版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
呼吸系统课稿第1页/共122页第二章呼吸系统本章重点呼吸系统是考试的重点,历年考试中的出题量较多,2000~2010约考过140道题。其中,慢性阻塞性肺疾病31道题、支气管哮喘23道题、呼吸衰竭12道题、肺结核18道题,是出题的热点,重点掌握慢性阻塞性肺疾病临床表现以及诊断及鉴别诊断;支气管哮喘的临床表现和治疗,呼吸衰竭的临床表现和实验室诊断;肺结核的临床表现和治疗。脓胸考题比较局限,适当了解即可。第2页/共122页第1单元慢性阻塞性肺疾病重点提示本单元2000~2010年约考过31题(包括已从大纲删除的慢性支气管炎部分),病因、病理生理改变5题,临床表现12题,诊断及鉴别诊断8题,治疗6题。几乎每年必考,题量2题或3题。出题重点集中在临床表现以及诊断与鉴别诊断上,考生一定要重点掌握。其次是病因及病理生理改变、临床表现。此内容考查形式灵活,常结合诊断和治疗综合考查。第3页/共122页考点串讲1.概述气流受限进行性发展,不完全可逆。
2.病因与发病机制吸烟、大气污染、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、乙型流感病毒、副流感病毒等。遗传因素(α1-抗胰蛋白酶缺乏)、气道高反应性、感染、寒冷空气。
3.病理生理早期小气道(直径<2mm)功能异常,大气道功能正常。晚期通气-血流比例失调,换气功能障碍。第4页/共122页4.临床表现、病程分期
(1)临床表现:慢性咳嗽咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷咳嗽,咳痰咳嗽早上重、白天轻;急性发作时加重;早上痰多,呈白色黏液性或泡沫浆液性,感染时痰量增加,痰呈黏液脓性(2000)。
(2)病程分期:急性加重期、稳定期。第5页/共122页5.辅助检查
(1)肺部X线检查:肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽;胸廓前后径增大,胸骨后间隙增宽;膈肌位置下移,横膈变平;双肺透明度增高,肺外带血管纹理纤细、稀疏;心影呈垂直狭长。
(2)通气功能检查:FEV1/FVC<70%或FEV1<80%预计值提示气流受限不完全可逆(2008、2009)。﹙1秒钟用力呼气容积与用力肺活量比值﹚(3)其他:如动脉血气(ABG)水平等。第6页/共122页6.诊断与严重程度分级
(1)诊断:高危因素、临床症状、体征、不可逆气道受阻(吸入支气管扩张药后第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)<70%及第一秒用力呼气容积(FEV1)<80%预计值)。
(2)病程:分为急性加重期、稳定期。第7页/共122页7.治疗与预防(1)控制感染1~2周,祛痰、镇咳(年老
体弱的病人要避免使用强镇咳药物)。(2)稳定期:以预防为主,哮喘者给予
解痉平喘、祛痰、家庭氧疗。(3)扩张支气管,控制吸氧浓度,给予
抗生素及糖皮质激素。第8页/共122页历年经典试题
1.慢性阻塞肺气肿最主要的症状是(D)A.慢性咳嗽
B.晨起咳痰量多
C.发作性喘息
D.逐渐加重的呼吸困难
E.常继发肺部感染第9页/共122页(2~3题共用备选答案)A.阻塞性肺气肿
B.代偿性肺气肿
C.间质性肺气肿
D.老年性肺气肿
E.灶性肺气肿2.慢性支气管炎导致(A)3.肺组织生理性退变导致(D)第10页/共122页第2单元肺动脉高压与肺源性心脏病重点提示本单元2000~2010年约考过12题,知识点全部出现在肺源性心脏病,其中病因5题,临床表现2题,诊断3题,治疗2题。本单元出题频率呈增加趋势,应引起考生注意,题量1或2题。本单元内容较多,但重点明确,考点始终集中在肺源性心脏病的病因、临床表现和治疗,以机械记忆的题目为主。继发性和特发性肺动脉高压单独成题的可能性不大,可不作特别掌握。第11页/共122页考点串讲
一、继发性肺动脉高压
(一)病因和发病机制肾脏病变、大血管病变、妊娠高血压综合征、内分泌性病变、脑部疾患、药源性因素等。
(二)临床表现大多有原发病的表现。第12页/共122页(三)诊断与鉴别诊断
1.诊断(2008)(1)24h尿中17-羟及17-酮类固醇增多,地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。
(2)颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性碘化胆固醇肾上腺扫描可用于病变定位。
(3)主动脉造影可确定诊断主动脉缩窄。
(4)肾动脉造影可明确诊断肾动脉狭窄。第13页/共122页(5)在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA),如有显著增高,提示嗜铬细胞瘤。(6)超声、放射性核素及电子计算机X线体层显像(CT)、磁共振显示肿瘤的部位。第14页/共122页2.鉴别诊断进行继发性高血压鉴别诊
断的指征。
(1)患者的年龄、病史、体检、高血压严
重程度以及最初的实验室检查提示可
能有某病因。
(2)降压药物疗效差。
(3)已控制好的血压又开始升高。
(4)3级高血压。
(5)血压突然升高。第15页/共122页(四)治疗去除病因是治疗的根本。第16页/共122页
二、特发性肺动脉高压
(一)流行病学
1.危险因素
(1)年龄和性别:女性居多,以年轻女性较易
罹患。
(2)遗传因素:许多特发性肺动脉高压患者表现
有遗传倾向,可能呈常染色体显性遗传,家
族患病率约占7%。
(3)环境社会和地理因素。
(4)药物或中毒因素。
(5)与某些疾病的联系:如自身免疫性疾病、肝
硬化等。第17页/共122页2.自然病程和预后多数患者在诊断原发性肺动脉高压前2年才有症状,诊断后一般生存少于4年。影响预后的单因素有心脏功能、氧分压、心率及心排血量;肺动脉压仅在多因素分析中起一定作用。第18页/共122页(二)病因和发病机制病因不明。
1.遗传因素。
2.免疫因素有29%的特发性肺动脉高压
患者抗核抗体水平明显升高,但却缺
乏结缔组织病的特异性抗体。
3.肺血管内皮功能障碍收缩因子(TXA-2、
ET-1)和舒张因子(前列环素、NO)表达
的不平衡,导致肺血管处于收缩状态。
4.血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷。第19页/共122页(三)临床表现
1.症状
(1)呼吸困难:大多数特发性肺动脉高压患者以活动后呼吸困难为首发症状,与心排血量减少、肺通气/血流比例失调等因素有关。
(2)胸痛:由于右心后负荷增加、耗氧量增多及冠状动脉供血减少等引起心肌缺血所致,常于活动或情绪激动时发生。第20页/共122页(3)头晕或晕厥:心排血量减少,脑组织供血突然减少所致。常在活动时出现,有时休息时也可以发生。
(4)咯血:咯血量通常较少,有时也可因
大咯血而死亡。
(5)其他症状:疲乏、无力,l0%的患者出现雷诺现象,增粗的肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑(Orther综合症)。
2.体征特发性肺动脉高压的体征均与肺动脉高压和右心室负荷增加有关。第21页/共122页(四)诊断与鉴别诊断本病症状和体征均是非特异性的,只能提示有肺动脉高压的可能。辅助检查排除相关疾病后,病因仍不能明确者,可诊断为不能解释的肺动脉高压。第22页/共122页(五)治疗
1.血管舒张药
(1)钙拮抗药:仅对大约20%的特发性肺动脉高压患者有效,使用剂量通常较大。
(2)前列环素:具有强大的扩血管作用和抗血小板聚积作用,降低肺动脉压,长期应用尚可使血管改建。
(3)一氧化氮(NO):选择性地扩张肺动脉而不作用于体循环。
(4)内皮素:受体拮抗药。第23页/共122页2.抗凝治疗并不能改善患者的症状,但在某些方面可延缓疾病的进程,从而改善患者的预后。华法林作为首选的抗凝药。3.其他治疗当出现右心衰竭、肝淤血及腹水时,可用强心、利尿药治疗。使用地高辛,对抗钙拮抗药引起心肌收缩力降低的不良反应。
4.肺或心、肺移植疾病晚期可以行肺或心、肺移植治疗。第24页/共122页三、肺源性心脏病
(一)流行病学北方高于南方,农村高于城市,冬春多发。(二)病因及发病机制
1.病因支气管、肺疾病,胸廓运动障碍疾病。
肺血管疾病等。
2.发病机制缺氧和呼吸性酸中毒作用于肺血管,使其收缩,加重肺动脉高压(2000);气道炎症累及动脉,动脉壁增厚使管腔狭窄;缺氧和酸中毒的作用最重要。第25页/共122页(三)临床表现
1.症状咳嫩、咳痰、心悸、气短,被迫坐位;胸痛、咯血。
2.体征下肢水肿、尿少、腹胀、纳差、腹水;心音遥远、P2亢进、右心室扩大、三尖瓣区收缩期杂音、剑突下搏动、心衰后肝大、肝颈静脉回流征阳性、心律失常。第26页/共122页3.辅助检查胸部X线检查(CXR)可见右下肺动脉干扩张,右下肺动脉干:气管>1,肺动脉段突出,中心肺动脉干扩张而外围纤细;右心室肥大X线表现为心尖上翘。ECG:
主要标准—心电轴右偏、V1R/S≥1、V5R/S<1、RV1+SV5≥1.05mV、aVR/S≥1、肺性P波(P波高尖,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1>0.25mV最明显)、V1~V3呈QS、Qr、qr;
次要标准—肢体导联低电压、右束支传导阻滞(rightbundle-branchblock,RBBB)。第27页/共122页(四)诊断患者有慢性阻塞性肺病(COPD),出现肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全的表现;胸部X线检查(CXR)和ECG符合上述表现。鉴别诊断应排除冠心病(有心绞痛、心梗发作史)。肺源心脏病的最常见死亡原因为肺性脑病。第28页/共122页(五)治疗扩张肺血管,纠正心衰,控制感染(2000),通畅呼吸道,纠正低氧和酸中毒;利尿药可减轻右心负荷、消肿;强心药用于并发急性左心衰时,可以用洋地黄类药物,用前纠正缺氧和低钾,氧疗,氧气流量为2L/min,每日氧疗>15h;抗凝治疗。第29页/共122页历年经典试题1.肺心病肺动脉高压的形成,最重要的
原因是(E)A.肺小血管闭塞
B.肺毛细血管床减少
C.血容量增加
D.血液黏稠度增加
E.肺细小动脉痉挛第30页/共122页(2~3题共用备选答案)A.立即使用抗心律失常药
B.使用快速作用的强心药
C.有效控制感染
D.纠正酸碱失衡
E.使用利尿药2.肺心病发生心力衰竭时首选治疗是(C)3.经上述治疗仍不能控制的心力衰竭再
选用(E)第31页/共122页第3单元支气管哮喘重点提示本单元2000~2010年约考过23题,病因和发病机制3题,临床表现2题,辅助检查1题,诊断及鉴别诊断9题,治疗与预防8题。本章节近几年看是出题的热点,每年题量约1或2题。考试重点为支气管哮喘的临床表现和治疗,可结合真题透彻理解。病因、发病机制和鉴别诊断,考生基本掌握即可。出题点多,各种题型均可出现,务必理清每个概念,这是正确解题的关键。第32页/共122页考点串讲1.概念气道慢性炎症导致气道反应性增强,喘息、气急、胸闷或咳嗽。2.病因和发病机制
(1)病因:气道慢性炎症,致气道高反应性,作或加重,可自行缓解或经治疗后缓解。出现广泛多变的可逆性气道受限,并反复发作反复发作的喘息、胸闷、咳嗽,夜间、清晨发
(2)发病机制:抗原物质作用于肥大细胞、嗜酸性细胞,产生组胺和白三烯,白三烯使组织水肿、腺体分泌增加。第33页/共122页3.临床表现
(1)症状:发作性、可逆性的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽;端坐呼吸、白色泡沫痰;过敏原、冷空气等可以诱发哮喘发作。
(2)体征:哮鸣音,呼气延长。
(3)辅助检查:血气分析可见早期PaO2降低、PaCO2降低;严重时PaO2降低、PaCO2升高是病情严重的标志。第34页/共122页4.诊断及鉴别诊断
(1)诊断:反复咳嗽、呼吸困难、胸闷、哮鸣音、呼气延长;接触变应原、冷空气、物理化学刺激因素;3个阳性之一:支气管激发试验、支气管舒张试验、最大呼气峰流速值(PEF)日变异率>20%。
(2)鉴别诊断:心源性哮喘、慢性支气管炎、肺癌。第35页/共122页5.治疗
(1)扩张支气管:短效β2受体激动药、长效β2受体激动药、抗胆碱药物、茶碱(2004、2005)。
(2)抗炎药物:糖皮质激素甲泼尼龙(2001)、色苷酸钠、白三烯受体拮抗药。
(3)其他:吸氧、补液(3000~4000ml/d),重症哮喘应行机械通气。第36页/共122页历年经典试题1.患者,女性,37岁。反复发作性干咳、喘息5年,再发加重6d入院。入院查体:T37℃、P120/min、R36/min、BP100/70mmHg。语不成句,烦躁不安,端坐呼吸,口唇发绀,双肺满布哮鸣音,动脉血气示:pH7.51、PaCO229.6mmHg、PaO248mmHg、HCO3-25mmol/L。FEV1/FVC%(第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比)为43%。(A)A.支气管哮喘急性发作期
B.支气管哮喘非急性发作期
C.喘息型支气管炎迁延期
D.喘息型支气管炎急性发作期
E.喘息型慢性支气管炎缓解期第37页/共122页2.既有较强平喘作用,又具有强心利尿作用,并可用于心源性哮喘的药物是(B)A.吗啡B.氨茶碱C.哌替啶D.肾上腺素E.特布他林第38页/共122页3.消除支气管哮喘气道炎症最有效的药
物是(A)A.糖皮质激素
B.抗生素
C.抗组胺药
D.β2受体激动药
E.色甘酸钠第39页/共122页第4单元呼吸衰竭重点提示本单元2000~2010年约考过12题,病因和发病机制3题,临床表现4题,辅助检查4题,治疗1题。本单元每年必有题出现,但是题量比较少,始终维持在1或2题。本单元的基础是临床表现和实验室诊断,在诊断的基础上才能掌握它的治疗方法,所以考生在复习时也应该延续这样的思路。病因和发病机制不要求特别掌握,读懂即可。第40页/共122页考点串讲1.概述
(1)各种原因引起肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,引起一系列病理生理改变和临床表现。
(2)Ⅰ型呼吸衰竭缺氧而无CO2潴留,血气Pa02<60mmHg,PaCO2正常或下降;Ⅱ型呼吸衰竭缺氧而伴有CO2潴留,血气:Pa02<60mmHg,PaCO2>50mmHg(2000)第41页/共122页2.病因及发病机制
(1)病因:气道阻塞性病变,肺组织病变,肺血管病变,胸廓与胸膜病变,神经肌肉病变。
(2)发病机制:低氧血症和高碳酸血症(肺通气不足,弥散障碍,通气/血流(V/Q)比例失调,肺内动-静脉解剖分流增加)。第42页/共122页3.临床表现慢性呼吸衰竭临床表现为缺氧和二氧化碳潴留对各个系统的影响。
(1)中枢神经系统:脑血管扩张,血流增加,血管通透性增加,导致脑水肿、颅内压增多;先兴奋后抑制;肺性脑病。
(2)心血管系统:低氧使肺小动脉痉挛,导致肺动脉高压、慢性肺源性心脏病;代偿性红细胞增多,血液黏度增加,加重肺动脉高压。第43页/共122页(3)呼吸系统:低氧,PaO2
<60mmHg(8.0Kpa)时才能兴奋呼吸中枢,二氧化碳潴留;急性PaCO2每升高1mmHg,通气提高2L/min(深大呼吸);吸入高浓度二氧化碳有呼吸抑制作用;慢性PaCO2升高,呼吸并不加强。
(4)酸碱平衡紊乱:无氧代谢增加,导致代酸;高钾(与氢离子交换);急性呼吸衰竭时PaCO2快速升高,肾脏来不及保留HCO3-,pH降低;慢性呼衰时PaCO2升高慢,机体来得及保留HCO3-,pH不变。第44页/共122页4.实验室检查和其他检查
根据血气PaO2<60mmHg伴有或不伴有PaCO2>50mmHg,PaCO2升高,pH>7.35为代偿性呼吸性酸中毒;PaCO2升高,pH<7.35为失代偿性呼吸性酸中毒。第45页/共122页5.治疗
(1)保持气道通畅:气管插管、气管切开;促进痰液排出;雾化吸入β2受体激动药、选择性M受体拮抗药。第46页/共122页(2)氧疗:Ⅰ型呼衰(缺氧不伴二氧化碳潴留)高浓度氧(35%~50%)使PaO2>60mmHg或血氧饱和度(SaO2)>90%,注意吸高浓度氧不宜时间过长,以免发生氧中毒。单纯高浓度氧效果不良;Ⅱ型呼吸衰竭(缺氧伴明显二氧化碳潴留)给予低浓度(<35%)持续给氧;慢性呼吸衰竭时机体对PaCO2的升高反应迟钝,呼吸的维持依赖低氧对外周化学感应器的刺激,如果PaO2迅速上升,导致呼吸浅慢,PaCO2会快速上升。(3)维持酸碱平衡:呼吸性酸中毒时改善通气就可以,不用补碱,代谢性酸中毒时适当补碱。第47页/共122页历年经典试题1.诊断呼吸衰竭最重要的血气分析指标
是(A)A.动脉血氧分压<60mmHgB.动脉血:二氧化碳分压>50mmHgC.pH低予7.35D.二氧化碳结合力高于29mmol/LE.BE(碱过剩或碱剩余)
<-2.3mmol/L第48页/共122页2.呼吸衰竭最主要的临床表现是(C)A.呼吸费力伴呼吸延长
B.呼吸频率增快
C.呼吸困难与发绀
D.神经精神症状
E.双肺大量湿啰音第49页/共122页3.呼吸衰竭患者缺氧的典型表现是(D)A.呼吸困难
B.呼吸急促
C.心率增快
D.发绀
E.神经精神症状第50页/共122页第5单元肺炎链球菌肺炎重点提示本单元2000~2010年约考过16题,概述4题,发病机制1题,临床表现1题,诊断与鉴别诊断4题,实验室和X线检查2题,治疗4题。本单元出题频率呈增加趋势,应引起考生注意,题量每年2或3题。
第51页/共122页肺炎链球菌肺炎该病为临床常见、多发病,所以近几年的出题量一直在增加,但是出题的重心却很明确,始终集中在临床表现和治疗,以临床应用型的题目为主。其他方面考生只需熟读考点,适当做练习以巩固。记住可以区分的特征以期用于解题,以后肯定会有出题,但是万变不离其宗,需要我们加以甄别。第52页/共122页考点串讲
1.概述
(1)病因学分类:细菌性、病毒性、非典型病原体性、真菌性、理化因素所致肺炎等。
(2)院内外感染主要病原体:社区(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡塔莫拉茵、非典型病原体)、院内(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、克雷伯杆菌等)。第53页/共122页2.发病机制终末气道、肺泡腔、肺间质的炎症;肺炎链球菌感染是最常见的原因,病原体抵达下呼吸道,引起肺泡充血、水肿,肺泡内纤维蛋白渗出和细胞浸润;除某些坏死性病变外,一般不遗留瘢痕。第54页/共122页3.临床表现冬春季节,青壮年男性多见;多有饮酒、受凉、劳累等诱因;自限性疾病,抗生素可以缩短病程。(1)症状:急骤发病、高热、寒战、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、肌肉酸痛。(2)体征:早期呈急性病容,口周疱疹、
呼吸音减弱、胸膜摩擦音,实变期可
有语颤增强(2008)、叩诊浊音、支气
管呼吸音;消散期可听到湿啰音。第55页/共122页4.并发症已少见。感染严重者可有休克。其他有胸膜炎、关节炎等。5.实验室和X线检查血白细胞明显增加,中性粒细胞>80%,即使白细胞总数不高,中性粒细胞比例也高;痰涂片见G+有荚膜的双球菌;痰培养;肺部X线检查可见肺叶或段实变,支气管气道征,吸收中可有假空洞。6.诊断典型症状与体征X加线检查。第56页/共122页7.鉴别诊断
(1)干酪性肺炎:低热、乏力,病变位于肺尖或锁骨附近,查痰结核分枝杆菌(+),抗生素治疗效果不佳。
(2)急性肺脓肿:大量脓臭痰,胸片见脓腔和液平。
(3)肺癌:一般没有急性感染中毒症状,伴有阻塞性肺炎表现为抗生素治疗后阴影不退或退而复现,肺门淋巴结肿大、肺不张。第57页/共122页8.治疗宜选青霉素静脉滴注5~7d,体温正常后3d停用,过敏者用红霉素、林可霉素、第一代头孢菌素(2000)。第58页/共122页历年经典试题1.治疗肺炎链球菌肺炎的首选药物是(B)A.磺胺类药物
B.青霉素GC.四环素
D.庆大霉素
E.阿米卡星第59页/共122页2.治疗支原体肺炎首选的抗生素是(D)A.青霉素
B.妥布霉素
C.氨苄青霉素
D.红霉素
E.链霉素第60页/共122页3.关于克雷伯杆菌肺炎的胸部X线征象
下列各项中错误的是(D)A.可见大叶实变
B.可见小叶实变
C.阴影密度较肺炎链球菌肺炎深
D.不易形成肺脓肿
E.叶间裂呈弧形下坠第61页/共122页4.患者,男,30岁。受凉后高热,寒战,咳嗽,咳痰3d。体检:体温38.5℃,有上肺语颤增强,呼吸音增强,有湿啰音,WBC18×109/L,N90%,L10%。最可能的诊断是(C)A.上呼吸道感染
B.急性支气管炎
C.大叶性肺炎
D.急性肺脓肿
E.肺结核第62页/共122页
第6单元肺癌
重点提示本单元2000~2010年约考过8题,病理分类4题,临床表现2题,检查方法2题。考题比较局限。纵观上面考题病理学部分占一大部分,考生在病理学复习时应将此处作为重点,内科学的复习着重于临床表现和治疗。根据新修改的大纲,以后出题可能更联系临床,病例分析题中夹带病理题是出题方向。第63页/共122页考点串讲
一、病理分类
(一)解剖学
1.中央型发生在段支气管以上,鳞状
上皮细胞癌或小细胞未分化癌75%。
2.周边型发生在段支气管以下,腺癌
多见25%。第64页/共122页(二)组织学
1.鳞状细胞癌占原发性肺癌的50%(2002),多见于老年男性;中央型多见,易致肺不张和阻塞性肺炎;易形成癌性空洞;生长缓慢、转移晚,手术切除机会大;对放化疗不如小细胞肺癌好。第65页/共122页2.腺癌占原发肺癌的25%,女性多见(2003),与吸烟关系不大;发生于小支气管的黏液腺,容易发生在原先肺组织有损伤的部位(瘢痕癌);周边型多见;血行转移比鳞状细胞癌早,容易侵犯胸膜发生胸腔积液。第66页/共122页3.小细胞癌占原发肺癌的15%,恶性程度最高的一种,多见于肺门附近,常侵犯管外肺实质,容易与肺门、纵隔淋巴结融合成块。转移早,对放化疗敏感;可引发副癌综合征(指肺癌非转移性胸外表现,可为局部或全身病变,如杵状指、分泌抗利尿激素等)。4.大细胞癌位置不定,中心和周边都可能;转移比小细胞癌晚。第67页/共122页
二、临床表现
1.症状刺激性干咳,痰中带血,喘憋,气促,胸闷,胸痛(侵犯胸壁所致)(2000、2009)。
2.压迫症状吸气性呼吸困难(大气道)、吞咽困难(食管)、声音嘶哑(喉返神经)、上腔静脉压迫综合征(头晕、头痛、球结膜水肿、上肢和颈部水肿、前胸淤血和静脉曲张)、Horner征(眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、患侧无汗)、上肢灼痛(臂丛);远处转移的症状:肝、脑、骨(肋骨、脊柱、骨盆压痛和局部疼痛)、淋巴结(锁骨上淋巴结)。第68页/共122页
三、检查方法
1.胸部X线平片(CXR)(1)中央型:侧肺门类圆形、不规则形阴影;并发肺不张时有倒S现象;肺门、纵隔块状影、气管向健侧移位;局限性肺气肿、肺不张。
(2)周边型:斑片状阴影,分叶,边缘有毛刺,胸膜被牵拉、癌性空洞一般厚壁、偏心、内壁凹凸不平,有液平。
(3)细支气管肺泡癌:结节型类似周边型肺癌,弥漫性类似粟粒型结核。第69页/共122页2.CT纵隔淋巴结(LN)>20mm或肿瘤包绕大血管则基本不能手术。
3.痰脱落细胞,纤维支气管镜活检、
经皮肺活检。
4.肿瘤标志物TPA—组织多肽抗原
用于广泛肺癌、炎症筛查;神经元特异性烯醇化酶(NSE)用于小细胞肺癌的筛查;细胞角蛋白19血清片段211(CYFRA211)用于肺鳞状细胞癌筛查。第70页/共122页
四、诊断及鉴别诊断
1.诊断高危因素:凡40岁以上、长期吸烟(400支/年)、患有慢性呼吸道疾病、具有肿瘤家族史、致癌职业接触史;值得警惕的表现不明原因的刺激性咳嗽、隐约胸痛、血丝痰2~3周,治疗无效,原有慢性肺疾病,近期症状加重,持续2~3周不愈;肺结核病人经正规抗结核治疗无效、病灶有增大,有非特异性皮肤、神经、内分泌表现,体检有单侧局限性哮鸣音或湿啰音。第71页/共122页2.鉴别诊断肺结核、肺炎、肺脓肿。五、治疗
1.非小细胞肺癌
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa期以手术治疗为主;Ⅰ、Ⅱ期首先考虑根治性手术;Ⅲa期手术治疗为主—手术+6周期化疗+手术+化疗、化疗-放疗-化疗;Ⅲb、Ⅳ期化疗为主,辅以姑息性放疗。第72页/共122页2.小细胞肺癌以化疗为基础的多学科综合治疗,化疗后容易复发,所以化疗后局部治疗很重要,术后继续化疗(化疗、手术、化疗);辅以手术或放疗;不治疗者,生存期为3个月,治疗后,生存期为8个月。第73页/共122页历年经典试题1.原发性支气管肺癌早期最常见的表现是(A)A.刺激性咳嗽
B.顽固性胸痛
C.声音嘶哑
D.锁骨上淋巴结肿大
E.霍纳(Homer)综合征第74页/共122页2.肺癌最常见的组织学类型是(A)A.鳞状细胞癌
B.腺癌
C.小细胞癌
D.大细胞癌
E.燕麦细胞癌第75页/共122页3.肺癌组织学类型中多见于女性的是(B)A.鳞状细胞癌
B.腺癌
C.小细胞癌
D.大细胞癌
E.燕麦细胞癌第76页/共122页第7单元支气管扩张重点提示本单元2000~2010年约考过7题,病因1题,临床表现4题,诊断及鉴别诊断2题。本部分内容作为全书来说并不是重点,也不是考试重点。考生复习时需掌握本病的特征性表现,如脓臭痰且分层,固定的局限性湿啰音,杵状指,如果考生答题时看到这三个特点,就应立即作出该病的诊断。病因和治疗适当掌握。第77页/共122页考试串讲
一、病因支气管-肺反复感染、支气管阻塞;百日咳、麻疹后的支气管肺炎是最常见的原因,左肺下叶多见;部分为特发性支气管扩张。第78页/共122页二、临床表现
1.症状儿童或青年多发,百日咳、麻疹后肺炎或支气管肺炎迁延不愈的病史;后常有反复的下呼吸道感染;慢性咳嗽、咳痰(变动体位时明显,急性感染时痰多数百毫升,静置可以分泡沫层、黏液层、脓性层、坏死沉淀物,厌氧菌感染有臭味)、反复咯血(2004、2008)(有的患者只有咯血,称为干性支气管扩张)。
2.体征下肺和背部比较固定的粗湿啰音,常有杵状指(2000)。第79页/共122页三、检查方法胸部X线检查示粗乱的肺纹理中有蜂窝状透亮阴影、沿支气管卷发状阴影,感染时阴影内出现液平(2002)。CT-HRC(高分辨率CT)可确诊,管壁增厚的柱状扩张、成串成簇的囊性改变量(2008、2009)。第80页/共122页
四、诊断与鉴别诊断
(一)诊断症状+影像学+病理第81页/共122页(二)鉴别诊断
1.慢性支气管炎中老年吸烟者多,慢性咳嗽、咳痰(脓痰少,多为黏痰),冬、春季节多见。
2.肺脓肿高热、咳嗽、大量脓臭痰,CXR可见空洞和液平。
3.肺结核结核中毒症状,PPD(结核菌素试验)、痰检、CXR可以鉴别。
4.先天性肺囊肿继发感染时可发生咳嗽、咳痰、咯血,x线可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影,周围无浸润,HRCT可明确诊断。第82页/共122页五、治疗和预防
1.治疗
(1)急性感染时给予抗生素治疗;保持呼吸道引流通畅:体位引流,深呼吸并用力咳嗽、拍背、雾化吸入、祛痰剂稀释痰液;纤维支气管镜吸痰;支气管扩张药(不咯血时)利于痰的排出。
第83页/共122页(2)咯血的治疗:咯血时取患侧卧位,妊娠和高血压不能使用垂体后叶素(升高血压、促进宫缩);危及生命、反复咯血病变不超过2个肺叶时可手术切除。(3)手术:是根治的方法,病变局限于一叶或一侧肺,反复咯血或感染者可手术。2.预防第84页/共122页历年经典试题1.支气管扩张最有意义的体征是(C)A.贫血
B.杵状指
C.固定的局限性湿啰音
D.消瘦
E.多变的哮鸣音第85页/共122页2.患者,女,22岁。2年来反复痰中带血,间有大口咯血。体格检查无异常体征,X线胸片示左下肺纹理增粗,紊乱,最可能的诊断是(C)A.风心病二尖瓣狭窄
B.慢性支气管炎
C.支气管扩张症
D.支气管肺癌
E.肺结核第86页/共122页3.慢性咳嗽,大量脓痰,反复咯血最多见于(C)A.慢性支气管炎
B.支气管肺癌
C.支气管扩张
D.肺结核
E.肺炎第87页/共122页第8单元肺结核重点提示本单元2000~2010年约考过18题,临床类型4题,辅助检查1题,诊断与鉴别诊断4题,治疗7题,预防2题。几乎每年必考,题量2或3题。出题点多,重点掌握肺结核的临床表现和治疗,同时了解其他知识点。内科学部分许多疾病都有其特征性表现,如咳铁锈色痰是大叶性肺炎的典型表现,低热、盗汗是肺结核的特征性表现,进行性吞咽困难是食管癌的典型表现,考生复习时只要记住这些特征,许多题便会迎刃而解。第88页/共122页考点串讲1.病因及发病机制
(1)病因①病原体:人型、牛型结核分枝杆菌感染。②传播途径:呼吸道——飞沫感染(最常见):消化道、皮肤黏膜感染(只有破损皮肤才能感染)、宫内感染。第89页/共122页(2)发病机制:巨噬细胞抗原加工后提呈给T细胞,产生致敏T细胞,体内有结核抗体但无保护性。变态反应感染后4~8周出现,如发热、乏力、纳差、结节性红斑、PPD(结核菌素试验)阳性等,属于迟发型变态反应。(3)病理变化:渗出、干酪样坏死、增殖性病变、吸收愈合、扩散(2004)。第90页/共122页2.临床表现
(1)原发性肺结核:多见于儿童或初次进城的年轻人,多无明显症状;原发综合征(原发病灶+淋巴管炎+淋巴结炎),肺门或纵隔淋巴结肿大比较常见;CXR
(胸部X光检查chestX-ray,简称CXR
)示哑铃状原发综合症,急性期不多见,多见肺门淋巴结肿大;许多无病史的患者在肺内发现钙化灶。
第91页/共122页(2)血行播散型肺结核:肺内原发感染时播散到全身或原发感染后身体某处病灶再次活动而播散。(3)急性粟粒型肺结核:急性发病、高热、寒战、气急,半数眼底可见脉络膜粟粒结节,重症PPD(结核菌素试验)可以是阴性(约有5%~10%病人呈假阴性反应),CXR(胸部X光检查)示双肺浓密的网状阴影上布满边界清晰的粟粒样阴影(2mm),大小密度相同。第92页/共122页(4)亚急性粟粒型肺结核:反复发作的畏寒、低热,可有盗汗、乏力、纳差、消瘦、咳嗽、血痰,痰涂片阳性率高于急性者;CXR(胸部X光检查)示肺的上部出现大小不等的结节阴影,周围有渗出性病变阴影,大量病灶下方由于代偿而形成肺气肿。第93页/共122页(5)浸润型肺结核浸润性病变为主。早期无症状只能由CXR(胸部X光检查)发现,随后有乏力、食欲缺乏、消瘦、盗汗、咳少量痰,进展后咳嗽、咯血、午后低热、胸痛、胸闷、气短,有啰音;干酪样坏死为主者可有高热、畏寒、剧烈咳嗽、大量脓痰、发绀、呼吸困难;痰菌阳性率较高第94页/共122页CXR(胸部X光检查)显示,浸润性为主者可见一侧肺尖锁骨下边界模糊的渗出性阴影、云絮样阴影,可以发展为段、叶的浸润,可能并发空洞形成;大叶性干酪性肺炎可有大片肺叶实变阴影,密度高于浸润灶,干酪样物质排出后形成大小不一的密度减低区,小叶性干酪性肺炎呈散在的边缘模糊的浓密阴影;结核球呈圆形或椭圆形致密影、边界清晰,内有小透亮区和钙化,周围可见小斑片样的子灶。第95页/共122页(6)慢性纤维空洞型肺结核:咳嗽剧烈、大量黏液性脓痰、反复咯血、胸痛、胸闷、气促、食欲缺乏、发热、盗汗、心悸、慢性病容、胸壁塌陷,大片病灶叩诊浊音,其他部位过清音,空洞可听到空嗡音;多数痰菌阳性而且耐药,混合性通气障碍;CXR示同时存在渗出、干酪、纤维化、钙化、空洞,由于广泛纤维化及胸膜增厚,导致气管、纵膈向患侧移位,肺门上提,肺纹理呈“垂柳样改变”(2000)。第96页/共122页(7)结核性胸膜炎:经血液、淋巴管累及胸膜,或胸膜下结核病灶直接播散;典型的渗出液和肿瘤有时不易鉴别,发病一般小于1周,多有发热、胸痛,渗出液多为单侧,少至中等量,CXR(胸部X光检查)提示肺无异常,胸腔积液中以淋巴细胞为主,蛋白升高;腺苷脱氨酶
(ADA)>50U/L对诊断有意义(存在于T细胞内)。第97页/共122页3.实验室和X线检查
(1)病原体检查:痰中找到结核分枝杆菌确诊(2000、2002),痰抗酸染色、纤支镜吸痰或毛刷找TB。第98页/共122页(2)影像学检查、PPD试验:无硬结、或硬节直径<4mm为阴性、硬节5~9mm为(+),硬节10~19mm为(++),硬节≥20mm或出现水泡者为(+++);阳性提示感染过TB,意义不大,强阳性提示体内活动性病灶,尤其对于2岁以内的婴幼儿,卡介苗接种6~12周后可阳性。非典型分枝杆菌的交叉反应:阴性结果表示无结核感染、变态反应前期、免疫力极度低下(重症结核病)。第99页/共122页(3)其他检查:ESR(红细胞沉降率即血沉
)
、TB-AB(结核抗体)
、纤支镜可以诊断支气管内膜结核,也可行淋巴结活检。第100页/共122页4.鉴别诊断
(1)肺癌:中心型需要与肺门淋巴结结核鉴别,周围型需要与结核球鉴别。
(2)肺炎:干酪性肺炎需要与大叶性肺炎鉴别,支原体肺炎、过敏性肺炎需要与早期浸润型肺结核鉴别。
(3)支气管扩张、肺脓肿需要与慢性纤维空洞型肺结核鉴别。第101页/共122页5.治疗
(1)基本原则:早期、联用、适量、规律、全程使用敏感药物(2005、2009)。
(2)化疗药物:一线药物一快一慢、一内一外。①全杀药物——异烟肼(H):对代谢活跃、持续生长的细菌最为有效。不良反应为神经炎、肝功能损害。第102页/共122页②全杀药物——利福平(R):在细胞内、外都能杀菌,可杀死异烟肼不能杀死的半休眠菌。不良反应为白细胞和血小板降低、胃肠不适、肝功损害。③半杀药物——吡嗪酰胺(Z):
在细胞内酸性环境中可以杀菌(最多使用3个月);不良反应为高尿酸血症、胃肠不适、肝功损害(2002)。④半杀药物——链霉素(S):在细胞外碱性环境中可以杀菌。不良反应为肾毒性、耳毒性、眩晕。第103页/共122页⑤抑菌药物:在体内不能达到最低抑菌浓度(minimalinhibitoryconcentrationMIC)的10倍浓度以上,只能抑制细菌生长,如乙胺丁醇(E)
,其不良反应为视力障碍、视野缺损。⑥二线药物:阿米卡星(丁卡)、卷曲霉素、乙硫异烟胺、喹诺酮类。第104页/共122页(3)化疗方案①初治方案:尚未开始抗结核治疗的患者,正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者,不规则化疗未满1个月的患者;
初治涂阳患者/肾结核:2HRZ/4HR;
(前2个月,后4个月)
初治涂阴:1HRZ/3HR3:(前1个月,后3个月,右下角数字为每周用药次数)
粟粒型肺结核/结核性脑膜炎:3HRZ/6~9HR。(前3个月,后6~9个月)
异烟肼(H),利福平(R),吡嗪酰胺(Z)
第105页/共122页②复治方案:强化3个月/巩固5个月2SHRZE/1HRZE/5HRE;链霉素和吡嗪酰胺不能长时间使用;肠结核/结核性腹膜炎:HRZ疗程为1~1.5年。
异烟肼(H),利福平(R
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 体育课教学创新与教学设计
- 财务风险控制与内审工作指南
- 民营经济司法座谈会
- 电商平台退换货服务管理规范
- 小学科学探究实验设计与教学范例
- 2024年伊春嘉荫县招聘公益性岗位人员考试真题
- 英语演讲稿做人
- 梦想的演讲稿2分钟
- 精神卫生工作综合管理考核细则
- 2025广东茂名市化州生态环境监测站见习岗位人员招聘1人考试笔试备考试题及答案解析
- 妇产科制度完整版本
- 《江西省城市体检工作技术指南(2024版)》
- 2025年入团考试的小窍门试题及答案
- 2025年入团考试知识点及试题及答案
- 碳晶板安装合同协议
- 2025年全国焊工作业人员职业技能理论考试练习题库(900题)含答案
- 百世快运加盟合同协议
- 前台转正考核试题及答案
- 经桡动脉神经介入术后护理
- 青少年科学素养大赛-科学思维知识考试题库(300题)
- 新质生产力下的企业数字化转型博弈分析
评论
0/150
提交评论