急性肾损伤的定义、分期诊断及治疗介绍学习ppt

1、急性肾损伤的定义、分期、诊断思路和(He)治疗原则第一页，共二十八页。概(Gai) 念急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸碱平衡失调等）. 包(Bao)括肾前性、肾后性和肾实质性。狭义的急性肾衰竭急性肾小管坏死近年提出：急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量）第二页，共二十八页。急性肾(Shen)损伤（acute kidney injury,AKI)AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时

2、以内）下降，表现为血肌酐绝对(Dui)值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增加50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。第三页，共二十八页。肾前(Qian)性-病因有效血容量下降（脱水、休克、出血）.心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP.外周血管扩张：抗高血压药物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血症.严重肾动脉(Mai)痉挛：药物，肝肾综合征第四页，共二十八页。肾后性(Xing)-病因尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤.功能性膀胱梗阻.输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化. 所占比例不(Bu)高，2-10% 临床上正确诊断意义

3、重大第五页，共二十八页。肾(Shen)性病因急性肾小管坏死（75%-80%）肾小球肾炎间(Jian)质性肾炎肾血管性疾病第六页，共二十八页。急性肾小(Xiao)管坏死（ATN)-病因急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何一种引起全(Quan)身血容量下降的因素均会导致肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生 肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时补充血容量，肾功能可很快逆转。第七页，共二十八页。急性肾小(Xiao)管坏死急性肾中毒：肾小管损害 外源性毒性物质： 氨基甙类抗生素：发生率10-26%， 用药后5-10天，非少尿型 头孢霉素，造(Zao)影剂，甲氰咪胍，噻嗪 类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A，

4、 重金属 内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白第八页，共二十八页。急性肾损伤(Shang)的危险因素急性(Xing)危险因素 容量下降、低血压 氨基甙类抗生素的使用 SIRS、脓毒性休克、脱水 造影剂 慢性危险因素 既往肾脏病史 高血压 充血性心衰 糖尿病合并血容量不足第九页，共二十八页。临床(Chuang)表现1.水电解(Jie)质和酸碱平衡失调2. 代谢产物积聚3.出血倾向及全身并发症第十页，共二十八页。临床(Chuang)表现（少尿或无尿期：714天）水电解质、酸碱平衡紊乱 水中毒：GFR下降；分解代谢增(Zeng)加，内 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留。 高钾血症：排钾减少；产钾增加；

5、代酸 钾外移；最常见的死因。 高镁血症和高磷血症 低钙血症、低钠和低氯血症 代谢性酸中毒第十一页，共二十八页。临床表现(Xian)（少尿或无尿期）代谢产物积聚：临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。出血倾向：血小板质量下降(Jiang)(P)；凝血因子减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。第十二页，共二十八页。临床表(Biao)现 （多尿期）病程：约14天 标志：400ml/24h 原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重 吸收功能差表现：早期氮(Dan)质血症，

6、高钾血症可能增加 后期低钠、钾、钙、镁，脱水， 虚弱易感染形式：突然增加；逐步增加；缓慢增加。第十三页，共二十八页。临床表现(Xian)-非少尿型无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其(Qi)升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。第十四页，共二十八页。AKI的诊(Zhen)断当基线血肌酐1.5mg/dl 时，肌酐上升0.5mg/dl，代表了新发的AKI/ARF；当基线血肌酐1.5mg/dl但5.0mg/dl 时，肌

7、酐上升1.0mg/dl，代表了慢性(Xing)肾脏病基础上的AKI/ARF第十五页，共二十八页。AKI诊断(Duan)补液试验中心静(Jing)脉压低：输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）有反应（尿量超过40-60ml/h），血容量不足，继续补液无反应，甘露醇、呋塞米应用，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理。中心静脉压正常或者升高：使用甘露醇、呋塞米，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理。第十六页，共二十八页。肾(Shen)前性ARF与肾性ARF的鉴别项目肾前性ARF肾性ARF 尿比重尿渗透（mmol/L） 尿常规

8、 尿钠（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐滤过钠排泄分数FENa%（%） RFI（肾衰指数） 血细胞比容自由水清除率（ml/h） 1.020 500 正常 20 301 1 1 升高 201.010-1.014 400 肾衰管型 40 201 1 1 下降 1第十七页，共二十八页。肾(Shen)前性AKI的治疗应及时补充液体，扩充血容量， -常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏液)， -胶体液(白蛋白、血浆等(Deng)。监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，防止心衰。第十八页，共二十八页。急性肾小管坏死(ATN)的病(Bing)因治疗抗感染治疗(Liao)抗休克治疗清除病灶 其他如纠正代谢紊乱及营养

9、支持等对症支持治疗第十九页，共二十八页。急性间质性肾炎致AKI的(De)病因治疗(1)停用过敏的药物(2) 糖皮质激素：一般主张用泼尼松2030 mgd，用23周逐渐减量撤药。若发热、皮疹明显者，也可经静脉短期试用地塞米松或甲(Jia)基泼尼松。第二十页，共二十八页。急性肾小球疾病的病因治(Zhi)疗根据不同病因采用不同的治疗方案，以控制急性活动性病变。可选择性应用：甲(Jia)基泼尼松龙、泼尼松，环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、霉酚酸酯丙种球蛋白，血浆置换、免疫吸附第二十一页，共二十八页。肾后性AKI的病(Bing)因治疗解除梗阻并预防感(Gan)染， 改善并尽可能恢复肾功能引流手术造瘘术第二

10、十二页，共二十八页。AKI的(De)治疗（少尿期）（1）去除(Chu)病因 治疗原发病A 纠正血容量不足 、抗休克、 抗感染、 强心和利尿剂B 清除坏死组织，避免肾毒性物质应用C 监护血压、尿量和其它器官功能（2）早期的药物治疗 1. 补液/利尿剂: 2.血管活性物质应用 小剂量多巴胺1.5g/(Kg.min)第二十三页，共二十八页。AKI药物治疗(Liao)的新动向肾功能的最(Zui)终恢复和好转依赖于受损小管上皮细胞的形态和功能修复，生长因子引起关注。研究的热点： 表皮生长因子（EGF） 肝细胞生长因子（HGF） 胰岛素样生长因子（IGF-1） 转化生长因子（TGF） 保护性细胞因子及其刺

11、激物（IL-10、IL-3） 损伤性细胞因子拮抗剂（IL-18抗体等）第二十四页，共二十八页。AKI的治疗(Liao)（少尿期）（3）营养疗法低盐 低蛋白 高热量 高维生素 总热量 126188KJ（3045Kcal） 葡萄糖 100g 蛋白质 0.6 g /Kg.d 1.01.2 g /Kg.（高分解代谢型） 脂肪 提供热量重要物质 (4)纠正水-电解质酸硷平衡控制水钠入量每天入液量（ml）=显性失水+非显性失水-内生水 非显性失水=皮肤蒸发 (500ml/d)呼吸蒸(350ml/d) 内生水=400500ml/d T 1 增加100 ml 监测体重血压血钠（高、低钠血症(Zheng)）一般不予补钠处置 防治高钾血症第二十五页，共二十八页。(4)纠正水-电解质酸(Suan)硷平衡代谢性酸中毒的处(Chu)理 轻度 HCO315mmol/L 可不处理或口服SB中度HCO315mmol/L或pH 7.15静滴 5% S B 100ml 然后根据病情酌加 重度或顽固性静滴 S B、透析（注意低钙） 第二十六页，共二十八页。AKI的(De)治疗（少尿期）（5）心力衰竭的治疗大致同一般急性心衰 但对洋地黄和利尿剂效果不佳扩管 ：减轻前负荷如硝酸甘油 、硝普钠透析：超滤脱水最重要，是早期死亡