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文档简介
1、业务学习急性胰腺炎Acute Pancreatitis十二病区许晓怡业务学习讲授目的和要求1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防3.了解本病的病因及发病机制讲授目的和要求主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗主要内容概述急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等,分水肿(间质)型和坏死型。解部:胰腺是人体第二大消化腺,位于的后方,在第1-2腰推的前方横贴子腹后壁,其位置较深。功能:外分泌:产生频
2、液,750-1500m/矢。內分泌:B细胞分泌姨岛素,A细胞分泌胰高糖,D绍饱分泌生长抑素,G细胞分泌促局概述病因和发病机制胆石,微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成Odd括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明病因:1、胆道疾病2、过量饮酒和暴饮暴食3、十二指肠液反流4、创伤5、其它病因和发病机制胰腺保护机制酶少量胰腺分泌酶原大部分均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原
3、颗粒中胰腺质实、庚液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性,防止酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Odd括约肌,胰管括约肌均可防止返流胰腺保护机制发病机制发病基础:胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质机制:胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制自身消化理论致病因子胰腺腺泡细胞损伤激活或释放胰蛋白酶原胆汁肠激酶胰蛋白酶(起始酶)激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B胆酸间质型)缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素溶血卵磷脂,溶血脑磷脂(坏死型)血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克
4、出血溶血自身消化理论病理急性水肿型:多见,约占90%,表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血急性坏死型:少见,病情严重。胰实质坏死,血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和D、ARDS。易岀现脓肿、假性霎肿和瘘管形成病理临床表现腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆炎胆石症部位:上腹正中或偏左,放射至腰背部性质:钝痛、刀割样(持续性时间:轻症35天,重症时间更长症
5、状恶心、呕吐及腹胀寒战高热、休克、黄疸(发热:多数低、中度发热,坏死一高热低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血m水电解质及酸碱平衡紊乱其他:急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病(胰腺癌:以上6点加消瘦乏力)临床表现业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺炎44张课件业务学习急性胰腺
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