流行性出血热武汉同济医院优秀教学教案

1、流行性出血热武汉同济医院优秀课件演示文稿第1页，共74页。（优选）流行性出血热武汉同济医院优秀课件第2页，共74页。第3页，共74页。第4页，共74页。第5页，共74页。第6页，共74页。第7页，共74页。Possible diagnosis ?伤寒 寒战高热、相对缓脉、不充血败血症 感染严重、多器官受累血小板减少性紫癜 出血淤血、较少发热流行性脑脊髓膜炎 高热头痛、恶心呕吐急性白血病 出血、发热、贫血 上呼吸道感染 病情较轻、自限性第8页，共74页。What tests should be done血常规尿常规粪常规血生化血培养骨髓穿刺Widal TestASOWBC15.9 异淋12，PL

2、T39109/LPro3+、RBC2+黄色软便，OB(-)肝肾功能均正常结果未到骨髓增生活跃，无异常细胞阴性300U第9页，共74页。Development of symptom 11月16日上午10时，患者突然出现血压下降，烦躁焦虑，少尿，测血压 60/30mmHg，心率120bpm，体温36.1，脉搏细速，肢端湿冷，口唇紫绀。神经科体检未见脑膜刺激征及病理反射。第10页，共74页。What should we do now？平卧、吸氧、迅速建立静脉通道；扩充血容量，晶体与胶体相结合；纠正酸中毒，补充碳酸氢钠溶液；使用血管活性物质，尽快恢复正常血压；必要时使用强心药物，纠正心衰；正确使用肾上

3、腺皮质激素；血压恢复后，使用利尿剂，防治ARF。第11页，共74页。Following changes经过12个小时的上述治疗，患者血压恢复正常；但是，患者的尿量持续减少，每日50100ml；11月20日患者出现心慌、气促、咳泡沫痰，测血压170/120mmHg，心率 110bpm，双肺底可闻及大量水泡音；急查血生化： Bun12.99mmol/L Scr325.2umol/L K+ 7.1mmol/L急诊血液透析一次，上述症状缓解。第12页，共74页。Whats your diagnosis now？急性肾小球肾炎 链球菌感染、无充血出血休克中毒性肾小管坏死 生物毒素、化学毒素 肾病综合征

4、三高一低病程长感染性休克 多器官受损、细菌培养败血症 中毒症状重、细菌培养第13页，共74页。Finally，11月23日，患者尿量增加至1070ml；11月24日，患者尿量增加至2750ml；11月25日，患者尿量增加至3350ml；11月26日至11月30日，患者尿量缓慢降至每日2000ml左右，复查肾功能及血电解质正常，血常规恢复正常；12月02日，患者痊愈出院。11月22日，患者尿量增加至670ml；第14页，共74页。Characteristics of the case？发热、出血、肾损害；发热出血肾损害，三红三痛出现快；五期经过要分清，白高板低淋巴怪。头痛、腰痛、眼眶痛；面红、颈

5、红、前胸红；发热期、休克期、少尿期、多尿期、恢复期；白细胞高、血小板低、异常淋巴细胞出现。第15页，共74页。肾 综 合 征 出 血 热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS) TONGJI MEDICAL COLLEGE HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE & TECHNOLOGY同济医院感染科齐 俊 英 教 授第16页，共74页。历史事件1938年7月在绥芬河的二道岗，有20名日本士兵突然出现发热、浮肿，3人死亡，当时称“二道岗热”。 1938年10月牡丹江附近，日本关东军野战炮部队发病41人，死亡3人，曾称“猩红

6、热、急性肾炎”。 1939年9月日本骑兵在孙吴县演习，20名士兵出现发热、出血、肾功衰，6人死亡，当时称“孙吴热”。 1940年在黑河附近日本士兵患类似疾病236人，死亡26人，曾称“黑河病”。 1941年据日本军队报告，出兵中国东北的百万日军中，约有万人突发此病，死亡率高达30%。第17页，共74页。诊断思路临床特点流行病学化验检查病原检查治好病人第18页，共74页。临床表现发热期 1发热：是HFRS的必备症状。 热程越长病情越重, 热退后症状加重!2全身中毒症状： “三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛。 消化道症状：绞痛、腹泻、呃逆呕吐， 重者可有呕血、便血。 神经精神症状.第19页，共74页。临

7、床表现-发热期 毛细血管损害 （充血出血期）三红：面、颈、胸（酒醉貌）皮肤出血：抓痕样出血、瘀点、瘀斑粘膜充血水肿：球结膜、口腔粘膜少数患者有鼻衄、咯血、黑便或血尿。 4. 肾脏损害 蛋白尿和尿镜检发现管型等。第20页，共74页。低血压休克期一般病程46日血压下降时间、程度与病情正相关脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱、尿量减少易脑水肿、DIC 、ARDS 、ARF第21页，共74页。少尿期发生于58病日，持续时间25日少于500m1为少尿，少于50m1为无尿。 不怕1、2、3，就怕4、5、6，难过7、8、9尿毒症酸中毒和水、电解质紊乱渗出性水肿加重高血容量综合征第22页，共74页。 移行期：500

8、2000 ml BUN 、Cr ，死亡率高 多尿早期： 2000ml 多尿后期： 3000ml多尿期第23页，共74页。恢复期 尿量逐步恢复为2000ml以下，精神、食欲基本恢复；体力完全恢复需36个月；少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。第24页，共74页。高热面红醉酒貌头痛腰痛象感冒皮肤黏膜出血点恶心呕吐蛋白尿记忆要诀：第25页，共74页。第26页，共74页。体温中毒症状出血肾损害休克轻型39轻仅有出血点轻无中3940较重、水肿重明显出血明显尿蛋白+以上HR12kpa重40渗出及中毒性症状严重皮肤、腔道严重、少尿5日、无尿2日休克危重型重型难治性休克重要脏器出血

9、少尿5日；尿闭2日BUN42.84心衰、肺水肿、脑水肿、脑出血、脑疝非典型38散在出血点尿蛋白第27页，共74页。腔道出血中枢神经系统合并症肺水肿 （ARDS、 急性左心衰）发性感染重要脏器损伤 并 发 症第28页，共74页。实验室检查 第29页，共74页。（一）血常规检查白细胞计数升高，类白血病反应。异型淋巴细胞血红蛋白和红细胞先升高后降低血小板减少第30页，共74页。（二）尿常规检查蛋白尿，肾损早期出现，为+ 。尿中出现膜状物，为大量蛋白和脱落上皮的凝聚物。尿沉渣中发现巨大的融合细胞，系汉坦病毒的包膜蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合，可检出EHF病毒抗原。管型和红细胞第31页，共7

10、4页。（三）血液生化检查BUN和Cr升高血气分析常见呼碱、代酸以及电解质紊乱第32页，共74页。(四) 凝血功能及其他检查DIC时血小板明显下降、纤维蛋白原降低、凝血酶原时间延长、凝血酶时间延长。继发纤溶亢进时纤维蛋白降解物(FDP)升高。肝功能ALT升高，少数黄疸升高。心电图改变可心肌损害、传导阻滞。胸片可见肺淤血、肺水肿、胸腔积液。第33页，共74页。（五）免疫学检查可用免疫荧光或酶联免疫法检出EHF病毒抗原以及特异性IgM、IgG抗体。病毒抗原血清、外周血粒细胞、尿沉渣细胞。特异性抗体IgM 120阳性(确诊本病的主要方法)；IgG 140为阳性，双份血清滴度4倍以上升高有诊断价值。第3

11、4页，共74页。病 原 学hantavirushantavirushantavirus第35页，共74页。1978年，李镐汪分离出病毒；1981年，中国学者分离到病毒；1985年，抗体检测技术诞生。第36页，共74页。第37页，共74页。流行性出血热病毒布尼亚病毒科汉坦病毒属负链单股RNA病毒圆形或卵圆形双层包膜L、M、S:聚合酶、膜蛋白、核蛋白抵抗力弱病 原 学第38页，共74页。 EHFV 的血清分型1型汉滩病毒 野鼠型 Hantann Virus 2型汉城病毒 家鼠型 Seoul Virus 3型普马拿病毒 棕背鼠型 Puumala Virus 4型希望山病毒 田鼠型 Prospect

12、Hill Virus 第39页，共74页。 EHFV 的抵抗力怕消毒剂怕热怕紫外线 三 怕 第40页，共74页。病毒直接作用 - 病毒血症期,中毒症状 - 病毒毒力与临床症状轻重相关； - 病毒感染细胞发生病变； - 体外试验。发病机制与病理生理第41页，共74页。免疫作用 - 免疫复合物引起损伤 (型变态反应) - 其他免疫应答 、型变态反应 - 各种细胞因子和介质的作用发病机制与病理生理第42页，共74页。血管内皮损伤 + 免疫损伤 肾功能衰竭血管通透性血浆外渗出血、休克肾功能衰竭发病机制与病理生理第43页，共74页。HFRS发病机制与临床的联系病毒血症发热血浆外渗 组织水肿 血液浓缩病毒

13、直接作用血容量出血肾损害休克 低血压免疫 作用少尿期多尿期恢复期扩张（充血）通透性脆性炎症介质细胞因子广泛小血管病变内皮细胞肿胀变性坏死第44页，共74页。第45页，共74页。第46页，共74页。第47页，共74页。第48页，共74页。第49页，共74页。第50页，共74页。第51页，共74页。第52页，共74页。流行病学-传染源第53页，共74页。流行病学-传播途径呼吸道传播 气溶胶吸入 消化道传播接触传播母婴传播虫媒传播第54页，共74页。流行病学-易感性和免疫力人群普遍易感第55页，共74页。流行病学-流行特征第56页，共74页。流行病学-流行特征第57页，共74页。诊断与鉴别诊断第58

14、页，共74页。诊断依据 流行病学史：疫区、季节、鼠接触史临床特征 ： 3大主症及5期经过实验室检查：WBC升高 异型淋巴细胞出现 血小板减少 尿蛋白大量出现，尿中带膜状物； 血清和尿沉渣细胞中检出EHF病毒抗原 血清中检出特异性IgM抗体 PCR检测EHF病毒RNA第59页，共74页。平均误诊率为28.64%省级医院误诊率为51.95%（146/281）市级医院误诊率45.41%（965/2 125）级医院误诊率11.49%（298/2 593）原因：- 医院越大专业划分越细，导致医师对非 本专业的疾病不熟悉。 - 本病与职业及生活环境关系密切 - 大医院接收的非典型及危重病例较多误诊现状第6

15、0页，共74页。鉴别诊断 发热期上感，败血症，急性胃肠炎、钩体病等鉴别。休克期其他感染性休克(如流脑、败血症、毒痢等)鉴别。少尿期急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。出血期流脑、消化性溃疡出血、血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别。 第61页，共74页。发热性疾病诊断方法分类鉴别法：标准选对，分门别类；结论假定法：一见钟情，步步为营；归纳总结法：特征聚齐，深信不疑；逐一排除法：大浪淘金，去伪存真。第62页，共74页。三早一就地抗病毒治疗针对病理生理把好“四关”治 疗第63页，共74页。控制感染减轻外渗改善中毒症状预防DIC免疫治疗治 疗-发热期第64页，共74页。补充血容量纠正酸

16、中毒血管活性药及激素治 疗-低血压休克期 第65页，共74页。治疗原则：稳、促、导、透稳定内环境： - 补液量：前一日尿量+500ml700ml - 补充能量 - 纠正酸中毒促进利尿：速尿导泻：硫酸镁、大黄等透析疗法：血透或腹透：高氮质血症、高血钾高血容量综合症治 疗-少尿期 第66页，共74页。适应症:少尿持续4天以上或无尿24小时以上明显氮质血症，血BUN28.56mmol/l高分解状态, 每日BUN升高7.14mmol/l血钾6mmol/l.EKG有高耸T波的高钾表现高血容量综合症或伴肺水肿者极度烦躁不安或伴脑水肿者透析终止时间:尿量达2000ml以上、BUN下降、高血容量综合症或脑水肿好转治 疗-少尿期-透析疗法 第67页，共74页。维持水和电解质平衡防治继发感染 治 疗-多尿期第68页，共74页。补充营养，逐步恢复工作 治 疗-恢复期第69页，共74页。消化道出血： - DIC用肝素抗凝，补充凝血因子和血小板，纤维蛋白原 - 肝素类物质增加时，可应用鱼精蛋白。 - 尿毒症所致需透析治疗 - 局部治疗可应用凝血酶4000U - 出血严重伴贫血者，输入新鲜血 治 疗-并发症第70页，共74页。中枢神经系统并发症 抽搐时应用安定等静注 高热致脑水肿或颅内高压处理： - 头部冷敷 - 脱水 - 地塞米松 - 无尿时应考虑透析治疗治 疗-并发症第