呼吸衰竭病人的护理内四

1、1呼吸衰竭患者的护理内四21概念临床表现病因发病机制诊断标准护理1概 述1 呼吸衰竭呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）动脉血二氧化动脉血二氧化碳分压（碳分压（PaCO2）增高）增高，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。34病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经肌肉病变肺组织病变肺组织病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变病因病因低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制 a肺通气不足 b弥散障碍 c通气/血流比例失调 d肺内动-静脉解剖分流增加5

2、6 I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg 60mmHg ，PaCOPaCO2 2正常正常 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg60mmHg伴伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg按血气分析分型按血气分析分型7 按病理生理按病理生理泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭； 肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。 8急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 按病程分型9血气标准血气标准PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg除外情况除外

3、情况心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧基本条件基本条件海平面标准大气压静息状态呼吸空气诊断标准症状和体征辅助检查查体四四 诊断诊断 病史及症状 u辅助检查辅助检查 (1)(1)血气分析；静息状态吸空气时动血气分析；静息状态吸空气时动脉氧分压脉氧分压(PaO2)(PaO2)8.0Kpa(60mmHg)8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧、动脉血二氧化碳化碳(PaCO2)(PaCO2)6.7Kpa(50mmHg)6.7Kpa(50mmHg)为为型呼衰，单型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为型呼衰纯动脉血氧分压降低则为型呼衰 u 多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉多有支气管、

4、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性病史或严重器质性病史u 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸苦难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，如呼吸苦难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血还可有消化道出血u查体发现查体发现 可有紫绀、意识障碍、球结膜充可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 11（1 1）呼吸困难）呼吸困难： 最早、最突出的症状最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发点头或提肩呼吸。并发“二

5、氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”时，出时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。呼吸。1.1.症状症状12（2 2）发绀）发绀： 是是缺氧的典型的主要表现缺氧的典型的主要表现。发绀以口发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。及心功能状态的影响。13口唇及指甲发绀14（3 3）精神神经症状）精神神经症状 轻度缺氧轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等

6、烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等COCO2 2潴留早期潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）COCO2 2潴留加重潴留加重抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和迷等，这种由缺氧和COCO2 2潴留导致的神经精神潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）障碍症候群，称肺性脑病）15精神神经系统症状16（4 4）循环系统症状）循环系统症状CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；因脑血管扩张

7、，病人常有搏动性头痛。 17（5 5）消化和泌尿系统症状）消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及症状，少数出现休克及DICDIC等。等。18上消化道出血19 外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。2.2.体征体征20球结膜充血水肿 肺源性心脏病呼吸衰竭时为什么会出现肺源性心脏病呼吸衰竭时为什么会出现球结膜水肿？球结膜水肿？ 呼吸衰

8、竭缺氧和二氧化碳潴留导致脑血管扩张，血管通透性增加，导致脑间质性水肿，缺氧使ATP减少，钠钾泵功能障碍，引起细胞内钠和水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均能引起脑组织充血、水肿、和颅内压升高。颅内压升高最终导致球结膜充血、水肿。 2122 血气分析 是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。 血pH电解质测定 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。辅助检查23治疗要点 2.迅速纠正缺氧、CO2潴留和代谢紊乱 3.积极处理原发病，消除诱因，防治并发症 1.保持呼吸道通畅 24一般护理一般护理 对症护理对症护理 病情观察病情

9、观察 治疗配合治疗配合 并发症的护理并发症的护理 心理护理心理护理 健康指导健康指导 护理措施5251休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。 一般护理一般护理26呼吸衰竭多采用半坐位呼吸衰竭多采用半坐位272饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。减少碳水化合物的摄入，减少产气食物的摄入。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。 一般护理一般护理283.好基础护理4.准确记录出入量一般护理一般护理29二氧疗护理 重要治疗措施 （1 1）氧疗适应证）氧疗适应证：呼吸衰竭病人：呼吸衰竭病人PaOPaO2 260mmHg

10、60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使的目的是使PaOPaO2 260mmHg60mmHg。30（2 2）氧疗的方法）氧疗的方法： 临床临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴缺氧伴COCO2 2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；缺缺O O2 2严重而无严重而无COCO2 2潴留者，可用面罩给氧。潴留者，可用面罩给氧。 吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（度（% %）=21+=2

11、1+氧流量（氧流量（L/minL/min）。）。31鼻塞法 鼻导管32面罩吸氧33（3 3）氧疗的原则）氧疗的原则： I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度应给予较高浓度 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭：给予低流量（给予低流量（1 12 2L/minL/min）、）、低浓度（低浓度（35%35%）持续吸氧。）持续吸氧。慢慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaOPaO2 2维持在维持在6060mmHgmmHg或或SaOSaO2 2在在90%90%以上。以上。34（4 4）氧疗疗效的观察）氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率

12、减慢、若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗提示氧疗有效。有效。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示提示COCO2 2潴留加重潴留加重，应根据血气分析和病人表现，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。 有的患者因有的患者因经济经济拮据而拒绝吸氧，有的则在恢复拮据而拒绝吸氧，有的则在恢复期不了解给氧浓度和方法的特殊性，往往自行加大或期不了解给氧浓度和方法的特殊性，往往自行加大或随便停用氧气，因此，应加强氧疗的监护随便停用氧气，因此，应加强

13、氧疗的监护 氧疗护理 慢性缺氧病人为什么持续低流量吸氧36许多因素会导致呼吸衰竭病人受伤。缺氧和二氧化碳潴留会导致病人意识障碍；气管插管和机械通气可能造成病人气道或肺部的损伤；长期卧床和营养不良可能出现受压部位皮肤的损伤；应用肌肉松弛药物的病人，由于无法自主呼吸、说话和移动也增加了受伤的危险。护理人员应注意观察病人，防止上述危险引起受伤。三、预防受伤37对烦躁不安有精神症状者，应以床挡保护，避免患者坠床。在抽搐发作时应保护患者，防止舌咬伤。有义齿者应摘下，以免发生误吸而窒息。38去除病房内不必要的设备和危险物品以免伤人和自伤。对于出现早期肺性脑病症状的患者,除进行必要的监护外,需及时和患者家属

14、取得联系,说明病情,让家属配合治疗,并请家属陪护。同时派专职护理人员守输液、输氧时，要防止患者起立拔掉输液管、输氧管等发生391 1、神志：对缺氧伴二氧化碳潴留病人，在、神志：对缺氧伴二氧化碳潴留病人，在吸氧过程中，应密切观察神志的细小变化，吸氧过程中，应密切观察神志的细小变化，注意有无呼吸抑制。注意有无呼吸抑制。2 2 观察呼吸困难的情况：面容与表情、口唇、观察呼吸困难的情况：面容与表情、口唇、指（趾）端皮肤颜色，呼吸的频率、节律、指（趾）端皮肤颜色，呼吸的频率、节律、深浅度，体位深浅度，体位3 3、痰液：观察痰量及性状，痰量多、黄稠，、痰液：观察痰量及性状，痰量多、黄稠，表示感染加重，应及

15、时通知医师，留标本送表示感染加重，应及时通知医师，留标本送检。检。四、病情观察四、病情观察404 4、观察用氧情况：依病情及病理、生理、观察用氧情况：依病情及病理、生理特点，采取不同给氧方式，争取短时间特点，采取不同给氧方式，争取短时间内使氧分压高于内使氧分压高于50mmHg50mmHg，氧饱和度在，氧饱和度在80%80%以上以上。5 5、观察呼吸兴奋剂作用：如给药过快、观察呼吸兴奋剂作用：如给药过快、过多，可出现呼吸过快、面色潮红、出过多，可出现呼吸过快、面色潮红、出汗、呕吐、烦躁不安、肌肉颤动、抽搐汗、呕吐、烦躁不安、肌肉颤动、抽搐和呼吸中枢强烈兴奋后转入抑制，应减和呼吸中枢强烈兴奋后转入

16、抑制，应减药或停药。药或停药。416 6、观察血氧饱和度，动脉血气分析、观察血氧饱和度，动脉血气分析、胸部胸部X X线、心电图（主要表现为右心室线、心电图（主要表现为右心室肥大及肺性肥大及肺性P P波）波）CTCT、肺功能检查等血、肺功能检查等血液检查液检查:RBC,Hb:RBC,Hb可升高可升高, ,全血粘度及血浆全血粘度及血浆粘度可增加粘度可增加7 7、观察患者水肿及球结膜水肿、观察患者水肿及球结膜水肿8 8、观察电解质的情况、观察电解质的情况9 9、呼吸机的观察、呼吸机的观察42呼吸道堵塞可引起通气功能障碍，从呼吸道堵塞可引起通气功能障碍，从而造成换气功能障碍，导致缺氧和二而造成换气功能

17、障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。因此，及时清除分泌物，氧化碳潴留。因此，及时清除分泌物，保证呼吸通畅，改善呼吸功能，是护保证呼吸通畅，改善呼吸功能，是护理呼吸衰竭患者的主要措施之一，维理呼吸衰竭患者的主要措施之一，维持呼吸道的通畅，一般采取鼓、转、持呼吸道的通畅，一般采取鼓、转、拍、吸、雾五项措施：拍、吸、雾五项措施：五、 维持呼吸道通常43（1 1）鼓：神志清醒的患者，向患者讲清）鼓：神志清醒的患者，向患者讲清咳嗽咳痰的重要性，鼓励患者咳嗽，咳嗽咳痰的重要性，鼓励患者咳嗽， 2 2）转：经常转换体位）转：经常转换体位3)3)拍拍: :每次翻身时，用手掌轻轻的叩打患每次翻身时，用手掌轻轻的叩打患

18、者的胸背部者的胸背部. .（4 4）吸：咳嗽无力，不能自行咳嗽，呼）吸：咳嗽无力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者吸道又有痰液堵塞的患者 5 5）雾：雾化吸入是利用高速分流）雾：雾化吸入是利用高速分流44六、)纠正酸碱失衡和水电解质紊乱a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产生高碳酸血症，处理应以改善肺泡通气量为主，一般不主张补碱。(b)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸性酸中毒时不适当补碱、呕吐进食不足所致、低氯、低钾，大量应甲激素利尿剂过量是代谢性碱中毒产生原因。45(c)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：严重低氧血症时体内无氧酵解增加，使乳酸产生增加，严重感染、休克全身

19、衰竭、脱水摄入不足及营养不良都引起人量酸堆积，因此在呼吸性酸中素同时并发代谢性酸中毒。(d)水和电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱 46神经，精神症状的观察：早期可表现为头痛、头昏、神志恍惚，嗜睡是肺性脑病最早期的症状，一般表现为昼夜颠倒，白天嗜睡，常在谈话，吃饭，看电视时打盹，总觉得睡眠不足，表情淡漠，不愿与人交谈，记忆力减退，近事，远事遗忘快。夜间失眠，兴奋，言语增多。脾气性格改变、情绪反常和行为错乱。中期出现谵妄，躁动，肌肉抽槒，球结膜水肿，；后期出现昏迷，有癫痫样抽动，生理反射消失。七）预防肺性脑病47发病时间及诱因的观察 肺性脑病发病时

20、间以00：0004：00最高。主要原因如下：1）夜间副交感神经兴奋性增高，造成支气管平滑肌收缩，腺体分泌增多，咳嗽反射减弱；2）睡眠时大脑皮层对呼吸中枢的调节功能相对低下，使呼吸困难加重，脑血流量相对减少，加重缺氧；3）因喘息使支气管内缺乏大量水分，痰液粘稠积聚、阻塞小支气管，降低肺通气功能，加重脑缺氧和二氧化碳潴留。护士在夜间应加强巡视、密切观察病人的病情变化。肺性脑病患者大都可找到诱因，诱因观察是肺性脑病病情观察的主要内容之一。引起肺性脑病的主要诱因是呼吸道感染和气道阻塞。预防肺性病48电解质紊乱及血气分析的观察。在肺性脑病的诱因中占了重要比例。产生原因有多种,如患者进食少或不能进食,出现

21、呕吐、腹泻、应用利尿药等。因此,对肺心病患者一定要注意观察电解质紊乱情况,及时处理。预防肺性脑病预防肺性脑病49加强安全防护。学会自我监测病情。病人家属的教育告知病人及家属肺性脑病的有关知识，使病人了解肺性脑病的发生、发展和转归。预防肺性脑病50八、药物治疗的护理 1)呼吸兴奋剂治疗护理(a)药物知识：尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。511)呼吸兴奋剂治疗护理(b)用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安发热等不量反应，中毒时出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。C.注意事项：如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象，需要减慢滴522)利尿剂治疗护理：(a)药物知识：通过抑制钠水重吸收，减少血容量、减轻右心负荷。(b)用药观察：应观察水肿呼吸困难是否减轻，记录尿量，注意低钾低氯性碱中毒表现，如肌无力，食欲不振、腹胀、心律失常。53 型呼吸衰竭的病人常因咳嗽、咳痰、呼吸困难而影响睡眠，缺氧及二氧化碳潴留引起烦躁不安，护理人员在执行医嘱时注意加以判断，禁用对呼吸有抑制作用的镇静催眠