸收差;第二代 吡哌酸 抗菌谱、抗菌活性第一代(绿脓杆菌);口服少量吸收,但可达有效药浓度;不良反应第一代;可治尿路及肠道感染。 第三代

27、氟喹诺酮类 抑菌谱广 G-菌:大肠、痢疾、伤寒、变形、产气杆、 淋球强;绿脓(环丙、氧氟);G+菌:金葡、链球敏感;分枝:(环丙、氧氟、左氧氟、司帕);支原体、衣原体、立克次体敏感第四代 在第三代的基础上增加了抗厌氧菌活性。2.简述磺胺类的分类和抗菌特点和抗菌机制,主要不良反应的防治。3.其它类抗菌药有哪些?硝基呋喃类:呋喃妥因、呋喃唑酮;硝基咪唑类:甲硝唑、替硝唑42抗恶性肿瘤药根据抗肿瘤作用的生化机制分类:A.干扰核酸生物合成的药物:抑制二氢叶酸还原酶:甲氨嘌呤(MTX)阻止嘧啶类核苷酸的形成:氟尿嘧啶(5-FU)阻止嘌呤类核苷酸的形成:巯嘌呤(6-MP)抑制核苷酸还原酶:羟基脲(HU)抑

28、制DNA多聚酶(Ara-C)B.直接影响DNA结构与功能的药物:破坏DNA,阻止其复制。烷化剂、铂类、丝裂霉素C C.干扰转录过程和阻止RNA合成的药物:放线菌素D、阿霉素、柔红霉素等D.干扰蛋白质合成与功能的药物:影响纺锤体功能药:长春碱类、鬼臼毒素干扰核蛋白体功能药:三尖杉酯碱干扰氨基酸供应药:L-门冬酰胺酶E.影响激素平衡的药物:肾上腺皮质激素、雄性激素、雌激素药物大汇总 药物的药理作用(特点)与机制毛果芸香碱:M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。用于青光眼。新斯的明:胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。禁用于支气管哮

29、喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。碘解磷定:胆碱脂酶复活药,有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置,静脉注射。阿托品:M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品:扩瞳药:后马托品。解痉药:丙胺太林。抑制胃酸药:哌纶西平。溃疡药:溴化甲基阿托品。东莨菪碱山莨菪碱作用特点:东莨菪碱中枢镇静

30、及抑制腺体分泌作用强于阿托品。还有防晕止吐作用,可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克,也用于治疗内脏平滑肌绞痛,急性胰腺炎。筒箭毒碱:肌松作用,全麻辅助药。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。琥珀胆碱:速效短效肌松药,插管时作为全麻辅助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人,与氟烷合用体温巨升的遗传病人,青光眼,高血钾患者(持续去极化,释放K过多)如偏瘫、烧伤病人,以免引起心脏意外。使用抗胆碱脂酶药患者禁用。去甲肾上腺素:受体激动药。用于休克,上消化道出血。不良反应有局部组织坏死,急性肾功能衰竭,停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化,器质性心脏病,无尿病人与孕妇。主要机理为收

31、缩外周血管。去氧肾上腺素(苯肾上腺素):1受体激动药,防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。速效短效扩瞳药。可乐定:2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强,使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗,也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。(见后)肾上腺素:、受体激动药。用于心脏停搏,过敏性休克,支气管哮喘,减少局麻药的吸收,局部止血。不良反应:剂量过大可发生心律失常,脑溢血,心室颤动。禁用于器质性心脏病,高血压,冠状动脉粥样硬化,甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏,兴奋血管,舒张支气管平滑肌。多巴胺:、受体激动药。作用特点:主要激动多巴胺受体,也能激动和1受体,用于抗休克。

32、可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。(对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体,增加肾脏血流量,排钠利尿,注意补充血容量,纠正酸中毒)。可用于抗慢性心功能不全。间羟胺作用特点:激动受体,作用弱而持久,用于各种休克早期。麻黄碱:、受体激动药,较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性,停药一定时间后可恢复。用于防止低血压,治疗鼻塞,过敏,缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。异丙肾上腺素:受体激动药。能兴奋心脏,松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘(可产生耐受性),房室传导阻滞,心脏骤停,休克。禁用于冠心病,心肌炎,甲状腺机能亢进病人。(对支气管哮喘病人用

33、量过大可因心肌缺氧而导致心律失常)。多巴酚丁胺:作用于1受体,有耐受性,适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭,中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房颤动患者。沙丁胺醇:作用于2受体。舒张支气管平滑肌,用于支气管哮喘。酚托拉明:阻断受体,舒张血管,降血压。用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎,抗休克(需补充血容量),缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象,用于充血性心力衰竭。不良反应:腹痛,腹泻,恶心,呕吐,胃酸过多等拟M样作用。注射量较大时,可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。故消化道溃疡及冠心病患者慎用,严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。哌唑嗪:阻断1受

34、体,降血压而不增加心率。普萘洛尔:阻滞作用。心功能全降。用于心绞痛,心率失常,高血压,甲状腺机能亢进。糖尿病慎用,支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。停用反跳作用。对心律失常:增加窦房节自律性,延长房室结ERP,减慢房室传导。主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。对室性心律失常一般无效。对抗高血压机制为:1.阻滞心脏1受体2.阻滞肾脏1受体3.阻滞中枢受体4.阻滞突触前膜2受体。降压作用缓慢,适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。(见后)阿替洛尔:1受体阻滞作用,适用与糖尿病人,临床用于高血压、心绞痛和心律失常

35、。局麻药包括普鲁卡因,丁卡因,利多卡因,布比卡因。地西泮(安定):苯二氮卓类(包括西泮类和唑仑类)镇静催眠药。具有抗焦虑作用,镇静催眠作用,加大剂量也不产生麻醉,但长期应用引起依赖性。抗惊厥、癫痫作用,是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加其它中枢抑制药的作用。药动:口服吸收快而完全,肝肠循环。由于脂溶性大,作用快而短暂。主要经肝药酶转化。机制:中枢抑制神经元氨基丁酸(GABA)能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。不良反应:依赖性,戒断症状。嗜睡、头晕、乏力等,大剂量时偶有共济失调。巴比妥类镇静催眠药:对中枢神经系统有普遍性抑制作用,可起到镇静、催眠、抗

36、惊厥和麻醉作用。大剂量可抑制心血管中枢,中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。机制:催眠剂量主要抑制多突触反应,减弱易化,增强抑制。可增强GABA介导的Cl离子内流,减弱谷氨酸介导的除极,延长Cl通道开放时间,增加Cl离子内流,引起神经细胞的超极化。在较高剂量时,还能抑制Ca离子依赖性动作电位,抑制Ca离子依赖性递质的释放,产生与GABA相似的作用。苯巴比妥:中枢抑制作用。长效抗惊厥药,抗癫痫药。口服易吸收,进入脑的速度与药物脂溶性成正比。较高剂量能抑制Na离子内流和K离子外流,能抑制异常神经元的放电和冲动扩散。不良反应有困倦,过敏反应,依赖性,轻度抑制呼吸中枢。具有肝药酶诱导作用。硫酸镁:注射用为抗

37、惊厥药。口服有泻下和利胆作用。外敷有消炎消肿作用。机制为拮抗Ca离子的作用,从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩,使肌肉松弛。作用于中枢神经系统可引起感觉和意识消失。血镁过高可抑制呼吸、引起血压骤降甚至死亡。除立即进行人工呼吸外,静脉缓慢注射氯化钙,可即刻消除镁离子的作用。其它镇静催眠药及抗惊厥药:奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑,去甲西泮、阿普唑伦、依替唑仑、美沙唑仑、恶唑仑。水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。苯妥英纳:乙内酰脲类抗癫痫药。对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作用。可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。对各种可兴奋膜(神经

38、元和心脏细胞膜)有膜稳定作用,降低兴奋性。本品为钠通道阻滞药,可减少钠离子内流,对高频异常放电有效,对低频放电无明显影响。还可抑制钙离子内流和钾离子外流,延长动作电位时程。还可以通过抑制神经末梢对GABA的摄取,间接增强GABA的作用,使氯离子内流增加,神经细胞膜超极化。所有这些作用可使癫痫发作停止,但无明显的镇静作用。临床用于治疗癫痫大发作的首选药,对小发作无效。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。抗心律失常。不良反应有局部刺激眩晕,共济失调,眼球震颤,贫血,过敏反应。偶致畸胎。苯妥英纳为肝药酶诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。苯巴比妥和卡马西平等通过肝药酶诱导作用而加速

39、苯妥英纳的代谢。从而降低其血药浓度。水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可与苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。使游离型血药浓度增加。(苯妥英纳仅对癫痫小发作无效)。苯妥英纳可用于抗心律失常。乙琥胺:对小发作的疗效不及氯硝西泮。治疗小发作的常用药。机制为抑制T型Ca离子通道。不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。偶见嗜酸性粒细胞增多。粒细胞缺乏,严重者可发生障碍性贫血。卡马西平:阻滞钠通道,抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。对精神运动性发作最有效。对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。其它抗癫痫药:卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己

40、西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。氯丙嗪:二甲胺类抗精神病药。口服易吸收,血浆蛋白结合率达90%。经肝微粒体酶代谢,给药剂量个体化。多巴胺(DA)受体阻滞剂。对受体和M受体也有阻断作用。临床应用:抗精神病作用(可产生耐受性)。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠,可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质纹状体通路的D2受体,使胆碱能神经的功能占优势,而导致锥体外系反应。有受体阻滞作用,使肾上腺素的升压作用反转。阻断结节漏斗通路的D2受体,减少下丘脑释放催乳素释放因子,使催乳素释放增加,引起乳房肿大和泌乳,乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分

41、泌,引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌,试用于巨人症的治疗。不良反应:嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压(注射后应卧床休息)。过敏反应,急性中毒,锥体外系反应(帕金森氏综合症,静坐不能,急性肌张力障碍;可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解)迟发性运动障碍(抗胆碱药可使症状加重)禁用于有癫痫或惊厥史者,青光眼、肝障碍者禁用,冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。米帕明:三环类抗抑郁药。碳酸锂:抗躁狂抑郁药。作用机制为抑制脑内NA和DA的释放,并促进其再摄取,降低突触间隙NA浓度。还能抑制肌醇磷酸酶活性,抑制脑组织中肌醇的生成,减少PIP2的含量。其它抗精神病药:泰尔登,珠氯噻醇,氯哌噻吨,氟哌噻吨、

42、替沃噻吨。氟哌啶醇、氟哌利多,三氟哌多,五氟利多。舒必利,氯氮平。左旋多巴:抗帕金森病药。本身无药理活性,进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。临床用于抗帕金森氏综合症,对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效,因其已阻断了受体。可引起轻度直立性低血压,短暂心动过速和轻度心律失常。减少催乳素的分泌。不良反应包括胃肠道反应(溃疡出血可用多潘立酮消除),心血管反应(体位性低血压),不自主异常动作(开关现象),精神障碍。禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。消化道溃疡、高血压、精神病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。维生素B6是

43、多巴脱羧酶的辅基,可增强左旋多巴的外周副作用。苯海索(安坦):胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用,外周抗胆碱作用较弱,因此不良反应轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。抗帕金森病药还有卡比多巴、苄丝肼、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特、卡马特灵。吗啡:阿片类镇痛药(最有效的镇痛部位在导水管周围灰质)。口服后有较强的首过消除。阿片受体激动剂,有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。可使血管扩张。可兴奋胃肠道平滑肌。临床用于镇痛,心源性哮喘(休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用),止泻。不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难,胆绞痛,体位性低血压,耐受性和依赖性(可乐定可抑制蓝斑核放电

44、,故可缓解吗啡的戒断症状),可引起呼吸肌麻痹(可用钠洛酮等来拮抗)。禁用于颅内压升高,严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。哌替啶(度冷丁):阿片激动类镇痛药。口服易吸收,注射更快。可起到镇痛、镇静作用,兴奋胃肠道平滑肌,血管扩张。临床用于镇痛、麻醉前给药(与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂)、心源性哮喘和肺水肿。治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。反复应用可产生依赖性,大剂量可抑制呼吸。镇痛药还有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲马朵、强痛定、喷他佐辛、丁丙诺非、四氢帕马丁。拮抗药:纳洛酮、钠曲酮。咖啡因:兴奋大脑皮层的中枢兴奋药。机制可能与阻断腺苷受体有关。尼克刹米:兴

45、奋延脑呼吸中枢的中枢兴奋药。中枢兴奋药还有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克刹米。解热镇痛药:共同的作用机制是抑制环加氧酶,减少前列腺素(PG)的生物合成。由于是通过抑制PG的合成来发挥解热作用,所以对直接注射PG引起的发热无效。只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。除苯胺类解热镇痛药外,其余都有一定的抗炎作用。乙酰水杨酸(阿司匹林):非选择性环加氧酶抑制药。口服在小肠吸收,肝代谢。药理作用主要是解热镇痛抗炎抗风湿,影响血栓生成(低浓度阿司匹林可使环加氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活,减少了血小板中血栓素TXA2的合成,从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大剂量的阿司匹林也可明显抑

46、制血管内皮细胞中的环加氧酶,减少PGI2合成,降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用)。不良反应有胃肠道反应(机制可能是对胃粘膜的刺激和抑制对胃粘膜有保护作用的PG的合成。可饭后服药、服用抗酸药、肠溶片避免)、凝血障碍(可用维生素K预防,严重肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症和血友病禁用本品。)、过敏反应(哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用)、水杨酸反应(静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液,加速水杨酸盐排泄)、瑞夷综合症(10岁以下儿童,患流感或水痘者禁用)。药物相互作用:可提高香豆素的抗凝血作用,易致出血。增强甲苯磺丁脲的降血糖作用,易致低血糖。增强肾上腺素的抗炎作用,增加诱发溃疡的作用。影响

47、甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。呋噻米可竞争肾小管分泌系统减少水杨酸排泄,使后者易致蓄积中毒。对乙酰氨基酚:苯胺类非选择性环加氧酶抑制药。保泰松和羟基保泰松:吡唑酮类非选择性环加氧酶抑制药。有肝药酶诱导作用,可加速自身排泄。长期应用易蓄积中毒。主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎。可用于治疗急性痛风,也可用于急性丝虫病,急性血吸虫病引起的发热。不良反应有胃肠道反应,水钠潴留和过敏反应。药物相互作用:诱导肝药酶而加速强心甙的代谢。通过竞争血浆蛋白结合部位加强香豆素类口服抗凝血药、口服降血糖药、苯妥英纳和肾上腺皮质激素的作用。吲哚美辛:强力的PG合成酶抑制药。有显著的抗炎解热和镇痛作用。可用于急

48、、慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎及癌症疼痛。溃疡病、震颤麻痹、精神病、癫痫、支气管哮喘、肾功能不良及孕妇忌用。美洛昔康:选择性诱导型环加氧酶抑制药。解热镇痛药还有对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、双氯芬酸、吡罗昔康、美洛昔康。全麻药:异氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亚氮、氯胺酮。抗心律失常药作用机理:1.降低自律性2.改变膜反应性及传导性而消除折返3.改变ERP(有效不应期)和动作电位时程(APD)而减少折返。IA类还有丙吡胺、安他唑啉、阿义马林、丙吡胺、吡美诺。IB类还有美西律、妥卡尼、阿普林定。IC类还有恩卡尼。III类还有溴苄胺。IV类还有地尔硫卓、苄普地尔。奎尼丁

49、:与心肌细胞膜的脂蛋白结合,降低膜对钠、钾离子的通透性,称为膜稳定剂。可降低自律性,减慢传导,延长ERP,阻断受体和抗胆碱作用。临床对室上性和室性过速型心动过速都有效。对伴有心衰患者应先用洋地黄治疗。不良反应主要有胃肠道反应,金鸡钠反应,低血压,血管栓塞,心动过缓或停搏,奎尼丁晕厥和过敏反应。严重心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心甙中毒、高血钾患者禁用。心衰、低血压、肝、肾功能不全者慎用。普鲁卡因胺:广谱抗过速性心律失常药。主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。不良反应有胃肠道反应,过敏反应,红斑狼疮。传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。利多卡因:主要用于治疗室性心律失常。可降低自律性,

50、缩短APD相对延长ERP,改变病变区传导速度。对室上性心律失常基本无效。普罗帕酮:口服用于治疗室性或室上性过早搏动。静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。对室性心律失常很有效。严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。普萘洛尔:见前。胺碘酮:广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。钙拮抗药维拉帕米:口服吸收快,首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道,抑制Ca离子内流,主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。降低心律,适用于室上性心律失常,阵发性室上性心动过速首选,适于伴有冠心病或高

51、血压患者。主要有胃肠道等不良反应,严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。钙拮抗药硝苯地平:亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛,可单独用于高血压。不良反应:禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗药地尔硫卓:口服吸收良好,受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药,可扩张冠状动脉及外周血管,使心收缩力降低;可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室

52、传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。抗慢性心功能不全(充血性心力衰竭)药代表药强心苷:长效:洋地黄毒甙;中效:地高辛;短效:毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K。作用机制:强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,使细胞内钙离子增加。药理作用:增强正性肌力,减慢心律,对心肌电生理特性的影响(减慢房室传导,增加自律性,延长有效不应期)。临床应用:治疗慢性心功能不全,心律失常(心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速)。治疗心衰及心房扑动或颤动。毒性反应及防治:主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心

53、律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。还有氨力农(升高钙离子浓度)、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。抗高血压药:硝苯地平:亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛,可单独用于高血压。不良反应:禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。卡托普利:血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用,机制为抑制血管紧张素转化酶,从而舒张血管。减少醛固酮分泌,利于排

54、钠。适用于各型高血压,治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力,逆转左心室肥厚。肾素血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。氯沙坦:血管紧张素II受体拮抗药,适用于各型高血压。普萘洛尔:机制为:1.阻滞心脏1受体2.阻滞肾脏1受体3.阻滞中枢受体4.阻滞突触前膜2受体。降压作用缓慢,适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。可乐定:中枢性降压药。降压快而强,使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗,也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。甲基多巴:作用类似可乐定,尤其适合

55、于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。利血平:结合囊泡膜,使之失去摄取和储存NE和DA的能力,从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少,以致耗竭。还有镇静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。胍乙啶:被肾上腺素能神经末梢摄取,浓集在神经末梢使末梢膜稳定,从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。氢氯噻嗪:利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和,不易产生耐药性。可致低血钾,应适当补钾。哌唑嗪:第一个人工合成的外周1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压,对伴肾功能不良者更为适用。硝普钠:血管扩张降压药。机制为释放NO,引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大,迅速而短

56、暂。必须静滴,不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭,急性心肌梗死。还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪(钾通道开放剂)、米诺地尔、酮色林(5-羟色胺受体拮抗剂)、西氯他宁(前列环素合成促进剂)。抗心绞痛药:硝酸甘油:作用机制:可产生NO,最终舒张平滑肌。药理作用:扩张冠状动脉,对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉,使回心血量减少,降低心室容积及左心室舒张末期压力,因而室壁张力降低,耗氧量降低。临床应用:治疗和预防各类心绞痛。不良反应:常见头痛,体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症,可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。还有

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