医学影像学-循环系统课件

心脏大血管X线诊断（二）一、风湿性心脏病风湿性心脏病包括急性和亚急性风湿性心脏炎及慢性风湿性瓣膜病。前者是风湿热的心脏累及，虽可引起影像学改变，但无特异性，诊断主要依据临床体查、化验、ECG，后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害，可发生任何瓣膜，以二尖瓣最常见，其次是主动脉瓣和三尖瓣，肺动脉瓣最少。

(一）、临床与病理年龄20—40岁，女性多见，轻者无症状或活动后心悸气促，重者活动受限、心衰。二尖瓣狭窄：症状较早，咯血、肺水肿。心尖区闻及舒张期隆隆样杂音，舒张期震颤。二尖瓣关闭不全：症状较晚。心尖区闻及收缩期吹风样杂音。向腋窝传导，可扪及收缩期震颤。主动脉瓣损害：可有心绞痛。狭窄严重时有头晕、晕厥、猝死，胸骨右缘第2肋间闻及粗糙的喷射性收缩期杂音，并向颈部传导。主动脉关闭不全时，胸骨左缘第3—4肋间闻及吹风样舒张期杂音。

(二）、X线表现与血液动力学1、二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄→

左房血进左室受阻→左房压↑→左房↑↑↓↓主动脉结、左室↓肺静脉压↓肺淤血↓右室↑表现：①左心房重度增大②右心室增大③主动脉结、左室缩小④肺淤血⑤二尖瓣钙化⑥二尖瓣型心。(二）、X线表现与血液动力学2、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全→

左房接受左室血→左房血↑→左房↑↑↓左室↑↓肺淤血↓右室↑表现：①左心房增大②左心室增大③右心室增大④肺淤血⑤主动脉可正常或缩小⑥二尖瓣型心。二、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病：冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。我国发病率在心脏病中为第三位。临床与病理：冠心病、病变：动脉内膜早期：内膜下脂质沉着→纤维组织增生→形成血管腔内隆凸的粥样硬化性斑块→斑块增大或斑块溃疡→血栓形成→管腔狭窄阻塞。二、冠状动脉粥样硬化性心脏病轻者：供血不足见于心脏活动增加时（运动），心肌暂时性缺血（劳力型心绞痛）；重者：痉挛，斑块出血，血栓形成，管腔完全梗阻→心肌急性梗死。临床表现：隐性冠心病；心绞痛；心肌梗死；梗死后并发症：心律紊乱，心力衰竭；原发性猝死；临床诊断：症状，体征，ECG，生化酶等；二、冠状动脉粥样硬化性心脏病另外：1、形成室壁瘤时，可见左室缘局限性彭突；局部搏动减弱，消失或反向；有纵隔心包粘连。2、有室间隔穿孔时，双侧心室在短时间内增大，以左室增大为主，且肺部同时出现肺充血与肺静脉压增高；3、乳头肌断裂或功能不全时，肺静脉压进行性升高，左心房增大。冠脉造影：可显示管腔狭窄，闭塞，瘤样扩张，龛影，痉挛，侧支循环情况。三、房间隔缺损（一）、临床与病理：房缺是最常见的先天性心脏病之一，可分为第一孔型（原发孔型）和第二孔型（继发孔型）；后者多见。正常时：左心房平均压8-10mmHg.右心房平均压4-5mmHg.三、房间隔缺损当房间隔有缺损时：左房血→右房→右室→肺。肺动脉压一般正常或轻度升高。显著升高则少见，且多发生于成年人。重度肺动脉高压，右心衰时可致双向分流→紫绀。症状：心悸、气促、重度活动受限、紫绀、右心衰；三、房间隔缺损体征：胸骨左缘第二至三肋间可闻及收缩期杂音。ECG：不完全性右束支传导阻滞，右心室增大。造影：左房→右房。三、房间隔缺损（二）Ｘ线表现：心影呈“二尖瓣”型，心胸比率增大，其中半数以上病例为中度以上增大。右心房、右心室增大，肺动脉段明显突出，主动脉结正常或变小，肺动脉段及肺门动脉搏动增强，后者被称为“肺门舞蹈征”。肺充血→肺动脉高压。心血管造影：左心房造影时，右心房立即显影。可判断分流量的多少及缺损的解剖部位。四、法洛四联症右心室肥厚为继发性改变，与肺动脉狭窄有关。法洛四联症时，由于室间隔缺损通常较大使左、右心室和主动脉压力接近，右向左的分流量主要取决于肺动脉狭窄的程度。肺动脉狭窄越重、右心室射血阻力越大，经室间隔缺损的右向左分流量也就越大，体动脉血氧饱和度就越低→紫绀。四、法洛四联症临床上，患者发育迟缓，活动能力下降，常有气急表现，喜蹲踞或有晕厥史。紫绀多于生后４—６个月出现，伴杵状指（趾）。听诊于胸骨左缘２～４肋间可闻及较响亮的收缩期杂音，可们及震颤。四、法洛四联症重型法洛四联症紫绀明显、肺动脉重度狭窄或闭锁，室间隔缺损大．其Ｘ线表现基本同常见型，但心胸比率常有较明显的增大，肺门阴影显著缩小或无明确的肺门结构，肺血减少更加明显，且肺野内出现支气管动脉形成的网状侧枝循环影。正位（左图）平片示两肺肺血管减少、细小。肺门阴影亦缩小。心脏轻度增大，扁平如靴状，心尖圆钝，轻度翘起。右心室及右心房增大，肺动脉段凹陷。主动脉弓部增宽。升主动脉右移，上腔静脉亦右移。左前斜位（右图）示心前缘丰隆，心尖向后方翘起。

五、心包炎（一）概述：本病是指发生于心包脏、壁层的炎性病变；病因可为感染性，如结核杆菌、病毒、化脓性细菌。真菌、梅毒螺旋体、寄生虫等。以结核感染最为常见；也可为非感染性，如外伤、肿瘤、尿毒症、粘液水肿以及自身免疫性疾病。五、心包炎（二）临床与病理心包炎时，心包脏、壁层间可仅有以纤维蛋白为主的渗出物，表面粗糙呈绒毛状。由于无明显渗液，称为干性心包炎。而另有一类心包炎，心包腔内有数量不等的渗液，称湿性心包炎、渗出性心包炎或心包腔积液。依病因不同，积液性质可为浆液性、浆液血性、血性、化脓性或乳糜性等。五、心包炎心包具有相当强的韧性。当积液缓慢增长时，它可逐渐扩张，容纳２－３L的液体。少量积液或缓慢增长的大量积液时，心包腔内的压力不升高或仅轻度升高。迅速增长的少量积液或超过心包代偿能力的大量积液时，心包腔内压力升高，心室舒张受限，体肺静脉回流受阻和压力升高，临床出现心包填塞的症状、体征，严重者循环几乎呈停滞状态，患者休克或死亡。五、心包炎缩窄性心包炎：为心包脏、壁两层之间发生粘连，并形成坚实的纤维结缔组织，明显限制心脏的收缩和舒张活动。厚度可达1ｃｍ以上，一般以心室面，包括隔面增厚、粘连为显著。右心室受压，舒张受限，静脉回流到右心房受阻，引起静脉压升高，颈静脉充盈，上腔静脉扩张、肝大、腹水、浮肿等。左心室受压，舒张受限，左心房和肺静脉压升高。心排出量随之减少，造成脉压下降。当二尖瓣囗部位被心包纤维瘢痕包绕时，可引起肺循环淤滞，左心房亦可增大。五、心包炎（三）Ｘ线表现：1、干性心包炎Ｘ线检查时无异常表现。2、湿性应大于300ml时才能发现。①心缘正常弧段消失，心影向两侧普遍扩大，呈烧瓶状或球形。②由于体静脉向右心房的回流受阻，上腔静脉增宽。③由于心包在心底部的附着处高于心与大血管的交界处，心影的增大可向上越过心与大血管交界水平，使主动脉影缩短。五、心包炎④心缘搏动减弱或消失，而心包外的主动脉搏动正常。⑤右心房、右心室血量的减少使肺纹理减少或不显。⑥如合并左心衰竭，可有肺静脉压力升高表现。五、心包炎缩窄性心包炎的Ｘ线表现：①心影大小正常或轻度增大，也可中度增大；②心两侧或一侧心缘变直，各弧分界不清，心脏外形呈三角形或近似三角形较多见，亦可呈球形或其他形状；③心脏搏动一般明显减弱或消失；④心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现；⑤左心房压力增高时．出现肺淤血现象；⑥胸膜增厚、粘连。六、主动脉夹层（一）概述：主动脉中膜的弹性纤维和平滑肌因各种原因如高血压、马凡综合征受到损害或有发育缺陷时，其连同内膜可被撕裂，血流可自破口进人中膜内，形成主动脉的壁内假腔，即主动脉夹层。本病多见于中老年人，２／３的病例有高血压病史或高血压，男性患者比女性患者多二倍。继发于马凡综合征者，则多为青壮年。六、主动脉夹层Debakey将本病分为三型：I型，夹层波及升主动脉、主动脉弓、降主动脉并延至腹主动脉中远段，破口多位于升主动脉；II型，夹层局限于开主动脉、主动脉弓，破口多位于升主动脉；III型，夹层位于主动脉弓和降主动脉。可向远侧扩展。III型又分为两个亚型：III甲型，夹层局限于胸段降主动脉；III乙型，夹层延至腹主动脉远端。六、主动脉夹层（二）临床与病理９５％以上病例可在主动脉壁的内膜上见到一横行破口。主动脉腔被分为真、假腔两个部分，通常真腔较假腔为窄，且有变形。急性主动脉夹层最常见的症状是突发剧烈的胸、背疼痛，可向颈及腹部放射。常伴有心率增快、呼吸困难、恶心呕吐