病理生理学第九版第七章-缺氧课件

病理生理学第九版第七章-缺氧课件第七章

缺氧第七章缺氧第一节常用的血氧指标第二节缺氧的原因、分类和血氧变化的特点第三节缺氧时机体的功能与代谢变化第四节

缺氧治疗的病理生理基础第一节常用的血氧指标第二节缺氧的原因、分类和血氧变化重点难点熟悉了解掌握缺氧、发绀的概念；常用的血氧指标；各型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点；缺氧时呼吸系统、循环系统和血液系统的改变缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化缺氧治疗的病理生理基础重点难点熟悉了解掌握缺氧、发绀的概念；常用的血氧指标；各型缺由于组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程概述病理生理学（第9版）氧供减少用氧障碍代谢功能形态结构临床医学高原医学航天医学运动医学缺氧（hypoxia）缺氧为多种疾病共有的病理过程由于组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢常用的血氧指标第一节常用的血氧指标第一节物理溶解于血浆中的O2产生的张力（血氧张力）病理生理学（第9版）一、血氧分压（partialpressureofoxygen，PO2）吸入气氧分压呼吸功能：肺通气、肺换气、通气/血流比动-静脉血分流正常值：PaO2100mmHgPvO240mmHg影响因素概念物理溶解于血浆中的O2产生的张力（血氧张力）病理生理

氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度38℃，在体外100ml血液内血红蛋白所结合氧的最大毫升数病理生理学（第9版）二、血氧容量（oxygen

bindingcapacity，CO2

max）概念血氧容量反映单位容积血液最大携氧量正常值：20ml/dl取决于血红蛋白（Hb）

的质与量氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mm指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧病理生理学（第9版）三、血氧含量（oxygencontent，CO2）概念血氧含量反映单位容积血液实际携氧量正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl

静脉血氧含量（CvO2）

14ml/dl取决于氧分压与氧容量指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的病理生理学（第9版）PaO2细胞利用氧的能力Hb和氧的亲合力动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）即动脉血氧含量减去静脉血氧含量，反映组织的摄氧能量正常值：5ml/dl

影响因素：

病理生理学（第9版）PaO2动-静脉血氧含量差（CaO2-C

指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值，即血氧饱和度病理生理学（第9版）四、血红蛋白氧饱和度

（oxygensaturationofhemoglobin，SO2）概念血氧饱和度取决于氧分压及Hb与氧的亲和力正常值：动脉血氧饱和度（SaO2）约95%～98%

静脉血氧饱和度（SvO2）约70%～75%指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含病理生理学（第9版）正常为26~27mmHgP50↑表示Hb与O2的亲和力↓P50↓表示Hb与O2的亲和力↑P50

血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压氧合Hb解离曲线及其影响因素P50正常值及其意义病理生理学（第9版）正常为26~27mmHgP50氧合H缺氧的原因、分类和血氧变化特点第二节缺氧的原因、分类和血氧变化特点第二节病理生理学（第9版）缺氧的病因分类病理生理学（第9版）缺氧的病因分类以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）病理生理学（第9版）一、低张性缺氧（hypotonichypoxia）概念特征PaO2

↓、CaO2

↓以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺病理生理学（第9版）吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉（一）原因与机制不同海拔高度大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的关系病理生理学（第9版）吸入气氧分压过低（一）原因与机制不同海拔病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）正常和紫绀指甲对比发绀（cyanosis）

概念：

毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀病理生理学（第9版）正常和紫绀指甲对比发绀（cyanosis病理生理学（第9版）缺氧=紫绀？

重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会发生发绀红细胞增多者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧病理生理学（第9版）缺氧=紫绀？重度贫血患者，血红蛋白可降由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，又称为等张性缺氧病理生理学（第9版）二、血液性缺氧（hemichypoxia）Hb量减少，质改变PaO2

正常概念特征由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血病理生理学（第9版）Hb量↓——贫血Hb质改变——CO中毒、亚硝酸盐中毒等（一）原因与机制贫血眼睑苍白病理生理学（第9版）Hb量↓——贫血（一）原因与机制贫血眼病理生理学（第9版）（1）CO中毒（碳氧血红蛋白血症）

碳氧血红蛋白（Hb-CO）亲和力>Hb-O2增加其它血红素对氧的亲和力抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移病理生理学（第9版）（1）CO中毒（碳氧血红蛋白血症）碳氧病理生理学（第9版）（2）高铁血红蛋白血症

HbFe2+

HbFe3+OH氧化剂

食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症，皮肤、黏膜可出现青紫色，称为肠源性发绀Fe3+不能携氧

Fe2+-O2不能解离OHOHOH

肠源性发绀（enterogenouscyanosis）病理生理学（第9版）（2）高铁血红蛋白血症HbFe2+病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）皮肤黏膜颜色贫血——苍白Hb-CO——樱桃红HbFe3+OH——咖啡色病理生理学（第9版）皮肤黏膜颜色贫血——苍白

指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）病理生理学（第9版）三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）概念组织血流↓特征指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺病理生理学（第9版）全身性的（心力衰竭、休克）局部性的（血管狭窄或阻塞）（一）原因与机制动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺氧静脉血回流受阻而引起的缺氧，称淤血性缺氧下肢静脉栓塞病理生理学（第9版）全身性的（心力衰竭、休克）（一）原因与机病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）皮肤黏膜颜色发绀、苍白手指缺血苍白下肢缺血发绀病理生理学（第9版）皮肤黏膜颜色发绀、苍白手指缺血苍白下肢

在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少，该现象称为组织性或氧利用障碍性缺氧（dysoxidativehypoxia）病理生理学（第9版）四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）组织用氧异常概念特征在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍病理生理学（第9版）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制（一）原因与机制呼吸链及氧化磷酸化抑制剂作用环节病理生理学（第9版）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制（一）原因与病理生理学（第9版）2.维生素缺乏3.线粒体损伤（一）原因与机制损伤高温放射线辐射细菌毒素正常线粒体异常线粒体某些维生素是呼吸酶成分病理生理学（第9版）2.维生素缺乏（一）原因与机制损伤病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）皮肤黏膜颜色HbO2↑→玫瑰色病理生理学（第9版）皮肤黏膜颜色HbO2↑→玫瑰色缺氧时机体的功能及代谢变化第三节缺氧时机体的功能及代谢变化第三节病理生理学（第9版）一、呼吸系统（一）肺通气量增大PaO2↓呼吸深快

外周化学感受器呼吸中枢↑增大呼吸面积，提高氧的弥散促进静脉回流外周化学感受器敏感性↓低氧通气反应↓降低耗氧量早期：晚期：意义意义病理生理学（第9版）一、呼吸系统（一）肺通气量增大PaO2↓

从平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部可闻及湿啰音

病理生理学（第9版）一、呼吸系统（二）高原肺水肿肺水肿X片从平原快速进入2500m以上高原时，因低压是异常的呼吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现病理生理学（第9版）一、呼吸系统（三）中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg中枢性呼吸衰竭呼吸抑制、频率和节律改变周期性呼吸（periodicbreathing）异常呼吸示意图是异常的呼吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现病病理生理学（第9版）二、循环系统（一）心脏功能和结构变化心率↑心肌收缩力↑心输出量↑缺氧交感神经兴奋↑心率↑心收缩力↑呼吸↑静脉回流↑心输出量↑病理生理学（第9版）二、循环系统（一）心脏功能和结构变化心率病理生理学（第9版）二、循环系统（二）血流重分布缺氧交感兴奋↑代谢产物↑皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张保障重要器官血供钾通道开放膜超极化代偿意义病理生理学（第9版）二、循环系统（二）血流重分布缺交感兴奋↑病理生理学（第9版）二、循环系统（三）肺循环变化缺氧性肺血管收缩缺氧性肺动脉高压缺氧交感兴奋↑血管活性物不平衡（缩血管物质大于舒血管物质）肺血管收缩维持V/Q正常肺动脉压升高早期：肺血管收缩反应晚期：肺血管结构改建病理生理学（第9版）二、循环系统（三）肺循环变化缺氧性肺血管病理生理学（第9版）二、循环系统（四）组织毛细血管增生慢性缺氧缺氧诱导因子-1↑ATP↓腺苷↑血管内皮生长因子↑缩短氧弥散距离毛细血管增生病理生理学（第9版）二、循环系统（四）组织毛细血管增生慢性缺病理生理学（第9版）三、血液系统（一）红细胞和血红蛋白增多骨髓造血↑促红细胞生成素↑

携氧↑血液黏滞度↑慢性缺氧病理生理学（第9版）三、血液系统（一）红细胞和血红蛋白增多骨病理生理学（第9版）三、血液系统（二）红细胞内2,3-DPG增多、红细胞释氧能力增强2,3-DPG↑与HHb结合稳定Hb构型

Hb-O2↓RBCpH↓氧离曲线右移

HbO2+H++CO2Hb+O2H+CO2组织肺氧离曲线左移氧离曲线右移Bohr效应2,3-DPG与HHB结合的空穴示意图病理生理学（第9版）三、血液系统（二）红细胞内2,3-DPG病理生理学（第9版）四、中枢神经系统急性：头痛、激动、记忆力下降等

慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等严重：烦躁、惊厥、昏迷、死亡中枢神经系统耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感缺氧对中枢神经系统的作用基本上表现为损伤机制

脑细胞受损、脑水肿病理生理学（第9版）四、中枢神经系统急性：头痛、激动、记忆力病理生理学（第9版）五、组织细胞变化（一）代偿适应性变化利用氧的能力↑无氧酵解↑低代谢状态载氧蛋白↑尽可能多利用一点氧尽可能多产生一点ATP尽可能多节约一点氧尽可能多储备一点氧血红蛋白与肌红蛋白在标准状态下的氧解离曲线病理生理学（第9版）五、组织细胞变化（一）代偿适应性变化利用病理生理学（第9版）五、组织细胞变化（二）损伤性变化细胞膜损伤线粒体损伤溶酶体破裂ATP↓钠钾泵↓Na+内流细胞水肿钙泵↓Ca2+内流组织损伤严重缺氧造成线粒体结构破坏溶酶体破裂糖酵解↑→乳酸生成↑脂肪氧化↑→酮体↑酸中毒磷脂酶活性↑溶酶体膜磷脂分解pH↓缺氧病理生理学（第9版）五、组织细胞变化（二）损伤性变化细胞膜损缺氧治疗的病理生理基础第四节缺氧治疗的病理生理基础第四节病理生理学（第9版）一、去除病因二、氧疗三、防止氧中毒对低张性缺氧疗效最好提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧氧中毒与活性氧的毒性作用有关病理生理学（第9版）一、去除病因对低张性缺氧疗效最好氧中毒与1.缺氧、发绀的概念2.常用的血氧指标3.各型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点4.缺氧时呼吸系统、循环系统和血液系统的改变5.缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化6.缺氧治疗的病理生理基础1.缺氧、发绀的概念病理生理学第九版第七章-缺氧课件第七章

缺氧第七章缺氧第一节常用的血氧指标第二节缺氧的原因、分类和血氧变化的特点第三节缺氧时机体的功能与代谢变化第四节

缺氧治疗的病理生理基础第一节常用的血氧指标第二节缺氧的原因、分类和血氧变化重点难点熟悉了解掌握缺氧、发绀的概念；常用的血氧指标；各型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点；缺氧时呼吸系统、循环系统和血液系统的改变缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化缺氧治疗的病理生理基础重点难点熟悉了解掌握缺氧、发绀的概念；常用的血氧指标；各型缺由于组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程概述病理生理学（第9版）氧供减少用氧障碍代谢功能形态结构临床医学高原医学航天医学运动医学缺氧（hypoxia）缺氧为多种疾病共有的病理过程由于组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢常用的血氧指标第一节常用的血氧指标第一节物理溶解于血浆中的O2产生的张力（血氧张力）病理生理学（第9版）一、血氧分压（partialpressureofoxygen，PO2）吸入气氧分压呼吸功能：肺通气、肺换气、通气/血流比动-静脉血分流正常值：PaO2100mmHgPvO240mmHg影响因素概念物理溶解于血浆中的O2产生的张力（血氧张力）病理生理

氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度38℃，在体外100ml血液内血红蛋白所结合氧的最大毫升数病理生理学（第9版）二、血氧容量（oxygen

bindingcapacity，CO2

max）概念血氧容量反映单位容积血液最大携氧量正常值：20ml/dl取决于血红蛋白（Hb）

的质与量氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mm指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧病理生理学（第9版）三、血氧含量（oxygencontent，CO2）概念血氧含量反映单位容积血液实际携氧量正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl

静脉血氧含量（CvO2）

14ml/dl取决于氧分压与氧容量指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的病理生理学（第9版）PaO2细胞利用氧的能力Hb和氧的亲合力动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）即动脉血氧含量减去静脉血氧含量，反映组织的摄氧能量正常值：5ml/dl

影响因素：

病理生理学（第9版）PaO2动-静脉血氧含量差（CaO2-C

指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值，即血氧饱和度病理生理学（第9版）四、血红蛋白氧饱和度

（oxygensaturationofhemoglobin，SO2）概念血氧饱和度取决于氧分压及Hb与氧的亲和力正常值：动脉血氧饱和度（SaO2）约95%～98%

静脉血氧饱和度（SvO2）约70%～75%指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含病理生理学（第9版）正常为26~27mmHgP50↑表示Hb与O2的亲和力↓P50↓表示Hb与O2的亲和力↑P50

血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压氧合Hb解离曲线及其影响因素P50正常值及其意义病理生理学（第9版）正常为26~27mmHgP50氧合H缺氧的原因、分类和血氧变化特点第二节缺氧的原因、分类和血氧变化特点第二节病理生理学（第9版）缺氧的病因分类病理生理学（第9版）缺氧的病因分类以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）病理生理学（第9版）一、低张性缺氧（hypotonichypoxia）概念特征PaO2

↓、CaO2

↓以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺病理生理学（第9版）吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉（一）原因与机制不同海拔高度大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的关系病理生理学（第9版）吸入气氧分压过低（一）原因与机制不同海拔病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）正常和紫绀指甲对比发绀（cyanosis）

概念：

毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀病理生理学（第9版）正常和紫绀指甲对比发绀（cyanosis病理生理学（第9版）缺氧=紫绀？

重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会发生发绀红细胞增多者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧病理生理学（第9版）缺氧=紫绀？重度贫血患者，血红蛋白可降由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，又称为等张性缺氧病理生理学（第9版）二、血液性缺氧（hemichypoxia）Hb量减少，质改变PaO2

正常概念特征由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血病理生理学（第9版）Hb量↓——贫血Hb质改变——CO中毒、亚硝酸盐中毒等（一）原因与机制贫血眼睑苍白病理生理学（第9版）Hb量↓——贫血（一）原因与机制贫血眼病理生理学（第9版）（1）CO中毒（碳氧血红蛋白血症）

碳氧血红蛋白（Hb-CO）亲和力>Hb-O2增加其它血红素对氧的亲和力抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移病理生理学（第9版）（1）CO中毒（碳氧血红蛋白血症）碳氧病理生理学（第9版）（2）高铁血红蛋白血症

HbFe2+

HbFe3+OH氧化剂

食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症，皮肤、黏膜可出现青紫色，称为肠源性发绀Fe3+不能携氧

Fe2+-O2不能解离OHOHOH

肠源性发绀（enterogenouscyanosis）病理生理学（第9版）（2）高铁血红蛋白血症HbFe2+病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）皮肤黏膜颜色贫血——苍白Hb-CO——樱桃红HbFe3+OH——咖啡色病理生理学（第9版）皮肤黏膜颜色贫血——苍白

指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）病理生理学（第9版）三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）概念组织血流↓特征指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺病理生理学（第9版）全身性的（心力衰竭、休克）局部性的（血管狭窄或阻塞）（一）原因与机制动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺氧静脉血回流受阻而引起的缺氧，称淤血性缺氧下肢静脉栓塞病理生理学（第9版）全身性的（心力衰竭、休克）（一）原因与机病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）皮肤黏膜颜色发绀、苍白手指缺血苍白下肢缺血发绀病理生理学（第9版）皮肤黏膜颜色发绀、苍白手指缺血苍白下肢

在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少，该现象称为组织性或氧利用障碍性缺氧（dysoxidativehypoxia）病理生理学（第9版）四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）组织用氧异常概念特征在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍病理生理学（第9版）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制（一）原因与机制呼吸链及氧化磷酸化抑制剂作用环节病理生理学（第9版）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制（一）原因与病理生理学（第9版）2.维生素缺乏3.线粒体损伤（一）原因与机制损伤高温放射线辐射细菌毒素正常线粒体异常线粒体某些维生素是呼吸酶成分病理生理学（第9版）2.维生素缺乏（一）原因与机制损伤病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）（二）血氧变化特点及缺氧的机制病理生理学（第9版）皮肤黏膜颜色HbO2↑→玫瑰色病理生理学（第9版）皮肤黏膜颜色HbO2↑→玫瑰色缺氧时机体的功能及代谢变化第三节缺氧时机体的功能及代谢变化第三节病理生理学（第9版）一、呼吸系统（一）肺通气量增大PaO2↓呼吸深快

外周化学感受器呼吸中枢↑增大呼吸面积，提高氧的弥散促进静脉回流外周化学感受器敏感性↓低氧通气反应↓降低耗氧量早期：晚期：意义意义病理生理学（第9版）一、呼吸系统（一）肺通气量增大PaO2↓

从平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部可闻及湿啰音

病理生理学（第9版）一、呼吸系统（二）高原肺水肿肺水肿X片从平原快速进入2500m以上高原时，因低压是异常的呼吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现病理生理学（第9版）一、呼吸系统（三）中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg中枢性呼吸衰竭呼吸抑制、频率和节律改变周期性呼吸（periodicbreathing）异常呼吸示意图是异常的呼吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现病病理生理学（第9版）二、循环系统（一）心脏功能和结构变化心率↑心肌收缩力↑心输出量↑缺氧交感神经兴奋↑心率↑心收缩力↑呼吸↑静脉回流↑心输出量↑病理生理学（第9版）二、循环系统（一）心脏功能和结构变化心率病理生理学（第9版）二、循环系统（二）血流重分布缺氧交感兴奋↑代谢产物↑皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张保障重要器官血供钾通道开放膜超极化代偿意义病理生理学（第9版）二、循环系统（二）血流重分布缺交感兴奋↑病理生理学（第9版）二、循环系统（三）肺循环变化缺氧性肺血管收缩缺氧性肺动脉高压缺氧交感兴奋↑血管活性物不平衡（缩血管物质大于舒血管物质）肺血管收缩维持V/Q正常肺动脉压升高早期：肺血管收缩反应晚期：肺血管结构改建病理生理学（第9版）二、循环系统（三）