病理生理学-20.dic p教研室

病理生理学教研室弥漫性血管内凝血Disseminated intravascular

coagulationDIC主要内容回顾生理学基础概念原因及发病机制诱因及分期对机体的主要影响纤溶系统抗凝血系统抗凝凝血系统凝血纤溶血管内凝血、抗凝及纤溶处于动态平衡抗凝系统抗凝系统的组成细胞抗凝单核巨噬细胞系统的吞噬、清除作用体液抗凝丝氨酸蛋白酶抑制物类:AT-Ⅲ蛋白酶类:TM-APC系统组织因子途径抑制物（TFPI）:P180纤溶系统纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物水解凝血酶、凝血因子-纤溶抑制物(PAI-1等)＋内源性凝血时PK分解产生激肽酶外源性凝血时产生的tPA和uPA降解纤维蛋白纤溶系统激活机制血管

血细胞与凝血/抗凝平衡内皮细胞、Pt、RBC、WBC弥散性血管内凝血disseminatedintravascu

ar

coagu

ation

DICDIC是指在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要特点状态→低凝状态表现为：

,

贫血，休克和

功能障碍一、DIC的原因和发病机制（二）DIC的发病机制组织因子

，启动外源性凝血系统，挤压综合征，烧伤，大手术，产科意外，

，实质坏死，白血病细胞破坏DIC的发病机制血管内皮细胞损伤损伤的VEC TF

，启动外源性凝血系统胶原 ，接触激活FⅫ，启动内源性凝血系统酶性激活的方式启动内源性凝血系统DIC的发病机制RBC破坏，WBC破坏大量ADP、膜磷脂，促进Pt粘附，TF样物质，WBC受刺激表达TFPt激活、粘附、 ，促进凝血血细胞的大量破坏DIC的发病机制促凝物质

入血急性坏死性胰腺炎蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生细胞 促凝物质羊水中含有组织因子样物质二、影响 发生发展的因素吞噬、清除凝血酶，纤维蛋白等促凝物清除纤溶酶，FDP，内毒素等单核巨噬细胞系统功能受损影响

发生发展的因素肝功能严重蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等

减少凝血因子的灭活肝细胞坏死，

TF影响

发生发展的因素孕妇3 ，血小板，凝血因子↑，抗凝物质↓酸 时，凝血因子活性↑，血小板 性↑，肝素抗凝活性↓血液的状态影响

发生发展的因素休克巨大血管瘤微循环三、DIC的分期、分型期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期四、 的功能代谢变化表现形式多样，轻重不等多部位同时出现，不易用 病解释出现突然，同时伴DIC的其他临床表现一般止血药物无效的发生机制凝血物质消耗继发纤溶亢进FDP的作用FDP具有抗凝作用抑制Pt粘附促进毛细血管壁通透性增强3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验-二聚体检查——反映继发性纤溶亢进的重要指标凝血酶FbgFbn纤溶酶纤维蛋白多聚体D-二聚体肾脑肺心胃肠道肾上腺和垂体多

功能

综合征（

iporgan

dysfunction

syndrome，MODS）（二）功能DIC引起的休克具有以下特点突然出现与病情不符伴严重广泛

及四肢末梢的有MODS

率高（三）休

克DIC引起休克的机制微血栓形成，微循环阻塞→回心血↓冠状动脉血栓→心肌缺血缺氧→心收缩力↓→CO↓→BP↓→血容量↓→BP↓激肽和补体激活→激肽、组胺

→血管扩张、通透性↑→血浆外渗、回心血↓，

R

↓

→

BP↓休克FDP可增强激肽和组胺的作用裂体细胞（schistocyte）DIC时，外周血涂片中出现的形态各异的变形的RBC或RBC碎片，呈星形、新月形、盔甲形等，统称为裂体细胞。（四）微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血DIC时伴发的一种特殊类型的贫血微血管腔内纤维蛋白丝形成红细胞受到机械损伤及裂体细胞脆性高，发生溶血，继而发生贫血，称为微血管病性溶血性贫血。功能休克贫血五、DIC防治的病理生理学基础1、防治

病2、改善微循环（早期）3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡抗凝治疗补充凝血因子抗纤溶治疗小结、复习、预习影响DIC发生发展的因素有：

单核巨噬细胞系统功能受损

肝功能严重

血液的 状态微循环

。DIC的发展过程可以分为：期继发性纤三溶期亢。进期消耗性低凝期单

选

题严重组织损伤引起DIC的主要机制是B、凝血因子Ⅴ被激活

D、血小板受损A、凝血因子Ⅲ入血C