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文档简介
肝功能衰竭(Hepaticinsufficiency)临床病例患者,男,65岁,10年前患过甲型肝炎,后治愈。5年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振入院,检查肝大肋下1cm,肝功能正常,经治疗后症状好转出院。1年前上述症状加重,进食时上腹部不适感加重,有时伴恶心、呕吐。1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐,进而出现神志恍惚、烦躁不安。查体:神志恍惚,步履失衡,烦躁不安,皮肤、巩膜黄染,颈静脉怒张,面部及前胸有蜘蛛痣。腹稍隆,肝可触及,质硬,边缘较钝。脾大在肋下3横指,质硬。叩诊移动性浊音(+)。心肺无异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。1.患者可能患什么疾病?2.患者主要临床表现是如何产生的?
肝功能衰竭是指肝功能不全的晚期
阶段,临床主要表现为肝性脑病。是继发于严重肝病的
神经精神综合征。
肝性脑病(Hepaticencephalopathy)轻微性格、行为改变
扑翼样震颤昏睡、精神错乱肝性昏迷二、发病机制
氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说
(一)氨中毒学说
1.血氨水平升高的原因肝受损代谢障碍ATP肝内酶系统尿素生成(1)氨清除不足
(2)氨的产生过多①肠道产氨增多上消化道出血血液蛋白质分解氨产生增加肠粘膜淤血、水肿消化、吸收和排空氨的生成增多③肌肉产氨增多肌肉收缩加剧
腺苷酸分解产氨增多2.氨对脑组织的毒性作用
(1)干扰脑组织的能量代谢
氨对脑组织的毒性作用
②抑制性递质谷氨酰胺增多
谷氨酸+氨谷氨酰胺③抑制性递质γ-氨基丁酸增多氨谷氨酸琥珀酸γ-氨基丁酸×(3)氨对神经细胞膜的抑制作用
与K+竞争,影响K+在神经细胞膜内外的正常分布干扰神经细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性2.假性神经递质与肝性脑病假性神经递质增多取代正常神经递质上行激动系统功能失常脑干网状结构与觉醒三、肝性脑病的诱发因素
(一)胃肠道出血曲张的食管下端静脉破裂血液中蛋白分解氨产生增加(二)酸碱平衡紊乱NH3NH4+H+OH-肾小管上皮细胞血液管腔碱中毒时OH-NH3(三)镇静药、麻醉药使用不当药物蓄积抑制中枢(四)腹腔放液毒性物质吸收增多电解质丢失腹腔内压(五)感染感染组织蛋白分解内源性氮负荷氨产生增多四、防治的病理生理基础(一)去除诱因严格限制蛋白质摄入量防止食道下端静脉破裂出血
慎用镇静剂和麻醉剂保持大便通畅乳果糖乳酸和醋酸肠道pH氨的吸收(二)降低血氨(三)促进正常神经递质
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