血小板无效输注及治疗课件

1、血小板无效输注及治疗血小板无效输注及治疗一 概念多次输入血小板后，由于产生了免疫相关及非免疫相关因素的影响，致使血小板输注无效，出血趋势不减轻，甚至加重出血。发生率3070%，此外还可引起发热反应或输血性紫癜。一 概念多次输入血小板后，由于产生了免疫相关及非免疫相关因素二 血小板无效输注的判断标准1 临床出血趋势不减轻，或出现输血性紫癜，出血加重。血小板计数较输注前又有下降。二 血小板无效输注的判断标准1 临床2 血小板纠正计数指数（CCI）CCI=(输注后血小板计数-输注前血小板计数)L体表面积（m2）/（输注血小板数1011） 若输注后1小时 CCI 7500/L 12小时 CCI 600

2、0/L 24小时 CCI 4500/L 连续3次，可判断为血小板无效输注。2 血小板纠正计数指数（CCI）3血小板恢复百分率（PR%） PR% =(输注后血小板计数-输注前血小板计数) 全血容量 100%/输注血小板数 全血容量=体表面积（m2）2.5若输注血小板24小时后，PR%20%，可判断为血小板无效输注3血小板恢复百分率（PR%）三 血小板无效输注的原因1 非免疫相关病因 占67.5%(1）发热及败血症：感染可使血小板生存期缩短,G 败血症患者的血小板无效输注发生率为57.5%(2）脾脏肿大：患者比正常人破坏增加30%,不是独立原因(3）弥散性血管内凝血：消耗大量血小板三 血小板无效输

3、注的原因1 非免疫相关病因 占67.5(4）抗菌素的应用：二性霉素B、万古霉素、环丙沙星等(5）造血干细胞移植：预处理全身照射、GVHD、静脉闭塞病（VOD）、CsA的应用、HLA抗体的产生(6）其他：成人儿童、女性男性(4）抗菌素的应用：二性霉素B、万古霉素、环丙沙星等 2 免疫相关因素 占17.5%ABO不合 随输血次数增多而增加输入血小板25次后，ABO相合的血小板无效输注发生率为36%ABO主要/次要不相关的血小板无效输注发生率为75% HLA不合 主要原因，占所有病因11.7%血小板抗原不合 存在与血小板糖蛋白上，占2.1%3 非免疫+免疫因素 占15% 2 免疫相关因素 占17.5

4、% 四血小板无效输注的发病机理1 网状内皮系统的破坏发热、败血症时IL-1、TNF、PGE2可激活网状内皮系统，使血小板被快速清除BMT时供者T细胞直接破坏血管内皮细胞，增加血小板黏附。 四血小板无效输注的发病机理1 网状内皮系统的破坏2 血小板的免疫性破坏HLA抗原不合的血小板输入后，供者混杂的单核细胞、激活的B淋巴细胞上的黏附分子作用于患者的T淋巴细胞，引起CD8+细胞的增殖，破坏输入的血小板。ABO不合或血小板抗原不合，输入血小板后，发生抗原抗体反应，或激活补体系统，或细胞毒作用，可破坏输入的血小板。2 血小板的免疫性破坏五 血小板无效输注的治疗治疗原发病，增加输注血小板量。免疫为主病例

5、以预防为主。1 配型相合的血小板输注ABO血型相合，HLA配型相合，血小板抗原（PFA）相合五 血小板无效输注的治疗治疗原发病，增加输注血小板量。免疫2 清除白细胞的血小板输注：（1）用白细胞滤器将每一单位血小板中白细胞数目降到5106以下 68例输入血小板时用白细胞滤器，血小板无效输注发生率 2.94%（2例） 72例直接输入血小板，血小板无效输注发生率 20%（14例） 38例再障需长期输注血小板者，16例用白细胞滤器，仅2例发生无效输注，而对照组22例有11例出现无效输注。（2）紫外线照射以破坏残存血小板中的白细胞活性（3）浓缩血小板离心2 清除白细胞的血小板输注：3 大剂量静脉丙种球蛋白的输注大量丙球可暂时性封闭抗体，减少免疫性因素所致血小板的无效输入。剂量：0.4g/kg，连用5天