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文档简介
1第四章炎症2第一节
概述炎症是一种最常见的病理过程
炎症是生物进化所形成的重要防御反应
吞噬、清除损伤因子中和、缓冲有害刺激无血管生物抗损伤反应有血管动物抗损伤反应保留了吞噬等的简单形式以血管为中心的防御反应3以血管为中心的防御反应血管内的液体和白细胞渗出到损伤局部
——局限、杀灭损伤因子
——清除、吸收坏死组织
——利于再生修复调动机体一切积极因素参与抗损伤斗争——免疫、造血、神经、内分泌---4一炎症的概念
conceptionofinflammation
(一)定义:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
中心环节:
血管反应。本质:
以防御为主。基本病理变化:
变质、渗出和增生5二、炎症的原因致炎因子:凡是引起组织和细胞损伤而引发炎症的因素。A外在性因素
1、物理性因子
2、化学性因子*3、生物性因子
4、坏死组织
5、变态反应或异常免疫反应67891011
B内在因素:
1机体一般状态
2免疫功能
3各器官机能状态12
三、炎症的临床表现13(一)、局部表现1、红-早期:动脉性充血,鲜红色后期:淤血,暗红色2、肿-早期:炎性渗出物积聚后期:炎症后期组织、细胞增生3、热-炎症区局部血流量增多,代谢旺盛144、痛
1)炎性渗出物积聚,组织肿胀压力升高
2)脏器肿大,包膜紧张
3)炎症介质5、功能障碍
1)细胞变性、坏死,代谢异常
2)渗出物造成机械性阻塞及局部疼痛15161718(二)全身表现1、发热:
G-内毒素(外源性致热源)激活中性粒细胞或单核细胞释放内源性致热源作用下丘脑体温调节中枢调定点上移体温升高→→→→→19
2、白细胞升高由于炎症区IL-1、TNF等细胞因子刺激骨髓增生和释放所致不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加:化脓性细菌——N↑;病毒感染——L↑;寄生虫、变态反应——E↑;
*例外:伤寒杆菌、WBC↓,特别是N↓203、单核巨噬细胞系统增生4、实质脏器的改变此外,还可出现头痛、食欲不振等现象。21(三)炎症的意义
1、炎症是最常见的病理过程
2、炎症是最重要的保护性反应(1)局限致炎因子,阻止病原微生物蔓延(2)渗出液可稀释毒素,消灭致炎因子(3)实质和间质细胞增生,修复损伤组织3、炎症反应对机体有不同程度的危害(1)可发生变性、坏死(2)渗出液过多,可造成严重后果(3)细胞增生,可引起粘连(4)长期慢性炎症,可诱发肿瘤22四、三大基本病变
变质(alteration)
渗出(exudation)
增生(proliferation)
23特点:
1
某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。
2
病变早期往往以变质、渗出为主;病变后期多以增生为主
3
对机体而言,变质是一种损伤过程;而渗出、增生则是抗损伤过程24
1.定义:炎症局部组织变性、坏死。
Alteration:Thetissuesorcellsintheinflammatorysitebecomedegenerationand/ornecrosis.A变质(alteration)25形态改变表现实质细胞:水/脂肪变性;凝固/液化性坏死间质成分:粘液/纤维素样变;坏死崩解。代谢变化局部酸中毒(乳酸、脂肪酸、酮体等)组织内渗透压升高(Pr分解、电解质解离)26272829303变质原因1)致炎因子直接损害2)局部血液循环障碍3)炎症反应产物(水解酶、炎症介质)加重损伤31B渗出(exudation)
炎症局部组织血管内液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程称为渗出。渗出的液体和细胞称为渗出液。渗出由局部血液循环障碍、炎性渗出、白细胞的主动游出运动及吞噬活动构成。3233C增生(proliferation)1、定义:在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因素刺激下,炎症区实质细胞及间质细胞(内皮细胞、巨噬细胞及纤维母细胞)增生。342、成分实质:如粘膜上皮细胞和腺体增生间质:内皮细胞→新生毛细血管纤维母细胞→形成胶原纤维3、意义防御反应,限制炎症蔓延过度增生,影响器官功能
35五、炎症的分类1、依据炎症累及器官2、依据炎症病变的程度:轻、中重3、依据炎症的基本性质:变质、渗出、增生4、依据炎症的持续时间:急性、慢性3637小结⒈不同类型的炎症或炎症的不同时期,其基本病变一样;只不过以某种病理变化为主。⒉炎症的早期和急性炎症以变质和渗出为主;炎症的后期和慢性炎症以增生为主。⒊变质是以损伤为主的过程;渗出和增生是以抗损伤为主的过程;38第二节急性炎症39炎症按病程分:㈠超急性炎:(数小时~数天)变质㈡急性炎症:(<1个月)变质和渗出,大量中性粒细胞浸润㈢亚急性炎症:(1~3个月)㈣慢性炎症:≥6个月增生,淋巴细胞和浆细胞40急性炎症慢性炎症病程<1个月>6个月症状起病急,
症状明显起病缓慢,
症状较缓和病理变化变质、渗出为主大量中性粒细胞浸润增生为主淋巴细胞和浆细胞41一、渗出
急性炎症的渗出过程是一系列局部血液动力学改变、血管通透性升高和白细胞主动游出及吞噬活动所构成。以血管反应为中心的渗出的是炎症的重要标志。42(一)急性炎症血液动力学改变
细动脉短暂收缩
(神经源性)
炎性充血(轴突反射,炎症介质)静脉性充血(炎症介质)血管通透性↑,血流减慢,血流停滞白细胞渗出4344(二)血管通透性增加1)、内皮细胞收缩2)、内皮细胞骨架重组
3)、穿胞作用增强4)、内皮细胞损伤5)、WBC介导的内皮损伤
6)、新生Cap壁的高通透性451)、内皮细胞收缩(最常见的原因)机制
Histamin5-HTbradykinin
其它
内皮C受体→内皮C收缩*速发短暂反应、主要发生在细V,而细A、Cap不受累(与受体分布有关)(1)与化学介质有关
462)内皮细胞骨架重组
*发生较晚(4-6小时后),持续时间较长(24小时或更长)迟发持续反应3)穿胞作用增强富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞称为穿胞作用。474)直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染:内皮C损伤,坏死脱落*速发持续反应(发生快、持续时间长)、累及细A、细V、Cap
轻、中烧伤,紫外线,X线→内皮C损伤迟发持续反应
48
5)WBC介导的内皮损伤
WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→内皮C损伤脱落
*见于细静脉、肺和肾小球毛细血管6)新生Cap壁的高通透性
新生Cap内皮细胞连接发育不成熟→液体外渗。
49内皮细胞收缩,间隙增宽50内皮细胞损伤(直接)51内皮细胞损伤(间接)52新生毛细血管通透性较高53(三)、液体渗出渗出液(exudate)中液体积聚组织间隙炎性水肿液体积聚体腔(胸腔、鞘膜、腹腔、心包腔等)炎性积液→→54
渗出液(exudate):从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称
A渗出部位:毛细血管
55B渗出液成分
蛋白质、细胞成分及细胞碎片、电解质、水份C渗出液特点
蛋白质含量高、细胞数多56
渗出液漏出液原因炎症循环障碍、淤血蛋白质>30g/L<30g/L细胞数>1×109
<0.3×109比重>1.018<1.018透明度混浊澄清凝固性能自凝不能自凝粘蛋白试验阳性阴性D渗出液与漏出液区别57腹腔积液585960E影响液体渗出机理
1血管通透性增高
2血管腔流体静压升高
3组织渗透压升高61F渗出的液体作用1、稀释和中和毒素,减轻毒素对局部的损伤2、转运营养物质、代谢产物和病原体。3、抗体和补体有利于杀灭病原体。4、纤维蛋白可限制病原扩散、成为修复的支架。5、渗出液中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到部属淋巴结有利于细胞和体液免疫的产生。6、压迫、阻塞、机化、粘连。62喉头水肿63心包粘连64
(四)、白细胞渗出及其作用(exudationofWBCsandphagocytosis)
炎性细胞:进入炎性区组织的白细胞。炎性浸润:白细胞由血管内渗出到组织间隙的现象。6566白细胞渗出过程
1、白细胞边集和滚动2、白细胞粘附3、白细胞游出和趋化4、白细胞在局部的作用6768过程:轴流——边流动脉充血淤血→白细胞进入边缘→白细胞在血管内皮滚动→
附着在内皮细胞上(附壁)→
1、白细胞边集和滚动
6970
即内皮C、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用。粘着机制:
1)粘附分子向细胞表面再分布2)粘附分子合成和表达增加3)增加粘附分子的亲合力
2、白细胞粘附adhesion713白细胞游出和趋化
A
白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)
阿米巴运动的方式,通过细胞间连接72白细胞渗出过程电镜图73
1)形式:阿米巴运动方式
2)炎症不同阶段游出WBC不同急性炎症早期(6-24小时)—N48小时后—M3)不同致炎因子,渗出WBC类型不同细菌→N
病毒→L
过敏、寄生虫→E74B趋化作用(chemotaxis)1)概念:渗出的白细胞受某些化学物资的吸引沿着组织间隙主动作定向移动。2)趋化因子:能吸引白细胞定向移动的物质运动表现:伸出内含肌动蛋白和肌球蛋白微丝的伪足,带动整个细胞移动。757677
常见的趋化因子:
外源性—细菌产物内源性—补体成分C5a、白细胞三烯B4、淋巴因子
中性粒细胞趋化因子:可溶性细菌产物、补体成分C5a、白细胞三烯B4
淋巴细胞对趋化因子反应较弱78794、白细胞在局部作用
A吞噬作用B免疫作用C组织损伤80A吞噬作用(phagocytosis)1)概念:白细胞游出到达炎症区,
吞噬和消化病原体以及组织崩解产物的过程。2)吞噬细胞种类小吞噬细胞-中性粒细胞大吞噬细胞-单核细胞和巨噬细胞813)吞噬过程
包括三个过程:①识别及附着②吞入③杀伤或降解82①影响识别和附着因素
A调理素(opsonin):一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋质,主要为Ig-Fc段、C3b。
调理素化-使被吞噬物抗吞噬能力改变。
B非调理素化:通过CR3识别细菌表面的粘多糖。83②吞入
吞噬细胞遇到病原体→病原体黏附其表面→吞噬细胞伸出伪足→包围→吞入→吞噬体(phagosome)→吞噬溶酶体(phagolysosome)→杀伤、降解识别粘着包围吞入杀伤降解85③杀伤和降解(依赖氧和不依赖氧机制)依赖氧机制
a)吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。(次氯酸HOCl——强氧化剂和杀菌因子)
b)
H2O2-MPO-卤素体系是中性粒细胞最有效的杀菌系统,对细菌、真菌、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应。
86不依赖氧机制:
通透性蛋白、溶菌酶等也有杀伤病原体作用。
B免疫作用需淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞共同协同C组织损伤
1)直接损伤
2)增强原始致炎因子的损伤作用
3)加重血液循环障碍导致缺血性损伤8889D常见的炎症细胞种类和功能90中性粒细胞1形状:核分叶状,胞浆含中性颗粒2作用:活跃的运动和吞噬能力(细胞防御)炎症介质3临床;急性炎症和炎症的早期
化脓性炎(脓细胞)919293巨噬细胞(血液:单核细胞)1形状:核呈肾形或不规则扭曲,胞浆丰富。2作用:大吞噬细胞。运动,较强吞噬能力(细胞防御);释放生物活性物质;吞噬处理呈递抗原3临床:慢性炎症和炎症的后期
特殊炎症4演变:泡沫细胞(脂质);类上皮细胞(结核杆菌)-朗罕巨细胞多核异物巨细胞9495Langhanscell96伤寒细胞97983、嗜酸性粒细胞
eosinophilia
功能:吞噬抗原抗体复合物、释放拮抗组胺物质
意义:寄生虫感染、过敏性炎症4、淋巴细胞、浆细胞
Lymphocytesandplasmacells
功能:参与免疫反应
意义:慢性炎症99100101102103104105106107108109二、炎症介质(Inflammatorymediator)(一)概念:在致炎因子作用下,由局部组织或血浆产生或来源的,并参与或引起炎症反应的化学活性物质。(二)类型
外源性(细菌及其产物)细胞源性内源性(主要)血浆源性1101)来源于细胞和血浆2)通过受体介导发挥作用3)可使靶细胞产生第二级炎症介质4)一种介质可作用于一种或多种靶细胞5)存在时间短,迅速灭活6)有潜在的致损伤能力炎症介质一般特点1111、细胞源性炎症介质
(1)血管活性胺:组织胺、5-羟色胺。
来自:肥大细胞、嗜碱细胞和血小板
作用:细动脉扩张
血管通透性升高
趋化嗜酸性白细胞112(2)花生四烯酸代谢产物包括:前列腺素(PG)白细胞三烯(LT)作用:扩张血管血管通透性升高趋化嗜酸/嗜中性白细胞疼痛、发热113(3)白细胞产物
包括:活性氧代谢产物
溶酶体成分
作用:
血管通透性升高
趋化单核巨噬细胞
组织损伤和促进脓肿形成
114(4)细胞因子和化学因子
包括单核因子、淋巴因子。如:白细胞介素、肿瘤坏死因子、转化生长因子等。
作用:
血管通透性升高趋化白细胞
组织损伤增强吞噬作用
(5)其他:如血小板激活因子、一氧化氮、神经肽1152、血浆源性炎症介质(1)激肽系统最终产物为缓激肽作用:血管扩张通透性升高强烈致痛作用胃、肠平滑肌收缩116(2)补体系统是血清中具有酶能活性的一组球蛋白,多种因素可使之激活。C3a和C5a是该系统最重要的炎症介质作用:
血管通透性升高趋化白细胞
增强吞噬作用组织损伤(3)凝血系统和纤溶系统作用:
使血管通透性升高、趋化白细胞117炎症介质作用炎症介质种类血管扩张前列腺素、组胺、缓激肽血管通透性升高组胺、缓激肽、补体、白细胞三烯C4、D4、趋化作用白细胞三烯B4、C5a、阳离子蛋白、细菌产物发热前列腺素、细胞因子疼痛缓激肽、前列腺素组织损伤溶酶体酶主要炎症介质的作用118三、急性炎症的组织学类型炎症分类有多种方法:1、部位2、病程3、病变性质
119(一)变质性炎
Alterativeinflammation
1、病变以变质为主,伴有轻度渗出、增生。
2、病因某些病毒感染、严重中毒或变态反应
3、常发生于实质性器官如病毒性肝炎、流行性乙型脑炎120121
(二)渗出性炎症根据渗出成分不同,可分为以下类型
浆液浆液性炎纤维蛋白原→纤维素→纤维素炎嗜中性粒细胞→化脓性炎红细胞(漏出)→出血性炎
→122A浆液性炎
(serousinflammation)
1、特点:以浆液渗出为主(含血浆白蛋白),少量纤维素和白细胞2、常见疾病:二度烧伤、毒蛇咬伤、感冒流清涕及急性炎症早期等1233、部位疏松组织:蚊虫叮咬→炎性水肿粘膜:感冒早期→浆液性卡他
浆膜:结核性胸膜炎→胸腔积液
皮肤:烫伤→水泡4、结局量少吸收量多→压迫脏器、影响功能→124125胸腔积液126127
B纤维素性炎
(fibrinousinflammation)
1、特点:大量纤维蛋白原渗出
2、形态眼观:灰黄色粗糙镜观:红染丝网状条索片块状128
纤维素性炎镜下改变:
呈网状、条索状或片状红染结构,网内有炎症细胞。1293、常见疾病大叶性肺炎、白喉、菌痢、尿毒症4、好发部位:粘膜浆膜肺
1)粘膜
假膜性炎(pseudomembranousinflammation
)发生于粘膜的纤维素炎症,其渗出的大量纤维素与白细胞,坏死的粘膜上皮混合在一起,形成一层灰白色的膜状物。此膜状物称假膜(pseudomembrane)130白喉131132扁桃体白喉133Bacillarydysentery134假膜有固膜、浮膜之分
1)取决于组织坏死的程度
2)局部组织的结构如气管白喉:坏死浅、上皮下组织疏散松--易脱落
扁桃体白喉:坏死深、复层鳞状上皮、组织疏松少--不易脱落
1352)浆膜胸膜腔-纤维素性胸膜炎心外膜-纤维素性心外膜炎
136
发生在心包膜(浆膜)的纤维素性炎症:在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物,特别是脏层心外膜,因而称为绒毛心(CorVillosum)。137138肺脏大叶性肺炎为纤维素性炎139大叶性肺炎1404)结局:①溶解吸收:释放蛋白分解酶,使纤维素溶解,血管、淋巴管吸收。如大叶性肺炎。②粘膜表面的假膜脱落:大肠粘膜——溃疡、出血气管白喉——阻塞支气管、窒息③浆膜机化、粘连(纤维渗出过多)心外炎→机化→玻变→盔甲心;临床上心包剥离术141142C化脓性炎
Suppurativeinflammation
特征:以大量嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成。病因
a常由对嗜中性粒细胞具较强的趋化性的化脓菌引起:如葡萄球菌
b松节油、坏死组织、异物等无菌性炎症1433)相关概念化脓:化脓性炎病灶中坏死组织被中
性粒细胞和坏死组织释放的蛋白溶解酶溶解液化的过程。脓液(pus):化脓过程中形成脓性渗出物,包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。浓稠或稀薄。脓细胞(puscell):化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞(“脓球”pusBall)1444)类型①表面化脓和积脓(surfacesuppurationandempyema)表面化脓:
发生于浆膜、粘膜组织及脑膜的表浅的化脓性炎症。中性白细胞主要表面渗出,深部组织没有明显炎性细胞浸润。如:化脓性支气管炎(咳脓痰)积脓:表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。如:胆囊积脓、输卵管积脓145146腹腔积脓148②蜂窝织炎
(phlegmonousinflammation)概念:一种疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症,中性白细胞弥漫浸润为特征。
wide-spreadpurulentinflammationinloosetissue,andappendix
149特点:
病变弥漫(中性白细胞弥漫)无脓腔形成炎症灶中组织坏死不明显病原菌:
溶血性链球菌150机理:(以链球菌为例)透明质酸酶→降解结缔组织透明质酸,细菌易扩散链激酶→溶解纤维素(炎症弥漫)临床:脓液稀薄,脓液易吸收组织坏死少,愈后不留疤痕
部位(疏松组织):皮肤,肌肉,阑尾正常阑尾阑尾蜂窝织炎152153154③脓肿(abscess)
概念:
一种局限性化脓性炎症,主要特征为组织坏死溶解,形成一个充满脓液的腔。
alocalizedcollectionofpusinanorganortissue155特点:
病灶局限性;有脓腔形成;病灶中组织坏死严重,溶解液化156病原菌:金黄色葡萄球菌机理:
a毒素→组织坏死——————→液化(组织坏死、脓肿形成)
b血浆凝固酶使纤维蛋白质原→纤维素(局限病灶)
c具有层粘连蛋白受体,易附着并通过血管壁引起转移性脓肿中性粒细胞蛋白溶解酶157脓肿膜
组成:早期-肉芽组织晚期-纤维组织
作用:
1)生脓-向脓腔内输送白细胞等血液成分
2)限制病变扩散,吸收脓液
158159临床:脓液粘稠(黄色、浆糊样)部位:皮下、内脏举例:
1)一般性脓肿:如肺脓肿
2)疖(furuncle):毛束、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿
3)痈(carbuncle):多个疖融合,在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿160Lungabscess161162163164疖165疖166167痈168脓肿结局
小脓肿--吸收消失
皮肤、粘膜--脱落、溃疡Ulcer
大脓肿:
表浅--切开排脓引流,疤痕形成
深部--窦道Sinus
:一端为盲端,另一端开口于皮肤或空腔脏器的病理性管道
瘘管Fistula
:连接空腔脏器和体表或两个空腔脏器之间的病理性管道。{169170171172D出血性炎症(hemorrhagicinflammation)血管损伤严重,渗出物中含有大量的红细胞。如:流行性出血热、钩体病、鼠疫。173174(三)、增生性炎症病变以增生为主,多为慢性炎症。如:慢性扁桃体炎、慢性支气管炎等。但有少数急性炎症以增生为主。175六、炎症的结局
炎症的过程是损伤和抗损伤的过程
渗出、增生﹥损伤痊愈渗出、增生﹤损伤炎症加重,扩散损伤﹦抗损伤转为慢性176
一、痊愈(healing)
1、完全痊愈(completehealing)炎症局部完全恢复原有组织结构功能。不留下一点痕迹(虫蚊)
2、不完全痊愈(incompletehealing)坏死范围广,肉芽组织修复,有疤痕,不能完全恢复原有组织结构和功能。(大脓肿,重型肝炎)177二、迁延不愈——慢性化(delayedhealingorchronicity)如急性肝炎:慢性迁延性肝炎/慢性活动性肝炎急性肾炎:慢性肾炎178
三、蔓延扩散(spreadanddissemination)(一)、局部蔓延(localspread)组织间隙蔓延——病灶扩大(疖→痈)器官自然管道蔓延——急性膀胱炎→输尿管或肾盂炎179180(二)、淋巴道播散(lymphaticspread)——淋巴管炎和淋巴结炎扁桃体炎——下颌淋巴结炎肺结核——肺门淋巴结核181182(三)、血道播散
病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或吸收入血,引起相应的症状。
1、菌血症:细菌在血液中不繁殖,无中毒症状(血培养阳性)
2、毒血症:细菌不入血,毒素入血,出现中毒症状183
3、败血症:细菌在血液中繁殖,产生毒素,临床出现中毒状
4、脓毒败血症:化脓菌败症进一步发展
败血症症状+多器官多发性脓肿
栓塞性脓肿(转移性脓肿)184第三节慢性炎症特征:1、以组织、细胞增生为主,伴不同程度的变质和渗出2、多属增生性炎,但增生性炎症也可呈急性经过(如伤寒、急性链球菌感染后肾炎)
185分类
A非特异性慢性炎症
B特殊性慢性炎症(肉芽肿性炎)
granulomatousinflammation186A非特异性慢性炎症
1、特点:
慢性炎症细胞浸润组织结构炎性毁坏明显的实质细胞及或间质纤维增生187慢性胆囊炎188慢性胆囊炎1892非特异性慢性炎症的特殊
形式1)、炎性息肉(inflammationpolyp)
概念:在长期致炎因子作用下,局部组织粘膜上皮、腺体、肉芽组织增生,形成突出粘膜表面带蒂的肿块。
190
部位:鼻粘膜、宫颈、结肠粘膜形态:
1)体积小,细长,表面光滑。水肿明显时,呈带蒂的球形。
2)镜下粘膜上皮、腺体、肉芽组织增生,间质常伴炎性水肿和炎细胞浸润炎性息肉1921931941951962)、炎性假瘤(inflammatorypseudotumor)
概念:组织炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块。
部位:眼眶、肺
形态:有大量的淋巴细胞、巨噬细胞和纤维细胞组成197198199Inflammatorypseudo-tumor200
B肉芽肿性炎症
(granulomatousinflammation)
1、概念:一种特殊的增生性炎症,以肉芽肿形成为特征。炎症局部由巨噬C及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶为特征的慢性炎症,直径0.5—2mm。2012、为什么是特异的?
1)有特异性的病原体或特殊的形成机制
2)基本细胞成分:单核巨噬细胞
3)结节状病灶,直径为0.5
-2mm。202
3、形成条件病原体或异物不能被消化,刺激长期处在。2)刺激物所引起的免疫反应起重要作用。2034、肉芽肿的构成⑴基本成份:巨噬细胞及其演化细胞①巨噬细胞:趋化、激活、分裂、吞噬、演化②上皮样细胞③多核巨细胞
规则—Langhans巨细胞
杂乱—异物巨细胞⑵可有成分:纤维母细胞及其纤维,淋巴细胞204
上皮样细胞的形态和功能特点:
形态体积大,边界不清,核圆或卵圆形,染色质少,1-2个核仁,胞浆多,浅红色,似上皮细胞。
功能
Fc受体和C3b受体↓↓,吞噬能力↓↓;具有细胞外分泌的功能(化学活性物,杀伤细菌)。205`Epithelioidcell206
多核巨细胞的形态和功能特点
形态
体积很大,40-50μm,核数目比较多。类上皮C融合而成。
功能
Fc受体和C3b受体↓↓,分泌化学活性物,杀伤细菌207多核巨细胞
multinucleargiantcell(模式图)多个、几十个、上百个核,由上皮样细胞融合而成杂乱型异物巨细胞规则型郎汉斯巨细胞花环马蹄铁上皮样细胞和郎罕氏巨细胞2092105、类型
1)感染性肉芽肿
Infectivegranuloma
常见于结核、伤寒、真菌感染以及麻风、梅毒等
组成:以结核肉芽肿(结核结节)为例
干酪样坏死、类上皮细胞、Langhans巨细胞淋巴细胞,纤维母细胞。{211
结核性肉芽肿干酪性坏死类上皮细胞Langhans巨细胞淋巴细胞成纤维细胞2122)异物肉芽肿
①外源性
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