第二篇第三章肺部感染性疾病课件1

1、第二篇第三章肺部感染性疾病第二篇第三章肺部感染性疾病优选第二篇第三章肺部感染性疾病优选第二篇第三章肺部感染性疾病肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症第一节 肺炎概述肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症第流行病学 我国每年250万例肺炎12.5万人因肺炎死亡，死亡率5%左右，各种致死病因中居第5位。WHO统计全球人口死因顺序，急性呼吸道感染仅次于心血管疾病居第2位。老年或机体免疫力低下者（用免疫抑制剂，器官移植、肿瘤、糖尿病、尿毒症、嗜酒、药瘾、艾滋病）伴发肺炎时病死率高。流行病学 我国每年250万例肺炎12.5万人因肺炎死亡，死 病因和发病机制 是否

2、发生肺炎决定于两个因素： 病原体 宿主因素 病因和发病机制 是否发生肺炎决定于两个因素：病因、发病机制和病理 肺炎简单过程 正常的呼吸道防御机制有气管内纤毛运载系统，肺泡内的吞噬细胞等使气管隆凸以下的呼吸道无菌，许多因素可以损伤这些防御功能和人体免疫功能，使病原菌到达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血，水肿，肺泡内纤维旦白渗出和细胞浸润，临床表现发热、咳嗽、痰、心悸、气促、肺浸润、炎症体征和肺部X表现，某些由葡萄球菌和革兰氏染色阴性菌所致肺组织有坏死性病变外，肺炎治愈后一般不留瘢痕，肺可恢复原来结构和功能。病因、发病机制和病理 肺炎简单过程 正常的呼吸道防御机制分 类（一）解剖分类1、大

3、叶性肺炎（lobar pneumonia）即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）肺泡肺段肺叶以肺泡腔病变为主常见致病菌为肺炎链球菌X线显示节段性片状密度增高影分 类（一）解剖分类1、大叶性肺炎（lobar pneum大叶性肺炎大体病理标本大叶性肺炎右中叶肺炎正侧位片右中叶肺炎正侧位片右中叶肺炎CT片肺窗右中叶肺炎补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等14天后血清中出现血清沉淀素帮助诊断。5mg雳化吸入Bid）。病因、发病机制和病理 肺炎简单过程 正常的呼吸道防御机制有气管内纤毛运载系统，肺泡内的吞噬细胞等使气管隆凸以下的呼吸道无菌，许多因素可以损伤这些防御功能和人体免疫功能，使病原菌

4、到达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血，水肿，肺泡内纤维旦白渗出和细胞浸润，临床表现发热、咳嗽、痰、心悸、气促、肺浸润、炎症体征和肺部X表现，某些由葡萄球菌和革兰氏染色阴性菌所致肺组织有坏死性病变外，肺炎治愈后一般不留瘢痕，肺可恢复原来结构和功能。2、院内获得性肺炎 （hospital acquired pneumonia,HAP）是指入院时不存在，也不处感染潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎。二、变态反应性曲菌病 对曲菌过敏者吸入大量曲菌孢子后引起畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、棕黄色脓痰、喘息（哮喘为其突出表现），痰和血常规嗜酸性粒细胞增多。（二）经纤维支气管镜或人工气道吸引

5、细菌培养浓度 105cfu/ml可认为是感染病原菌。革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等伊曲康唑 商品名斯皮仁诺 口服 100200mg/日，副作用肝功能受损。PaO2/FiO2 250优选第二篇第三章肺部感染性疾病侵袭性肺曲霉病CT表现的演变存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。急性呼吸衰竭，需要气管插管/机械通气引起真菌感染决定因素是真菌的毒力、数量与侵入途径，真菌对机体的不同器官有倾向性侵袭作用，如曲霉菌易侵犯人的呼吸道，隐球菌易侵犯脑膜。右中叶肺炎CT片纵隔窗补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等右中叶肺炎2、小叶性肺炎（lobular pneumon

6、ia）即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影2、小叶性肺炎（lobular pneumonia）即支气管支气管肺炎大体病理标本支气管肺炎第二篇第三章肺部感染性疾病课件13、间质性肺炎（interstitial pneumonia）以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影3、间质性肺炎（interstitial pneumonia 间质性肺炎病理切片

7、 间质性肺炎有条件可经支气管镜取痰送检。肺曲菌病主要由烟曲菌引起，该菌常寄生于呼吸道，自然界分布广（谷草发霉等）当慢性病免疫力极度低下时发病，临床四种类型。革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等血压80%，并有核左移或中毒颗粒后期湿啰音革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等PaO2/FiO2 250CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎氮质血症（BUN 20mg/dl，7mmol/dl2、小叶性肺炎（lobular pneumonia）典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈

8、色痰、胸痛（五联征）重症社区肺炎诊断标准侵袭性肺曲霉病CT表现的演变新上市的两性霉素B脂质体副作用小，毒性小，已投入临床作用，但价钱贵。变化的原因：环境发生改变治疗 轻症患者消除诱发本病原因（如广谱抗菌素应用，激素，体内留置的导管）常能自行好转。血清念珠菌特异IgE抗体测定有助诊断。低血容量性休需要大量静脉补液纠正水、电解质和酸碱紊乱 非感染性肺炎： 物理化学和过敏因素亦可引起肺炎：（1）如肿瘤病人肺部接受放射治疗可损伤肺组织，引起放射性肺炎，严重发生肺纤维化。（2）吸入化学物质也可发生支气管及肺损伤，引起化学性肺炎，有的引起呼衰，呼吸窘迫综合征。（3）过敏原引起变态反应，肺部嗜酸细胞浸润，X

9、可为斑片，游走性病灶血嗜酸细胞增多即过敏性肺炎。 第二篇第三章肺部感染性疾病 非感染性肺炎：（三）患病环境分类 按发生环境可分为： 1、社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP） 2、医院获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP）（三）患病环境分类 按发生环境可分为：1、社区获得性肺炎（CAP）CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎肺炎球菌（40%）革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌1、社区获得性肺炎（CAP）CAP是指在医院外罹

10、患的感染性肺2、医院获得性肺炎（HAP） HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎占全部院内感染的第3位革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等肺炎球菌（30%）金黄色葡萄球菌（10%）免疫受损宿主（ICH）2、医院获得性肺炎（HAP） HAP是指患者入院时不存在，也 2、院内获得性肺炎 （hospital acquired pneumonia,HAP）是指入院时不存在，也不处感染潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎。院内感染特点：（1）所致细菌性肺炎中，肺炎球菌占30%，金黄色葡萄球菌占10%，需氧革兰氏

11、染色阴性杆菌（绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌，肠原杆菌等增至约50%，其余为耐青霉素G的金黄色葡萄球菌，真菌和病毒，一些以往很少报道病原体（军团菌、卡氏肺孢子虫、衣原体）相继出现，革兰氏染色阴性杆菌肺炎病死率仍高（3040%）。（2）住院病人多数免疫功能低下，有的使用抗癌药物，免疫抑制剂，各种医源性因素（如留置各种导管、辅助呼吸、雾化吸入等污染交叉感染）抗生素不恰当使用，都使病原体更趋复杂多变，双重感染真菌+细菌。（3）老年及危重病人，严重创伤，多易致多脏器衰竭，营养不良，酸碱电解质紊乱，所以使肺炎更加复杂，尤为难治，要全面兼顾，采取综合措施。 2、院内获得性肺炎 （hospital发

12、热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀肺实变及胸水体征革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶临床表现发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘（一）确定肺炎诊断 首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来： 1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、非感染性肺部浸润诊断与鉴别诊断（一）确定肺炎诊断 首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染（二）评估严重程度 1、病史2、体征3、实验室和影像学异常4、重症肺炎的诊断标准（二）评估严重程度 1、病史评估严重程度.三个主要

13、因素:局部炎症程度,肺炎播散,全身炎症反应.还考虑以下:（一）病史 年龄65岁;存在基础疾病或相关因素,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 评估严重程度.三个主要因素:局部炎症程度,肺炎（二）体征 呼吸频率30次/分；脉搏 120次/分；血压30次/分；脉搏 120次/分；（三）实验室和影像学异常 血白细胞计数20109/L或4109/L,或中性粒细胞计数 1109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaO2)60mmHg、 PaO2/FiO250mmHg；血肌酐106umol/L或血尿素氮7.

14、1mmol/L ；血红蛋白90g/L或血细胞比容0.30 ；血浆白蛋白20109感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据,如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据,如血培养阳性、代谢性酸中重症社区肺炎诊断标准 次要标准：3条呼吸30次/分PaO2/FiO2 250多肺叶浸润意识障碍 氮质血症（BUN 20mg/dl，7mmol/dl血WBC 4000 /mm3血小板100,000 /mm3体温（深部）36C低血容量性休需要大量静脉补液主要标准：1条感染性休克

15、需用升压药物急性呼吸衰竭，需要气管插管/机械通气 IDSA/ATS: Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults (Clinical Infectious Diseases 2007; 44:S2772)重症社区肺炎诊断标准 次要标准：3条主要标准：1条IDSA/（三）确定病原体 1、痰2、经纤维支气管镜或人工气道吸引3、防污染样本毛刷4、支气管肺泡灌洗5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养（三）确定病原体 1、痰确定病原体（一）痰 光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞2

16、5个，或鳞状上皮细胞:白细胞1:2.5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度107cfu/ml,可认为是肺炎的致病菌； 104cfu/ml,则为污染菌；浓度105-106cfu/ml，两次以上，也可认为是致病菌。确定病原体（一）痰 光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞（二）经纤维支气管镜或人工气道吸引 细菌培养浓度 105cfu/ml可认为是感染病原菌。（三）防污染样本毛刷如细菌浓度103cfu/ml，可认为是感染的病原体。（四）支气管肺泡灌洗如细菌浓度104cfu/ml，防污染BAL标本细菌浓度103cfu/ml，可认为是致病菌。（五）经皮细针抽吸（

17、六）血和胸腔积液培养（二）经纤维支气管镜或人工气道吸引 细菌培养浓度 10 几种常见肺炎的症状，体征、X线征见表（略）。p20 几种常见肺炎的症状，体征、X线征见表（略）。p治 疗抗感染治疗是最主要的环节重症肺炎首选广谱强力抗菌药物4872小时后应对病情进行评价并根据培养结果选择针对性抗生素治 疗抗感染治疗是最主要的环节预 防加强体育锻炼，增强体质减少危险因素注射流感或肺炎疫苗预 防加强体育锻炼，增强体质肺炎链球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）第二节 细菌性肺炎第二节 细菌性肺炎大蒜制剂 对念珠菌，隐球菌，曲菌有抑制作用。血红蛋白90g/L或血细胞比容20109/L或41

18、09/L,或中性粒细胞计数80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测实验室检查血常规：WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗右中叶肺炎正位片X线检查右中叶肺炎X线检查右中叶肺炎右侧位片右中叶肺炎诊 断症状体征血常规胸片病原学诊 断症状鉴别诊断1.金黄色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原体肺炎3.侵袭性肺曲霉病4.肺结核5.肺癌鉴别诊断1.金黄色葡萄球菌肺炎4 , 真菌性肺炎 白色念珠菌、曲菌、放线菌、毛霉菌等。（3）过敏原引起变态反应，肺部嗜酸细胞浸润，X可为斑片，游走性病灶血嗜酸细胞增多即过敏性肺炎。咪康唑 6001200mg

19、/日分23次溶于5%GS250ml静滴，12小时滴完，疗程26周或更长。治疗 轻症患者消除诱发本病原因（如广谱抗菌素应用，激素，体内留置的导管）常能自行好转。（二）免疫学检查 变态反应性曲菌病患者烟曲菌抗原浸液皮试呈型和型变态反应。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎4、肺血栓栓塞症低血容量性休需要大量静脉补液物理化学和过敏因素亦可引起肺炎：Alexander Fleming (1881-1955)（2）住院病人多数免疫功能低下，有的使用抗癌药物，免疫抑制剂，各种医源性因素（如留置各种导管、辅助呼吸、雾化吸入等污染交叉感染）抗

20、生素不恰当使用，都使病原体更趋复杂多变，双重感染真菌+细菌。氮质血症（BUN 20mg/dl，7mmol/dl控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整金黄色葡萄球菌（10%）存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。SARS胸部X线表现演变过程3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术要求连续3次以上痰培养有白色念珠菌生长。4、肺血栓栓塞症聚合酶链反应（PCR）1.金黄色葡萄球菌肺炎4 , 真菌性肺炎 白色念珠菌、曲菌、放线菌、毛霉菌等2.肺炎支原体肺炎（myco

21、plasmal pneumonia）临床表现：起病缓慢，全身症状明显胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术病原体培养2.肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumon3.侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis)宿主及高危因素肺部症状和体征胸部CT：结节影、晕轮征、新月征痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定3.侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary 图1d0图3d10图 2d3

22、侵袭性肺曲霉病CT表现的演变图1图3图 2侵袭性肺曲霉病CT表现的演变肺泡内大量的曲霉菌丝肺泡内大量的曲霉菌丝4.肺结核结核中毒症状：低热、乏力等痰找抗酸杆菌阳性胸片4.肺结核结核中毒症状：低热、乏力等干酪性肺炎X线正位片干酪性肺炎右侧包裹性积液右侧包裹性积液5.肺 癌多无急性感染中毒症状血白细胞计数通常不高胸片5.肺 癌多无急性感染中毒症状右下肺癌X线正位片右下肺癌治 疗1.抗菌药物治疗2.支持治疗3.并发症的处理4.感染性休克的治疗治 疗1.抗菌药物治疗5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。引起真菌感染决定因素是真菌的毒力、数量与侵入途径，真菌对机体的不同器官有倾向性侵袭作用，如曲

23、霉菌易侵犯人的呼吸道，隐球菌易侵犯脑膜。1、肺结核SARS胸部X线表现演变过程血常规：WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒（二）体征 呼吸频率30次/分；评估严重程度.上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖3, 病毒性肺炎 常常有腺病毒，呼吸道合胞病毒、流感病毒，麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯胞疹病毒。胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展痰标本新鲜送检、培养。（三）实验室和影像学异常 血白细胞计数20109/L或4109/L,或中性粒细胞计数90 mmHg，以保证重要器官的血液供应控制感染：对病因不明的重症感染

24、患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者纠正水、电解质和酸碱紊乱处理心衰4.感染性休克的治疗补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等预 防 避免诱发因素 注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期15年预 防 避免诱发因素【附】传染性非典型肺炎病原体 SARS冠状病毒（SARS-associated coronavirus） 常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性 56以上90分钟即可杀死病毒病原体 SARS冠状病毒（SARS-associated发病机制和病理SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播发病机制未明病理改变主要显示弥漫性肺泡

25、损伤和炎症细胞浸润发病机制和病理SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的临床表现潜伏期210天起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38，严重时可有气促、呼吸窘迫肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征临床表现潜伏期210天实验室和其他检查1、实验室检查WBC计数正常或下降常有淋巴细胞计数减少血小板可下降实验室和其他检查1、实验室检查WBC计数正常或下降2、胸部影像学检查X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影多发性，双侧性双下肺多见胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变2、胸部影像学检查X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影SARS胸部X线表现演变过程SARS胸部X线表现演变过程SA

26、RS胸部CT表现SARS胸部CT表现3、病原学检查病毒分离聚合酶链反应（PCR）检测特异性IgM、IgG抗体3、病原学检查病毒分离诊 断对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断 诊 断对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变治 疗 抗病毒治疗 一般治疗 激素治疗 机械通气 并发症治疗治 疗 抗病毒治疗 肺部真菌感染 肺部真菌感染 真菌感染最终取决于真菌的致病性，机体的免疫状态及环境条件对机体与真菌之

27、间的影响。 引起真菌感染决定因素是真菌的毒力、数量与侵入途径，真菌对机体的不同器官有倾向性侵袭作用，如曲霉菌易侵犯人的呼吸道，隐球菌易侵犯脑膜。健康人对真菌有天然的高度抵抗力，但环境条件等如居住于潮湿发霉的房屋，从事职业,需要接触带有真菌的物品（香菇种植）均可能感染真菌。感染方式可吸入真菌孢子引起，寄生口腔内真菌，机体免疫力下降时引起肺部感染，体内其它部位真菌亦可循淋巴或血液到肺部，静脉高营养中央静脉插管留置时间过长，致白色念珠菌生长，致念珠菌败血症。 真菌感染最终取决于真菌的致病性，机体的免疫状态及环境 特别强调近年由于抗生素、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的广泛使用，肺真菌感染有增多趋

28、势，要注意预防肺部真菌感染,X线无特征性，诊断告培养结果真菌阳性及特征性病理做出诊断。 特别强调近年由于抗生素、糖皮质激素、细胞毒药物及免常见支气管一肺真菌病肺念珠菌病肺曲菌病肺隐球菌病肺毛霉菌病肺组织胞浆菌病肺奴卡菌病肺放线菌病常见支气管一肺真菌病 肺念珠菌病 肺念珠菌病是由白色念珠菌或其它念珠菌所引起，白色念珠菌对组织粘力尤强，致病力较其它念珠菌更强，念珠菌尚可产生致病性强的水溶性毒素，临床上引起休克。肺念珠菌临床有二个类型，也是病程发展中的两个阶段。 肺念珠菌病 肺念珠菌病是由白色念珠菌或其它念珠菌 一、支气管型 类似慢性支气管炎症状，咳嗽、咳痰，痰粘液性，乳白色，可憋喘、气短、多不发热

29、。X线双肺下野纹理增粗。 一、支气管型 类似慢性支气管炎症状，咳嗽、咳痰， 二、肺炎型 类似急性肺炎、发热、畏寒、咳白色粘液痰，酵臭味、可胶冻状、咯血、气急。X线支气管肺炎阴影，两肺中下野弥漫点状或小片状阴影，还可并发肺脓肿，少数并发渗出性胸膜炎。 二、肺炎型 类似急性肺炎、发热、畏寒、咳白色粘液痰 诊断 健康人痰中10%20%可查见念珠菌。诊断肺念珠菌病：要求连续3次以上痰培养有白色念珠菌生长。 痰涂片查见念珠菌菌丝。或经动物接种证明有致病力。 留痰标本应先用3%双氧水含濑数次，不用头一、二口痰。痰标本新鲜送检、培养。有条件可经支气管镜取痰送检。 血清念珠菌特异IgE抗体测定有助诊断。 14天后血清中出现血清沉淀素帮助诊断。 诊断 治疗 轻症患者消除诱发本病原因（如广谱抗菌素应用，激素，体内留置的导管）常能自行好转。 重症 氟康唑：第1日400mg静脉滴注，以后200mg/d静脉滴注，较轻患者可用氟康唑胶囊口服。两性霉素B治疗先每日0.1mg/kg溶于5%GS静滴，避光，每日增加5mg，至每日3040mg（不超过50mg）维持13个月，总量12g。也可雾化吸入（注射用水20ml十二性雾素B12.5mg雳化吸入