急救护理学简答题

1、简述院前急救的原则答： （ 1）先排险后急救（2）急救与呼吸并重（3）先重伤后轻伤（4）先施救后运送（5）转运与救护相结合（6）院外和院内紧密衔接列表鉴别咯血与呕血类别 咯血 呕血病因 肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺癌、心脏病消化性溃疡，肝硬化，胆道出血，急性糜烂出血性胃炎出血前症状 喉部痒感，胸闷，咳嗽上腹不适，恶心，呕吐出血方式 咯出 呕出，可为喷射状血色 鲜红 棕黑、暗红血中混有物 痰，泡沫 食物残渣，胃液PH 碱性 酸性黑便 无 有出血后痰的症状常有血痰数日 无痰简述 ICU 的病床设置的要求。答： ICU 病床数量应符合医院功能任务和实际收治重症病人的需要，三级医院ICU的床位数以医

2、院病床总数的2%-8%宜。ICU床位使用率以75帆宜,至少应保留一张空床以备应急使用，全年床位使用率平均超过85%时，应适度扩大规模。ICU每床使用面积不少于15平方米，床间距大于1米；每个病房最少配备一个单间病房，使用面积不少于 18 平方米，用于收治隔离病人。简述心源性休克的诊断标准答：（1）收缩压（SBB （90mmHg）或比基础状态降低超过 kPa（30mmHg）除外其他原因（如迷走神经高度兴奋、出血、体液丢失、药物影响等） 。（2）每小时尿量 h?kg,神智异常（烦躁不安、意识障碍），并有周围血管收缩的表现（皮肤苍白、湿冷、发绀） 。急性心肌梗死伴休克时，应注意除外胸痛、大汗、血容量

3、不足引起的低血压状态。5、简述呼吸性酸中毒患者的急救与护理措施。答： （ 1）急性呼吸性酸中毒时，应迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使积蓄的CO戏快排出。由呼吸停止或气道阻塞引起者，应尽快气管插管， 保持气道通畅； 由吗啡导致呼吸中枢抑制者， 可用纳洛酮静脉注射。对于慢性阻塞性肺疾病的病人，应采取控制感染和祛痰等措施。（ 2）呼吸中枢兴奋剂和机械通气有时可迅速改善呼吸性酸中毒。（3）血PH过低或出现严重并发症，如高钾血症伴有心室颤动者，可根据具体情况静脉滴注一定量的碱性药。应注意，必需在保证有足够通气而使过多的CO2及时排出的前提下，才可以应用 NaHCO治疗。6简述多发性创伤的急救

4、和护理中应遵循的ABCDM则。答：A气道及颈椎控制：开放气道，保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道；保护颈椎，实施颈椎制动。B ：呼吸及保持通气：维持呼吸功能，充分给氧，必要时采用人工呼吸、机械通气。C ：循环及控制出血：补充周围循环血量，保持心脏泵功能，对活动性出血积极止血。D ：审计系统障碍：保护脊柱、脊髓，采用硬担架搬运，轴型翻身，防止躯干摆动和旋转。颅脑损伤者预防和治疗颅内高压，伴颅内出血者积极 止血，必要时手术清除血肿。E ：暴漏及环境控制：充分暴漏病人身体，全面检查以及发现除上述部位以外的其他脏器损伤。暴露时应注意保护病人的隐私和保暖。简述中暑的发病机制。答： （ 1）热射病：在高温

5、环境中，人体产热和从环境中获得的热量不能与生理性散热达到平衡，致使体内热量积蓄，引起体温升高。随着体内热量的蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心排出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，可使体内热量进一步积蓄，体温骤增，甚至达到42 以上。临床上以高热、无汗和意识障碍为主要特征。2）热痉挛：在高温环境中，人的散热方式主要是出汗。一般认为一个工作日内最高生理限度的出汗量为 6L， 但在高温环境下， 劳动者的出汗量可在 10L 以上。 因大量出汗， 使体内的钠、 钾丢失过多， 引起肌肉痉挛和疼痛。3）热衰竭：由于大量出汗，同是人体内对热环境不适应，可引起周围血管扩张，但不伴内脏血管收缩，以致循环

6、血量减少，中枢供血不足，发生循环衰竭。简述急性一氧化碳中毒的发病机制。答：（1）组织缺氧：人体吸入 CO后，85%|血液中血红蛋白（Hb）迅速 结合为碳氧血红蛋白（COHb。由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白的 亲和力大240300倍，而COHb勺解离速度又比氧合血红蛋白（HbO2慢3600 倍，因此COHb勺存在还可抑制hbo2的解离，阻碍氧的释放与传递，从而导 致低氧血症，引起组织缺氧与全身组织器官损伤。(2)阻碍细胞能量代谢：部分CO勺弥散进入细胞内并与细胞色素 a3结合， 破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能， 阻碍生物氧化过程和能量代谢，从而使能量(ATPP产生减少或停顿。(3)直接

7、毒性作用：CO系细胞原浆性毒物，可对全身细胞有直接毒性作用。简述急性呼吸衰竭病人进行氧疗的注意事项。答：急性呼吸衰竭氧疗的指症为：PaO260mmHg,SaO260%R不超过24小时，以免氧中毒。使用呼吸兴奋剂时应适当提高吸入氧浓度。可采用鼻塞或面罩法。氧疗过程中应注意保持管道通畅，密切观察疗效；吸入氧气应湿化，以免干燥氧气对呼吸道的刺激及气道粘液栓的形成；输入氧气的面罩、导管、气管等应妥善固定，使病人舒适；吸氧装置应定期消毒，专人使用，预防感染和交叉感染；向病人家属说明氧疗的重要性，嘱其不要擅自停止吸氧或变动氧流量。对危重病人常规氧疗无效时，应尽早使用机械通气。简述急救护理学的重要作用。答：

8、 (1) 急救护理学拓展了护理学的研究范 畴； (2) 急救护理体现了现代护理的水平； (3) 急救护理在急危重病人抢救中 的作用； (4) 急诊护士与急危重病人及家属的沟通。11简述急救医疗总体规划的内容及目的。答：(1)总体规划内容包括：急 救医疗单位及其可利用的人力和物资资源；急救人员、急救车辆、急救设 备的装备标准，急诊医疗机构设置形式(急救中心、急诊科或急诊室)；对 医院急救能力的评价和分级，安排专科急诊的设置意见和发展规划；建立 先进、可行、实用的社会急救通讯网络；国家和地方政府的救灾计划纲要和实施意见等。 (2) 总体规划涉及目标、资源、机构、人员、设备等方面以及财政预算拨款，其

9、目的在于提高抗重大事故发生的急救能力，以防患于未然。简述院前急救的任务与原则。 答： (1) 院前急救的任务： 日常院前急救；灾害事故的院前急救；大型集会活动的救护待命；通讯网络中的枢纽 任务；救护知识的普及。(2)院前急救的原则：先排险后施救；急救 与呼救并重；先重伤后轻伤；先施救后运送；转送与救护相结合； 院外和院内紧密衔接。简述同步电复律的并发症。答： (1)QRS 波感知不良。可引起电流的不恰当释放而导致室性心动过速或室颤的发生， 尤其是电流在T 波的升支段释放。如发生室颤，应立即用 360J 行非同步除颤。 (2) 导电物质不足或过量导致的烧伤。准确安置电极板和对其正确施压可减少上述

10、危险。多次电击会增加皮肤灼伤的危险。 (3) 肺栓塞。在慢性房颤病人中较为常见。电复律前使用抗凝治疗可减少此危险。 (4) 脑血管栓塞。较少见，可发生于心房壁活动度减弱的病人。 (5) 放电时如他人接触病人或床，可导致皮肤烧伤或室颤。 (6) 部分病人可有肌肉的酸胀感。(7)偶见一过性磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷丙转氨酶(AST)升高。(8)复律后可能会出现一过性的ST段抬高,临床意义未知。试论述现代急救医疗服务体系的基本组成。答： (1) 急救组织管理机构：急救组织管理机构是制定国家、城市、地区、乡镇的急救医疗体系(EMSS羽指导方针、政策，制定发展急救医疗事业的规划、目

11、标和措施的机构。 (2)急救医疗总体规划是指在急救组织管理机构的领导下， 全面负责急救医疗工作的组织实施和协调计划。 (3) 院前急救又称院外急救，已在急救医疗体系中占据最为重要的地位，反映了国家、社会对重大伤害、疾病的应急能力以及公民对疾病的自我急救和救助他人的知识和能力， 也是急救医疗体系建立和发展的主要动力和现代社会急救医疗体系的重要标志。 (4) 急救通讯系统即急救网络中枢，是急救工作的联络、协调、指挥、调度、传达中心，使医院急救和院前急救工作的环节能紧密结合， 反应迅速， 安排合理， 运行无阻，保证现场病人准确无误地运送到医院， 也保证医院在危重病人到达前就做好充分准备，从而快速投入

12、抢救。 (5) 急救专业培训和科普教育：国内外实践经验表明，对所有涉及急救工作的人员，如警察、消防人员、驾驶员等进行急救培训 ( 包括生命急救技术，如胸外心脏按压、人工呼吸、止血、包扎、固定、搬运等) ，能在现场急救中发挥重要的作用。 (6) 区域急救体系：实行区域急救的原则，其目的是保证伤病员能就近获得迅速、有效的救治，避免长途运送而耽误时机，也避免急诊病人过分集中于少数医院，造成该院急诊病人多而耽误抢救时机。 (7) 院内急救是指充分发挥各级医院急诊科的作用，加强医院急诊科的建设，提高急诊科的应急能力。 (8) 急救医学科研和信息管理：从事急救医学科研是不断提高急救技术水平的重要途径。15

13、试述同步电复律的适应证、禁忌证和注意事项。答： （1）适应证：终止有脉搏的快速性室性心律失常病人的异位节律。 病情稳定者经给氧和抗心律失常剂治疗无效时可考虑同步电复律； 出现胸痛、 呼吸困难、 意识水平下降、收缩压低于90mmHg肺水肿、充血性心力衰竭、心肌缺血或心肌梗死等表现 的病情不稳定者，如心室率超过150次/分，应立即进行同步电复律。终 止迷走神经手法与药物转律失败的阵发性室上性心动过速（PSVT）， 是药物复律失败的后备措施。终止房颤和房扑。当房性节律伴快速心室率（100次分 ） ，发作时间 48 小时，并有临床不适的主诉时可考虑同步电复律。 （2） 禁忌证与注意事项：左房极度扩大或

14、病程较长的房扑或房颤病人，不主张 使用电复律；房颤和房扑的发作时间超过48 小时，应慎用电复律，应先排除心房内血栓或使用抗凝疗法后再考虑复律。 病情稳定而地高辛处于中毒剂量范围的病人，禁忌选用同步电复律。甲状腺功能亢进为电复律的相对禁忌证，因其可增加致命性心律失常发生的危险。多形性室速（如尖端扭转型室速 ） 时因机器较难识别 R 波而无法实施同步电复律可先试用药物疗法如硫酸镁，或去除诱因如纠正电解质紊乱等，情况紧急时可直接使用非同步除颤。使用手动电极板时，必须施以足够的压力，以保证电极板与胸壁的 良好接触。儿科病人电复律的起始剂量为O. 5J/kg,随后的复律能量应加倍。 1Okg 以上儿童应

15、使用成人电极板或电极片，以减少经胸阻抗。 婴幼儿的电极板或电极之间的距离应至少有2. 55cm新生儿可给予侧面支撑，并采用前一后位电极放置法。16试述休克的诊断要点和治疗原则。答：诊断要点为：病因和病史：有创伤、 失血、 脱水、 急性心肌梗死、 严重感染、 药物过敏或麻醉药过量等病史。心率超过100次/min,脉搏细弱甚至不能触及。器官低灌注表现，如皮肤湿冷、毛细血管再充盈时间超过2s 、尿量少于 0 5m1 (kg?h) 或少于30m1/h、神志改变。低血压：收缩压低于 90mmHg脉压差低于30mmHg原有高血压者， 血压下降幅度超过基础血压的 30。 缺氧和酸中毒的表现。休克治疗应遵循以

16、下原则：迅速识别，早期发现。在明确病因前尽早采 取支持措施。确定休克原因，积极治疗原发病。处理并发症。简答题答案简述急救护理学的重要作用。答： (1) 急救护理学拓展了护理学的研究范畴； (2) 急救护理体现了现代护理的水平； (3) 急救护理在急危重病人抢救中的作用； (4) 急诊护士与急危重病人及家属的沟通。.简述急救医疗总体规划的内容及目的。答： (1)总体规划内容包括：急救医疗单位及其可利用的人力和物资资源；急救人员、急救车辆、急救设备的装备标准，急诊医疗机构设置形式(急救中心、急诊科或急诊室)；对 医院急救能力的评价和分级，安排专科急诊的设置意见和发展规划；建立 先进、可行、实用的社

17、会急救通讯网络；国家和地方政府的救灾计划纲要和实施意见等。 (2) 总体规划涉及目标、资源、机构、人员、设备等方面以及财政预算拨款，其目的在于提高抗重大事故发生的急救能力，以防患于未然。.简述院前急救的任务与原则。答：(1)院前急救的任务：日常院前急救； 灾害事故的院前急救；大型集会活动的救护待命；通讯网络中的枢纽 任务；救护知识的普及。(2)院前急救的原则：先排险后施救；急救 与呼救并重；先重伤后轻伤；先施救后运送；转送与救护相结合；院外和院内紧密衔接。简述院前急救实施救护的措施。答： (1) 采用合理的救护体位。 (2) 呼吸、心跳停止者，立即进行心肺脑复苏。 (3) 保持呼吸道通畅，对有

18、窒息、发绀者， 应迅速解开衣领， 清除口咽部异物、 血块和分泌物， 有条件时给氧。 (4)维护循环系统功能。 (5) 维持中枢神经系统功能。 (6) 对猝死、创伤、烧伤及骨折等病人进行现场救护。 (7) 止血。 (8) 包扎， 可减轻伤者疼痛， 减少出血，避免附加损伤及细菌污染。 (9) 固定。 (10) 对疑有脊椎损伤者，应立即予以制动，以免造成瘫痪。简述急诊护士应掌握的急救技术和技能。答： (1) 急诊护理工作内涵及流程，急诊分诊； (2) 急诊室的医院感染预防与控制原则； (3) 常见急危重症的急救护理； (4) 创伤病人的急救护理； (5) 急危重症病人的监护技术及急救护理操作技术；

19、(6) 急诊抢救设备、物品及药品的管理； (7) 急诊病人心理护理要点及沟通技巧； (8) 突发事件和群伤的急诊急救。.简述分诊的等级。答：(1) I级：病人无反应或已行气管插管；呼吸骤停/窒息；无脉搏；(2) II级：高度危险状态；新出现的意识混乱/嗜睡/定向力丧失；严重的疼痛痛苦；病人需要两个或更多的医疗资源帮助，或心率、呼吸或氧饱和度处于危险地带；一旦确定为1级或II级情况，病人将直接被带入抢救室并立即通知医生参与抢救；(3)m级：病人需要两个或更多的医疗资源帮助，但生命体征未处于危险地带；(4) IV级：病人只需要一个医疗资源的帮助；(5) V级：病人不需要医疗资源的帮助。.简述根据病

20、情分诊时病人的分类。答：(1) I类病人由于遭遇重大事件而处于危及生命的状态，或生命体征不稳定而需要立即复苏。(2) II类病人处 于潜在危及生命的状态， 生命体征处于临界状态， 但有快速恶化的潜在危险，需要立即处理并持续地严密监护。（3） m类病人处于有潜在恶化的危险状态， 生命体征相对稳定，需要尽早治疗。（4） IV类病人处于急性但稳定的状态， 生命体征稳定，可等待一段时间而无严重并发症发生。（5） V类病人的损害较小， 情况稳定， 可等待就诊而病情不会恶化， 为来急诊科就诊的普通病人。简述 4 种颜色分诊卡的应用。答： （1） 红色：病人有生命危险，需立即处理。适用于下列情况：气道损伤引

21、起的呼吸困难、严重烧伤、心脏问题、不可控制或严重的大出血、 胸腹部开放性创伤、 严重的颅脑损伤、 休克等。 （2） 黄色：病人可能有生命危险，需尽早处理。适用于下列情况：烧伤、复合伤或较大的骨折、脊椎损伤、不复杂的颅脑损伤等。 （3） 绿色：病人有较轻微的损伤， 能行走。 适用于下列情况： 次要部位的骨折和损伤、 烧伤面积 12mg/ d1)应立即给予治疗，以恢复血容量和促进尿中的钙排泄。(2)心血管和肾功能良好的病人可按 300500m廿h输注0. 9%生理盐水，直至血容量补足并出现多尿(尿量A 200m1/h)。一旦血容量恢复，生理盐水输注速度可减至100200m1/ho治疗期间应密切监测

22、和维持血清钾与镁的浓度，以防多尿导致低血钾和镁。 (3) 对于心力衰竭或肾功能不全的病人，可选择血液透析来快速降低血钙水平。极端情况下可使用螯合剂 如PO4,50mmo用812小时输入或乙二胺四乙酸(EDTA)1050mg/kg用4小时输入 。 心力衰竭者用呋塞米(按 1mg kg) 时需小心， 因其可促进骨钙释放而加重高血钙。 (4) 密切观察病人的神经、心血管和胃肠道症状，监测心电图变化、实验室结果和出入量等情况，及时发现治疗期间的病情变化并观察药物疗效与不良反应，配合医生采取必要的应对措施。.简述高钙血症的病情评估。答：高钙血症的症状常在血清总钙浓度n12mg d1(3mmo1 L) 时

23、出现。(1) 高血钙的神经系统症状有：抑郁、无力、疲乏、意识水平下降以及幻觉、定向力障碍、肌张力降低、抽搐和昏迷等。 (2) 高钙血症可干扰肾脏的尿浓缩功能；而多尿则可导致脱水、钠、钾、镁和磷丢失，肠钙吸收与骨钙释放的恶性循环而使高钙血症加重。 (3) 高血钙最初可使心肌收缩力增加，当钙水平达15mg/d1(3.75mmo1L)时可出现心肌抑制、自律性降低和心室收缩期缩短。 有效不应期缩短和高钙血症病人常伴有低钾血症，两个因素均可导致心律失常。血清钙浓度13mg d1(3 25mmo 1 L)时，QT间期缩短，P格口 QRS同期延长；当血清钙浓度15mg/di时，可出现房室传导阻滞，并进展为完

24、全性心脏阻滞甚至心脏骤停。高血钙还可加重地 高辛的毒性作用并引起高血压。 (4) 胃肠道症状包括吞咽困难、便秘、消化 性溃疡和胰腺炎。.简述代谢性酸中毒的病因和发病机制。答：(1)高AG正常氯型代谢性酸中 毒。乳酸性酸中毒：正常人血乳酸水平较低，约为 12mmo 1L,当超过 4mmo1 L 时称为乳酸性酸中毒，是代谢性酸中毒的常见原因。 酮症酸中毒：是机体对饥饿的极端病理、生理反应的结果。药物或毒物所致的代谢性酸 中毒：主要为水杨酸类及醇类化合物所致的酸中毒。尿毒症性酸中毒：慢 性肾衰竭病人，当肾小球滤过率降至 2030m1/min以下时，高氯型代谢性 酸中毒可转变为高 AG型代谢性酸中毒，

25、为尿毒症性有机阴离子不能经肾小 球充分滤过、排泄以及重吸收增加所致。(2)正常AG高氯型代谢性酸中毒。 肾外性：包括a. HCO3丢失：主要从肠道丢失；b.尿道旁路手术：如输 尿管一乙状结肠吻合术后的病人常有明显高氯型酸中毒；e.酸性盐类进人体内过多；d 慢性呼吸性碱中毒，当呼吸恢复正常时，可出现短暂的高氯型酸中毒。肾性：大部分肾性高氯型酸中毒为肾小管酸中毒。简述急性或严重代谢性碱中毒时的主要功能与代谢障碍。答： (1) 神经肌 肉系统：出现烦躁不安、精神错乱、谵妄等中枢神经系统兴奋的表现。游离钙减少，神经一肌肉应激性增高，表现为面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足抽搐等。 (2) 血红蛋白氧

26、离曲线左移：碱中毒时，葡萄糖酵解明显增加。(3)心血管系统：K+在碱中毒时容易从细胞外进入到细胞内而形成低钾 血症，病人可因此出现各种心律失常。如果使用洋地黄类药物，很易发生中毒。止匕外，碱中毒还使Mg2+专移到细胞内，病人可出现血压下降、心脏传导阻滞，甚至心搏骤停。 (4) 呼吸系统：碱血症可抑制呼吸中枢而导致严重的低氧血症。(5)实验室检查：呼吸性酸中毒时HCO3也可增高，但根据血pH值及PaCO2佥查结果，一般不难区分。肺泡一动脉(alveolar-arterial ,a-a)氧梯度值正常者，常提示为单纯性代谢性碱中毒。在确定有代谢性碱中毒的基础上，可根据尿C1-浓度来确定是否为对氯反应

27、性或对氯耐受性代谢性碱中毒。简述代谢性碱中毒的急救与护理措施。答： (1) 积极治疗基础病因和纠正碱中毒：对氯敏感性碱中毒的治疗主要是补充Na+、K极C1。容量不足伴血Na+、KM氐者，经补充血容量后常可较快恢复。(2)其他合并症状的处理：伴有严重低钾血症者，需补充钾盐。对于部分合并水肿、有效循环血量不足所导致的代谢性碱中毒 ( 如充血性心力衰竭或应用过量利尿剂导致的碱中毒) ，补充钠盐时应注意心血管负荷的情况，可用KC1代替NaCI补充后K+S入细胞内而可使Na+专移至吆田胞外，以增加 Na锹度。如果排除氯摄入过多引起的碱中毒，且肝功能正常，可口服氯化铵治疗。 (3) 少数因精神因素而自我催

28、吐所引起的碱中毒，应针对心理情况予以劝慰治疗。 (4) 氯耐受性代谢性碱中毒：主要针对病因治疗，病因确定后应及时通过各种方法进行治疗，包括外科手术等。保钾利尿剂 ( 如安体舒通或氨苯蝶啶) 常暂时有效。补充NaC1一般无效，部分病人补充 KC1可起一定作用。(5)环加氧酶抑制剂：是治疗Banter综合征的有效药物，以呻噪美辛最为常用。在 Gitelman综合征中，除了补充钾，镁的补充也十分重要，可补充氯化镁。 (6) 合并严重肾衰竭的代谢性碱中毒可采用血液透析治疗，以使用醋酸钠透析液为妥。简述慢性呼吸性酸中毒的病情评估。答： (1) 急性严重呼吸性酸中毒可出现呼吸急促、呼吸困难和明显的神经系统

29、症状等。起病初病人可有头痛、视野模糊、烦躁不安等，进一步可发展为震颤、神志模糊，甚至谵妄，严重者可昏迷。(2)高CO2B症由于CO2具有亲脂性，且可很快透过血一脑脊液屏障而迅速进入脑脊液和脑组织，出现的神经系统症状也较严重。另外，明显的pH下降和高CO汕症可造成周围血管扩张、血压下降、心搏出量下降以及心律失常等， 可加重神经系统的障碍而成为急性严重呼吸性酸中毒症状的原因。 (3) 慢性呼吸性酸中毒以相关疾病的表现为主，包括气促、呼吸困难、咳嗽、下肢浮肿以及其他缺氧症状等。简述呼吸性酸中毒的急救与护理措施。答： (1) 急性呼吸性酸中毒时，应迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使积蓄的CO

30、戏快排出。由呼吸停止或气道阻塞引起者，应尽快气管插管，保持气道通畅；由吗啡导致呼吸中枢抑制者，可用纳洛酮静脉注射。对于慢性阻塞性肺疾病的病人，应采取控制感染和祛痰等措施。 (2) 呼吸中枢兴奋剂和机械通气有时可迅速改善呼吸性酸中毒。(3)血pH过低或出现严重并发症，如高钾血症伴有心室颤动者，可根据具体情况静脉滴注一定量的碱性药。应注意，必须在保证有足够通气而使过多的CO2及时排出的前提下，才可应用NaHCO治疗。.简述呼吸性碱中毒的病情评估、急救与护理措施。答： (1)病情评估：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕、四肢及口周感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低Ca2嘀关，碱中毒本身促使神经

31、一肌肉兴奋性增高也是原因之一。神经系统功能障碍除了与碱中毒对脑功能的损伤外，还与脑血流量减少有关，因为低碳酸血症可引起脑血管收缩。呼吸性碱中毒时，可因细胞内、外离子交换和肾排钾增加而发生低钾血症；或因血红蛋白氧离曲线左移而使组织供氧不足。实验室检查血浆H2CO浓度或PaCOlM少，pH升高。可伴有低血钾、低血钙等。 (2) 急救与护理：首先应防治原发病，去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒病人可吸入含5%的CO2昆合气体；或用纸袋罩于病人口面部，使其吸入呼出的气体以维持血浆 HCO3浓度。 对精神性通气过度者可使用镇静剂。简述创伤致死的死亡高峰。答： (1) 创伤后死亡第一高峰。创伤后数秒

32、至数分钟内死亡的创伤包括：大脑、脑干、高位脊髓，心脏、主动脉、其他大血管的严重撕裂伤。 (2) 创伤后死亡第二高峰。大约有12 种创伤可能在第一个小时内导致死亡，这些创伤包括：硬膜外血肿、硬膜下血肿、血气胸、脾破裂、肝撕裂、严重骨盆骨折，所有其他严重或多发创伤引起的严重失血。创伤后第三死亡高峰。指发生在创伤后数天至数周内的死亡。其原因主要为感染、败血症、多脏器、系统功能衰竭等。.简述创伤初始评估的内容。答：初始评估遵循“ABCDE的原则，尽快查明致命的问题，并加以解决。a：固定颈椎及维才e呼吸道通畅；b：维持呼吸 及换气功能；C：维持循环及控制出血；D:意识；E:暴露身体检查及控制 环境 (

33、避免低温 ) 。简述多发性创伤的临床特征。答： (1) 生理紊乱严重，早期死亡率高。 (2)伤势重，休克发生率高。 (3) 低氧血症发生率高。 (4) 早期诊断困难，容易漏诊。 (5) 伤情处理矛盾多， 确定救治顺序困难。 (6) 并发症多， 感染发生率高。.简述MODS定义以及创伤诱发 MOD的机制。答：(1)MOD潴多发伤发生 后， 2 个或 2 个以上原本正常的器官在诊治过程同时或相继发生功能不全或衰竭。（2）创伤诱发MoDS勺机制包括：直接损害内皮细胞的结构及功能； 缺血和再灌注损伤；激活炎症细胞和体液因子，引起过度的应激和炎症 反应；削弱或破坏机体的局部屏障和全身防御系统，导致感染或

34、脓毒症。.简述多发伤的快速全面初步评估。答：接诊多发伤病人，首先进行ABSF估，检查气道（A） ，有无出血（B） 和休克 （s） ，然后脱去病人衣服，进行全面检查，主要是判明有无致命性损伤。为了不致遗漏重要伤情，Freeland等建 议 以 “ CRASH_PLA” N 指 导 检 查 ， 其 含 意 是 ： C=cardiac（ 心 脏 ） ， R=respiration（ 呼吸），A=abdomen腹部），S=spine（脊髓），H=head供颅）， P=pe1vis（ 骨盆 ） ， L=1imb（ 四肢 ） ， A=arteries（ 动脉 ） ， N=nerves（ 神经 ） 。评 估

35、病人的同时，分诊护士应快速、详细地询问受伤病史，帮助医生作出正确 诊断。.简述GCSF分及其意义。答：睁眼反应|言语反应|运动反应。自动睁眼4|回答正确5| 遵嘱活动6。呼唤睁眼3| 回答错误4| 刺痛定位5。刺痛睁眼2|语无伦次3| 躲避刺痛4。不能睁眼1| 只能发声2| 刺痛肢屈3 。空| 不能发声1|刺痛肢伸2。空|空|不能活动1。将3类得分相加，即得到GCSF分。选 择病人评估时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同，用较高的分数进行评分。GC潸迷评分本身可用于病人分类。总分在8分以下表示昏迷。对于头部外伤病人，1315分表示轻度外伤；912分表示中度外伤； 38分表示重度外伤。

36、简述颅脑损伤的伤情轻重分级。答： （1） 轻型 （ 单纯脑震荡或伴颅骨骨折）GCS13- 15分，昏迷030分钟，轻度头痛头昏，神经系统和脑脊液检查无明显改变。 （2） 中型 （轻度脑挫裂伤或伴颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者)GCS9-12分，昏迷0. 56小时，轻度神经系统阳性体征，生命体征轻度改变。 (3) 重型 ( 广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤及脑干伤或颅内血肿)GCS18分，深昏迷6小时，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷，有明显的神经系统阳性体征，生命体征明显改变。 (4) 特重型 ( 指重型中更急更重者)GCS3-5分，脑原发伤重，深昏迷，去大脑强直或伴其他脏器伤、休克等, 已有晚期

37、脑疝，包括双瞳散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。简述颅脑损伤的对症治疗及并发症处理。答： (1) 高热。常见原因为脑干或下丘脑损伤以及呼吸道、泌尿系或颅内感染等。常用物理降温法有冰帽、或头、颈、腋、腹股沟等处放置冰袋或敷冰水毛巾等。体温过高、物理降温无效或引起寒战时，可采用亚低温治疗。 (2) 躁动。病人突然躁动不安常为意识恶化的预兆，提示有颅内血肿或脑水肿。必须先寻找躁动原因并做相应的处理，然后考虑给予镇静剂。 (3) 消化道出血。为下丘脑或脑干损伤引起应激性溃疡所致，大量使用糖皮质激素也可诱发。除了补充血容量、停用激素外，可应用质子泵抑制剂奥美拉唑( 洛赛克 ) 。 (4) 尿崩。为下

38、丘脑受损所致。尿量每日4000ml尿比重1. 005。可给予垂体后叶素治疗，记录每小时尿量，监测血电解质。 (5) 急性神经源性肺水肿。可见于下丘脑和脑干损伤。主要表现为呼吸困难，咯血性泡沫痰，肺部布满湿哆音，血气分析显示PaO2降低和PaCO研高。此时，病人可取头高脚低卧位，如病情允许，可将 双下肢下垂，高流量吸氧，用20%30%的酒精湿化，机械通气者采用呼气 末正压通气。同时采用强心、利尿、扩血管治疗，以增加心排出量，减轻肺 水肿。(1) 经输血、补液等措施治疗休克不见好转，或暂时好转后不久又恶化，或与输血速度明显相关； (2) 胸腔闭式引流或胸腔穿刺出来的血液很快凝固； (3) 胸腔穿刺

39、抽出胸内积血后，很快又见积血增长； (4) 红细胞和血色素进行性下降，检查积血的红细胞计数和血色素含量与体内血液接近； (5) 胸腔闭式引流每小时引流量超过200 毫升，才!续3小时以上，或第45小时以后仍每小时超过100150毫升。引流出的血液颜色鲜红，温度较高； (6) 凝固性血胸抽不出来，或在已行胸腔闭式引流者亦引流不出来，然而病情不断恶化，肺与纵隔受压严重，连续 X线检查胸部阴影逐渐扩大。简述心包填塞的定义及表现。答： (1) 外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称为血心包或心包填塞，是心脏创伤急速致死的原因。由于心包的弹力有限，急性心包积血达150m1即可限制血液回心和

40、心脏跳动，引起急性循环衰竭，进而导致心搏骤停。(2)典型的表现是Beck三联征，即静脉压升高、动脉压下降和心音遥远。 X 线检查可显示心影略扩大，各弓消失。心脏B超检查能探测到心包积液，是评价心包积液的有效、无创检查手段，但约有5的假阴性。试验性心包穿刺有一定诊断价值，若抽出不凝固血液，即可确诊。简述腹部损伤病人应进行剖腹手术的情况。答： (1) 腹痛和腹膜刺激征有进行性加重或范围扩大者； (2) 肠鸣音逐渐减少、消失或出现明显腹胀者；(3) 全身情况有恶化趋势，出现口渴、烦躁、脉率增快或体温、白细胞计数上升者； (4) 膈下有游离气体表现者； (5) 红细胞计数进行性下降者； (6) 血 压

41、由稳定转为不稳定甚至休克者；或积极救治休克过程中，情况不见好转反而继续恶化者； (7) 腹腔穿刺吸出气体、不凝血液、胆汁或胃肠内容物者；(8) 胃肠出血不易控制者。简述脊髓损伤的类型。答： (1) 脊髓休克期。脊椎遭受严重损伤后，远端脊髓功能暂时抑制， 特点为损伤平面以下呈迟缓性瘫痪， 肌张力低下或消失，深、浅感觉完全丧失，腱反射消失。 (2) 脊髓完全性损伤。脊髓休克期过后，损伤平面以下由于失去中枢神经支配而表现出功能释放， 肢体瘫痪由松弛状态变为痉挛状态，腱反射亢进。损伤平面以下深、浅感觉完全消失，包括肛门周围与肛门感觉丧失，大、小便功能障碍。 (3) 脊髓前部损伤。损伤平面以下的肢体瘫痪

42、和浅感觉 主要是痛温觉丧失，深感觉正常，有括约肌障碍。 (4) 脊髓中央损伤。多见于颈椎，通常由于颈椎过伸牵拉所致，临床表现为脊髓中央损伤综合征：瘫痪症状呈上肢重于下肢，或上肢单侧瘫，双下肢无瘫痪， 损伤平面以下触觉和深感觉障碍 亦可有感觉过敏或感觉减退。其恢复过程为：下肢运动功能先行恢复，膀胱次之，最后为上肢运动功能。(5) 脊髓后部损伤。表现为脊髓后部损伤综合征：损伤平面以下深感觉障碍，对称性颈部、上肢与躯干的疼痛及烧灼感，少数病人可出现椎体束征。 (6)脊髓半侧损伤。临床称脊髓半侧横贯伤综合征。损伤平面以下同侧肢体上运动神经元损伤，呈痉挛性瘫痪，反射亢进，有病理反射，对侧肢体损伤平面12

43、节段以下痛、温觉消失，但触觉功能无影响。半侧性脊髓损伤好发于胸段。 (7) 神经根损伤。可发生于任何脊髓节段，但最多见的是马尾神经根损伤：表现为根性麻木和疼痛。尽管神经根耐受压迫能力较强，但时间过久也会变性，不能恢复。简述疑有脊柱、脊髓损伤的病人的搬运方法。答：凡疑有脊柱、脊髓损伤的病人，均应按脊柱骨折进行急救和搬运。正确的搬运方法是：使用木板如门板为担架，34人将病人平抬、平放在担架或门板上，绝不可以使头颈部或躯干扭曲和弯曲；亦可采用“滚动”方法，将病人移到担架上。颈椎骨折脊髓损伤时，应将病人头部固定并加以牵引。简述挤压综合征的评估。答：外伤后，血液和组织蛋白破坏分解后的有毒代谢产物被吸收入

44、血，引起外伤后急性肾小管坏死，并可引发急性肾衰竭。局部症状：疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕、变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，受压皮肤周围有水泡形成； (2) 全身症状：头晕、食欲不振、心悸、气急，甚至出现面色苍白、四肢厥冷，大汗淋漓等休克表现。肌红蛋白尿是诊断挤压综合征的一个重要标准。临床上还可出现高钾血症、酸中毒、氮质血症、肾衰竭。简述中暑的发病机制。答： (1) 热射病。在高温环境中，人体产热和从环境中获得的热量不能与生理性散热达到平衡，致使体内热量蓄积，引起体温升高。随着体内热量的蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退、心排出量减少、 中心静脉压升高， 汗腺功能衰竭， 可使体内热量进一步蓄积， 体

45、温骤增，甚至达42以上。临床上以高热、 无汗和意识障碍为主要特征。 (2) 热痉挛。高温环境中，人的散热方式主要是出汗。一般认为一个工作日内最高生理限度的出汗量为 6L， 但在高温环境下， 劳动者的出汗量可在10L 以上。 因大量出汗，使体内钠、钾丢失过多，引起肌肉痉挛和疼痛。 (3) 热衰竭。由于大置出汗，同时人体对热环境不适应，可引起周围血管扩张，但不伴内脏血管收缩，以致循环血量减少，中枢供血不足，发生循环衰竭。简述先兆中暑的症状，以及先兆中暑、轻症中暑的救护措施。答： (1) 先兆中暑指在高温环境中工作一段时间后，出现轻微的头晕、头痛、耳鸣、眼花、口渴、浑身无力及步态不稳。体温可正常或低

46、热。 (2) 立即将病人转移至阴凉、通风处。解开衣服，安静休息。观察体温、脉搏、呼吸、血压变化。服用防暑降温剂，如仁丹、十滴水或藿香正气散等，并补充含盐清凉饮料。简述如何对重症中暑患者对症处理及加强基础护理。答： (1) 对症处理：保持气道通畅，充分给氧；纠正水、电解质、酸碱失衡，热衰竭者重点输液补充血容量； 热痉挛者重点补钠， 肌痉挛严重者可静脉注射10葡萄糖酸钙；防治急性肾衰竭、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭、DIC等。(2)加强基础护理：口腔护理；皮肤护理，降温过程中注意保护皮肤，防止冻伤 和褥疮发生；根据病情，给予流质、半流质饮食或鼻饲饮食，加强营养支 持。简述电击伤的病情评估。答： (1

47、) 询问电击的通电时间，电流强度，检查电流进口及出口，确认电流途径。 (2) 评估全身情况。遭电击后，轻者可出现面色苍白、反应迟钝、呆滞、四肢无力、心悸，同时可出现肌肉疼痛或短暂抽搐，严重者会出现休克或昏迷。需要强调的是，电击数分钟后或一周左右， 可出现神经麻痹、 呼吸、 心跳停止等征象， 外表上呈现昏迷不醒的状态，对此不应认为是死亡，而应看作是“假死” 。这是由于心室纤颤、延髓中枢受抑制或呼吸痉挛引起的。但呼吸中枢和心脏若同时受损，多立即死亡。闪电损伤引起的呼吸停止的时间长，还可造成骨折、皮肤I、II度烧伤及复苏后神经系统的异常。 (3) 评估局部情况。电击部位多有灼伤，进口多见于上肢，局部

48、组织有坏死，皮肤焦黄或完全炭化。深部组织如肌肉、血管、神经等严重损伤和坏死，组织迅速水肿。接地的肢体有电流的出口，类似爆炸或枪伤的伤口。简述淹溺的定义及分类。答： (1) 淹溺是被液体介质淹没并造成原发性呼吸功能受损的过程。因大气道内存在液体空气界面，导致病人无法呼吸。(2)淹溺可分为：湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分(22m1/kg),充塞呼吸道和肺泡后发生窒息；湿性淹溺约占淹溺者的90%;干性淹溺：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸入，约占淹溺者的 10。简述淹溺的发病机制。答： (1) 淡水淹溺。淡水较血浆或其他体液渗透压低。进入人体后迅速吸收到血循环，使血容量增加，严重病例可

49、引起溶血，出现高钾血症和血红蛋白尿，同时血液稀释引起低钠、低氯及低蛋白血症。淡水吸入最重要的临床意义是肺损伤。肺泡表面活性物质灭活，使肺顺应性下降、肺泡表面张力增加，肺泡塌陷、萎缩，呼吸膜破坏，发生通气血流比例失调。即使对淹溺者迅速复苏，其肺损伤过程也会继续进展，出现广泛肺水肿或微小肺不张。 此外， 肺泡内液体妨碍正常气体交换， 损害氧合作用。海水淹溺。海水含3 5氯化钠，是血浆的3 倍以上，而且含有大量钙盐及镁盐，为高渗液，对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞有化学损伤作用，促使肺水肿发生。吸入的海水较淡水在肺泡内停留时间长，不能吸收到血液循环，反而能使血液中的水进入肺泡腔，产生肺水肿、肺内分流，

50、减少气体交换、出现低氧血症，且较淡水淹溺更为严重而持久。不论何种类型的淹溺都可引起肺顺应性降低、肺水肿、严重低氧血症和混合性酸中毒。严重脑缺氧者还可促发神经源性肺水肿。淹溺者猝死的常见原因是严重心律失常。简述冻伤分度的临床表现与分区。答： (1) 冻伤分度的临床表现：分度| 程度|临床表现。I度|部分皮肤损伤|皮肤紫红，轻度肿胀，损伤部发痒，感 觉异常，有刺痛，所有症状数日内消失，但局部长期对寒冷过敏。II度 |皮 肤全层损伤|皮肤上有淡黄色或红色小水泡，皮肤水肿伴明显不适感，需10- 30天恢复。出度|皮肤全层和皮下冻结|皮肤和皮下组织坏死，在坏死组织上 有血疱，坏死组织部分融解或脱落并化脓

51、，缺损多以n期愈合，愈合时间30- 60天。IV度|皮肤全层、皮下组织、肌肉、肌腱和骨冻结|皮肤、皮下组织、 皮下软组织和骨坏死，分界线通常在伤后第二周内出现。 (2) 分区：凝结区 是最严重的， 在损伤的远端， 是 不可逆的； 充血区是浅层的， 损伤的近端， 细胞损伤最轻， 一般不需要治疗， 10 天内可以恢复；淤滞区是中间区，损伤较严重但可以恢复，需要治疗。简述烧伤的发病机制。答：高温作用于人体皮肤、黏膜后，不同层次的细胞因蛋白质变性和酶失活而发生变质、 坏死， 直接造成局部组织细胞的损害。邻近的毛细血管发生充血、渗出，通透性增加，血栓形成。另一方面，烧伤后机体反应可释放出多种生物活性物质

52、，如儿茶酚胺、糖皮质激素、抗利尿激素等应激性激素；缓激肽、补体碎片、组织胺等炎性介质释出；花生四烯酸转变为前列腺素、 血栓素、 白三烯； 其他因子如血小板活性因子、 白介素、肿瘤坏死因子释放，引起烧伤的局部炎症反应和一系列全身反应。简述强酸烧伤、强碱烧伤及吸人性烧伤的特点。答： (1) 强酸烧伤的特点是组织脱水、蛋白沉淀、凝固，迅速结痂，一定程度上限制了强酸向深部组织侵蚀。 (2) 强碱烧伤的特点是强碱与组织蛋白结合，形成碱性蛋白化合物，易于溶解，使创面进一步加深；皂化脂肪组织；使细胞脱水而死，并产热加重损伤。因此，强碱造成的损伤比强酸严重。 (3) 吸入性烧伤多为吸入火焰、 蒸汽或刺激性烟尘

53、、气体引起。轻度烧伤仅限于咽喉以上，口、鼻、咽黏膜发白或脱落，分泌物增多，伴刺激性咳嗽、吞咽困难或疼痛。中度烧伤在支 气管以上， 声嘶、 呼吸困难。 重度烧伤深达细支气管， 呼吸困难发生早且重，肺水肿出现较早。.简述烧伤的现场急救。答：（1）保护受伤部位：迅速脱离热源，降低局 部温度；避免局部再损伤，伤处的衣、裤、袜应剪开取下，不可剥脱；转 运时，伤处向上以免受压；减少污染，用清洁的被单、衣服等覆盖创面或 简单包扎。（2）镇静止痛：安慰和鼓励病人，使其情绪稳定；酌情使用 安定、哌替啶（ 杜冷丁 ） 等；因重伤者可能已有休克，用药需要经静脉，注意避免抑制呼吸中枢；手足烧伤的剧痛，可用冷浸法减轻。

54、 （3）呼吸道护理： 火焰烧伤后，呼吸道受烟雾、热力等损害，需十分重视呼吸道通畅，必要时气管切开 （ 勿等到呼吸困难表现明显时） ，及时给予氧气。.烧伤严重度的分类。答：（1）成人烧伤严重程度分类轻度烧伤：总面积在 9%以下的II度烧伤。中度烧伤：总面积在10%29%或面积在9%以下的田度烧伤。重度烧伤：总面积在 30%4_9%或面积在10%19%的田 度烧伤， 或总面积不超过30 ， 但有下列情况之一者： 全身情况严重或有休克， 有复合伤或合并伤（如严重创伤、化学中毒等） ， 有中、 重度吸入性损伤。特重烧伤：总面积在50%以上或田度烧伤面积在20%以上。（2）小儿烧伤 严重程度的分类和成人

55、不同。轻度烧伤：总面积在5%以下的II度烧伤。中度烧伤：总面积在5%15%的II度烧伤或面积在5%以下的田度烧伤。重度烧伤：总面积在15%25%或面积在5%10%之间的田度烧伤。 特重度烧伤：总面积在25 %以上或面积在10%以上的田度烧伤。简述急性中毒的中毒机制。答： （1） 局部化学损伤。强酸、强碱等腐蚀性化学物质可吸收组织中的水分， 并与蛋白质或脂肪结合， 使细胞变性、 坏死，引起局部刺激、腐蚀或坏死。 (2) 缺氧。一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物可阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害。抑制酶的活性。部分毒物由于其本身或代谢产物能够抑制酶的活性而产生毒性作用。如

56、有机磷农药可抑制胆碱酯酶活性；重金属可抑制含巯基酶的活性，氰化物抑制细胞色素氧化酶的活性等。 (4) 中枢神经抑制作用。有机溶剂 ( 如苯类 ) 和吸入性麻醉剂 ( 如乙醚 ) 可通过血一脑脊液屏障作用于中枢神经系统，从而抑制脑功能。 (5) 受体竞争。如阿托品可竞争性抑制胆碱能受体。 (6) 干扰细胞膜及细胞器的生理功能。如四氯化碳在体内经氧化去氯产生自由基，可使细胞膜中的脂肪酸发生过氧化，由此导致线粒体、内质网变性，进而导致细胞死亡。简述毒物的吸收过程。答： (1) 经消化道吸收。是生活性中毒的主要途径，胃和小肠是消化道吸收的主要部位。 毒物的理化性质可影响其在消化道的吸收。水溶性化学物能

57、在酸性的胃液内吸收，脂溶性化学物主要在碱性的肠液内吸收。 (2) 经呼吸道吸收。气体、蒸汽或气溶胶状态的化学物主要经呼吸道吸收并直接进入血液，是发挥毒性作用最快的途径，且毒性作用出现早而严重。刺激性或有异味的气体常可引起机体的反应或警觉而及时进行应对；无色、无嗅、无刺激性的气体常因不被察觉而致吸收量大，因此较易发生急性中毒。 (3) 经皮肤吸收。皮肤是人体的天然保护屏障，正常情况下经皮肤吸收的毒物量少且速度慢。当皮肤破损或在高温、高湿度环境下，毒物吸收加快。 皮肤对于脂溶性毒物如有机磷农药、 芥子气、 苯类化合物等较易吸收。简述急性中毒的救护原则。答： (1) 立即终止毒物的接触和吸收。 (2

58、) 清除 对症支持治疗。 (6) 病情观察与护理要点。 (7) 健康教育。促进已吸收的毒物排出。特异解毒剂的应用。(5)简述促进已吸收毒物排出的护理措施。答： (1) 利尿。大多数毒物可由肾脏排出，静脉输液可增加尿量而促进毒物的排出。补液的同时可选用作用较强的利尿剂如呋塞米增加尿量，促进毒物的排出；根据毒物的不同性质改变尿pH,碱化或酸化尿液有利于毒物排出。有急性肾衰竭不宜采用利尿方法。(2) 氧疗。一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出，高压氧是治疗一氧化碳中毒的特效疗法。(3)血液净化。血液透析：可用于清除血液中分子量较小、非脂溶性的毒物。一般在中毒 12 小时内进行

59、效果较好。但对某些进入人体后无可逆作用的药物，如氰化物、胆碱酯酶抑制剂等，基本上无效。血液灌流：适用于分子量大、脂溶性高、易与蛋白质结合的毒物中毒。 血浆置换： 适用于与血浆蛋白结合率高 ( 大于 60 ) ，又不易被血液透析或血液灌流所清除的毒物中毒，特别是生物毒如蛇毒、蕈中毒等。简述有机磷杀虫药中毒的三大综合征。答： (1) 毒蕈碱样(M 样) 症状：出现最早，因副交感神经末梢兴奋所致。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、尿频、大小便失禁、心率减慢、支气管痉挛和气促等，严重者出现肺水肿。此类症状可用阿托品对抗。 (2) 烟碱样 (N 样

60、) 症状： 因乙酰胆碱在横纹肌神经一肌肉接头处过度蓄积和刺激所致。小剂量时表现为兴奋，大剂量时表现为抑制，症状有面、眼睑、舌、四肢和全身的横纹肌纤维颤动，甚至发生强直性痉挛，而后肌力减退、瘫痪，严重者因呼吸肌麻痹而死亡。此类症状不能用阿托品对抗。 (3) 中枢神经系统症状：表现为头痛、头晕、乏力、谵妄、惊厥。严重者可发生昏迷、频繁抽搐，往往因呼吸中枢麻痹而死亡。.简述阿托品试验的方法及结果判断。答：静脉推注阿托品0. 51. 0mg10分钟后如果出现口干、 口渴、 面部或全身皮肤潮红等阿托品副反应则可排除有机磷杀虫药中毒。如果未出现上述症状，或M样症状减轻，分泌物减少，提示有机磷杀虫药中毒。简