AMI的诊断及治疗进展

AMI的诊断及治疗进展第1页/共78页急性心肌梗塞

概念：急性心肌梗死是心肌的缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应部位的心肌严重而持久急性缺血导致心肌坏死。第2页/共78页急性心肌梗塞病因：冠状动脉粥样硬化、官腔器质性狭窄和局部血管痉挛、以及冠状动脉栓塞、炎症或畸形，造成心肌供血不足。在冠状动脉间侧支循环未充分建立时，一旦血液供应减少或中断，即可导致该动脉所供应的心肌严重而持久缺血、缺氧，持续时间1小时以上者可致心肌坏死第3页/共78页诱因：①饱餐，特别是进食多量脂肪后血脂升高，血粘稠度增大，导致局部血流缓慢，血小板易于聚集致血栓形成。②过度劳累、血压剧升或用力大便也可诱发心肌严重持久缺血、最终心肌坏死。③睡眠时迷走神经张力增高，冠状动脉痉挛，亦可造成心肌缺血或坏死。④血压过低，如出血、休克或严重心律失常使心排血量骤降，导致冠状动脉灌注量锐减。第4页/共78页常见的冠状动脉血管闭塞和相应的心肌梗死部位：（1）冠状动脉前降支闭塞：引起左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。（2）左冠状动脉回旋支闭塞：引起左室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。第5页/共78页（3）右冠状动脉闭塞：引起心室隔面（下壁）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。（4）左冠状动脉主干闭塞：引起左心室广泛梗死。临床上右心室和左、右心房梗死较少见。第6页/共78页临床表现临床表现与梗死面积大小、部位、侧支循环情况有密切关系。不典型表现突然发生剧烈而频繁的心前区疼痛，持续时间延长，含服硝酸甘油疗效差，心电图ST段一过性抬高或压低，T波倒置或增高。应给予积极的处理和严密的观察，以防发生急性心肌梗死。第7页/共78页临床表现疼痛

为最突出的症状，约占80％～85％。随着心肌梗死发病人群的不断扩大，疼痛部位、疼痛性质可表现为多种多样，但最典型的疼痛部位多位于心前区及胸骨后，疼痛性质为闷痛、压榨样痛、绞痛，并往左肩及腋下放散。休息或含服硝酸甘油不能缓解。病人可有烦躁不安、恐惧、濒死感。第8页/共78页但有的糖尿病或老年患者可无疼痛，仅表现为上腹部不适，伴有恶心、呕吐，常被误诊为急性胃炎、胃溃疡或急性胰腺炎等。部分病人可表现为下颌部或颈部疼痛，被误诊为齿痛或颈椎病。少数病人可无任何不适，事后做心电图时才发现曾患过心肌梗死。第9页/共78页临床表现心肌坏死物吸收反应主要是发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快、心肌酶升高。是由坏死物质吸收所致。发热多在疼痛发生后24-48小时出现，可持续一周左右，体温一般在38℃左右。第10页/共78页心律失常几乎所有的病人均有心律失常。常见的有房性心律失常：房早、房速、房颤或房扑；房室交界性心律失常：交界性早搏、交界性心动过速；室性心律失常：室性早搏及各种传导阻滞等。最常见的是室性心律失常。如果室性早搏≥5次/分或成对、呈联律或呈多源性或RonT，则预示有发生室性心动过速或心室颤动的可能。临床上前壁心肌梗死易出现快速心律失常。下壁心肌梗死易出现缓慢性心律失常或房室传导阻滞。第11页/共78页临床表现低血压和休克

发生率约20％，血压下降常发生在心肌梗死的初期，原有高血压患者往往不能恢复以往的血压水平。如果收缩压低于80mmHg,或原有高血压在发病后血压下降值在80mmHg以上并有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量少（每小时＜20ml），则考虑为心源性休克。主要见于大面积心肌坏死（坏死面积40％以上）由于心排血量急剧下降所致。同时神经反射引起的周围血管扩张或血容量不足也是产生休克的原因之一。第12页/共78页心力衰竭

面积较大的左室心肌梗死，可导致急性左心衰竭，严重者可发生肺水肿或全心衰竭。发生原因是由于梗死后心肌收缩力降低及心肌顺应性降低或治疗过程中过多、过快输液以及恶性心律失常所致。临床常见症状为呼吸困难、不能平卧、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰、脉速、发绀、烦躁等。右心衰竭者可出现颈静脉怒张、肝肿大和全身水肿等第13页/共78页临床表现心脏体征

心脏中轻度增大，心尖区第一心音减弱或出现第四心音，若出现第三心音或舒张期奔马律，提示左室梗死面积较大或预示心功能不全。下壁心肌梗死心率多缓慢，前壁梗死心率多快速。约10％～20％的病人在发病后2～3天出现心包摩擦音，持续1～2天，少数持续1周以上；但发生二尖瓣乳头肌功能失调或断裂及心室间隔穿孔时，在心尖部或胸骨左缘出现粗糙的全收缩期杂音，下壁心肌梗死合并右室梗死时，虽可出现低血压、静脉压升高、颈静脉充盈及肝肿大，但肺部听诊无啰音。第14页/共78页辅助检查

心电图检查心肌梗死心电图定位诊断：（以下标出导联中可出现病理性Q波或ST段弓背抬高或降低或T波改变）前间壁V1～2～3前壁V3～4～5ⅠaVL（±）前侧壁V5～6～7ⅠaVL广泛前壁V1～2～3～4～5～6ⅠaVL（±）下壁ⅡⅢaVF下侧壁ⅡⅢaVFV5V6V7高侧壁ⅠaVL正后壁V7～8～9右室梗死V3R～4R～5R第15页/共78页心肌梗死的心电图形演变过程及分期

1）超急性损伤期（发病后几分钟）：首先出现高大的T波，以后迅速出现ST段斜形抬高，与高大耸立的T波相连。2）急性期（发病后数小时、数日）：ST段呈弓背抬高，抬高显著者可形成单向曲线，T波开始降低时Q波出现，并逐渐加深，随后T波倒置逐渐加深。第16页/共78页心肌梗死的心电图形演变过程及分期3）亚急性期（发病后数日、两周）：抬高的ST段回到等电位线，坏死型Q波持续存在，缺血的T波由倒置逐渐变浅。4）陈旧期：发病后3～6个月之后，异常Q波存留，ST无偏移，T波由倒置变直立，亦可永久倒置。第17页/共78页第18页/共78页第19页/共78页第20页/共78页第21页/共78页第22页/共78页实验室检查

（1）白细胞：起病24～48小时后白细胞可增至10×109～20×109/L，中性粒细胞可达80％～90％，嗜酸粒细胞减少或消失。（2）

血沉：发病后第2～3日开始增快，持续2～3周，同时C反应蛋白（CPR）亦增高。第23页/共78页实验室检查（3）

血清心肌酶异常升高：急性心肌梗死时，细胞内多种酶体蛋白质及其分解产物大量释放入血液，测定血清心肌酶可以反映心肌坏死的程度和演变过程。①血清肌酸磷酸激酶（CK）：急性心肌梗死后4～8小时开始升高，24～48小时达高峰，3～4天恢复正常。②血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）发病后3～4小时开始升高，10～24小时达高峰值，48～72小时恢复正常。第24页/共78页实验室检查③血清天门冬酸氨基转移酶（AST）6～12小时开始升高，24～48小时达峰值，3～5天恢复正常。④乳酸脱氢酶（LDH、LDH1）起病后8～10小时开始增高，2～3天达峰值，可持续10天左右。（4）有条件可检测肌红蛋白和肌钙蛋白：肌红蛋白（SMB）1～2小时开始升高，4～8小时达高峰，24小时后恢复正常。肌钙蛋白T（TnT）或肌钙蛋白I（TnI）定量：2～4小时后开始升高，10～24小时达高峰，持续5～14天。定性：心肌梗死4～6小时后呈阳性（此项检查简便易行、敏感性高）第25页/共78页实验室检查超声心动图可观察梗死部位的室壁运动状态，心脏功能，心肌梗死并发症如室壁瘤、附壁血栓、乳头肌功能不全或断裂、室间隔破裂、心包积液等。胸部X线检查早期心功能不全时，可见肺淤血或肺间质水肿。同时观察有无心脏扩大或有无其他肺部疾患。第26页/共78页实验室检查放射性核素心肌显影通过放射核素注入血流进行扫描和照相，从而判断梗死的部位和范围。冠状动脉造影是最直观、可靠的检查方法。第27页/共78页诊断（1）有冠心病、心绞痛病史（2）压榨样胸痛持续时间超过20分钟，休息或含服硝酸甘油不能缓解，部分病人可伴有晕厥、休克、心律失常、心功能不全或猝死。第28页/共78页诊断（3）心电图至少两邻近导联ST段抬高≥0.2mV或出现病理性Q波,伴有ST段抬高或降低,T波动态变化。（4）心肌酶增高。第29页/共78页鉴别诊断1.

心绞痛心绞痛的疼痛部位性质与急性心肌梗死相同,但发作次数频繁、持续时间较短，经休息或含服硝酸甘油数分钟后，疼痛可缓解。不伴有发热、白细胞增加、血沉增快及血清心肌酶异常，心电图可有ST段短暂的压低或抬高，很少有发生血压明显变化、休克及心力衰竭。第30页/共78页鉴别诊断2.

急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎，多见于青壮年，可有上呼吸道感染史，虽有心前区疼痛，但疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重。心脏听诊有心包摩擦音。心电图除aVR外，其余各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。第31页/共78页鉴别诊断3.

急性肺动脉栓塞常有创伤、骨折、手术、长期卧床及血栓静脉炎等病因，临床表现为突发性呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、有恐惧感，严重者有休克和急性右心衰竭表现。胸部X线检查栓塞区肺野透明度增加。胸部螺旋CT或磁共振可有特异性改变，心电图出现SⅠQⅢTⅢ改变，V1V2T波倒置，部分病人有肺性P波。血气分析有低氧血症或低碳酸血症。第32页/共78页鉴别诊断4.主动脉夹层突发性剧烈的胸痛、腹痛、疼痛呈撕裂样或刀割样，可放射刀背、腰、腹部及下肢，两上肢血压可有明显差异，一般止痛剂常不能缓解疼痛。X线胸片、超声心动图可发现主动脉撕裂的夹层。第33页/共78页常见并发症

乳头肌功能失调或断裂

二尖瓣乳头肌缺血、坏死造成收缩无力或断裂，导致二尖瓣关闭不全。心脏听诊在心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，向腋下传导。肺动脉瓣区第二心音分裂，并可听到病理性第四心音或奔马律，容易引起心力衰竭。

第34页/共78页常见并发症心脏破裂包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂。多发生在心肌梗死后一周。心室游离壁破裂造成心包积血和急性心包填塞而猝死。心脏听诊心尖部可闻及响亮粗糙的收缩期杂音，伴有震颤，病情严重者可引起心力衰竭迅速死亡。

第35页/共78页常见并发症心室壁瘤

多见于大面积左室心肌梗死，主要是由于梗死部位的心室壁在心腔内压力影响下，向外膨出而形成。查体可有左心界扩大、心尖搏动广泛、收缩期杂音。发生附壁血栓时，心音减弱，X线检查可见心缘有局部膨出，心电图示ST段持续抬高，超声心动图可显示室壁矛盾运动和室壁异常搏动。第36页/共78页常见并发症栓塞

多因室壁瘤血栓或下肢静脉血栓脱落所致。常发生在心肌梗死后1～2周。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾、四肢的动脉栓塞。如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。

第37页/共78页常见并发症心肌梗死后综合征心包炎时有胸闷、胸痛、气短、心律快、心音弱而远，可闻及心包摩擦音。胸膜炎时多为一侧胸痛，伴有刺激性咳嗽，听诊可闻及胸膜摩擦音。肺炎时，有发热、胸疼、咳嗽、咳痰等症状。此综合征多于心肌梗死后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生。可能为机体对坏死物质的过敏反应。

第38页/共78页治疗急性心肌梗塞的治疗包括缩小梗塞面积和对症处理二个方面，治疗的目的是为了更多地保护心脏功能，减轻并发症，减少病死率，提高生活质量。缩小心肌梗塞面积的最好方法是在心肌尚未发生坏死之前（一般在症状发作后6小时以内），使已堵塞的冠状动脉再通。第39页/共78页治疗使已堵塞的冠状动脉再通的方法有以下几种：(1)冠状动脉内或静脉内注入溶栓剂，使冠状动脉内的血栓溶解；(2)经皮冠状动脉成形术（PTCA）；(3)冠状动脉搭桥手术。第40页/共78页一般处理（1）

绝对卧床，消除病人恐惧心理，保持环境安静，减少不良刺激，保持大便通畅，避免用力排便。有烦躁不安者适当选用镇静剂，例如地西泮（安定）10mg，肌内注射。第41页/共78页一般处理（2）硝酸甘油0.5mg，每5分钟含服一次，连服3～4次（收缩压低于90mmHg时不宜应用）。（3）

吸氧。（4）

阿司匹林（水溶剂）300mg，嚼服。第42页/共78页一般处理（5）止痛：吗啡3～5mg皮下注射或吗啡10mg+生理盐水9ml静脉注射3～5ml或哌替啶（度冷丁）50～75mg肌肉注射。第43页/共78页一般处理（6）尽快建立静脉通路：以5％葡萄糖溶液或0.9%生理盐水250ml＋硝酸甘油5～10mg，每分钟10～20滴或使用硝酸异山梨酯20mg＋5%葡萄糖250ml，每分钟10～20滴，（以上二药任选一种）持续静脉滴注24～72小时（用药中注意血压变化，使收缩压不低于90mmHg，心率不增加20％为妥）。第44页/共78页一般处理（7）抗凝治疗：肝素12500U加入5％葡萄糖500ml静脉滴入或低分子肝素5000U腹部皮下注射，每日2次，连用5～7日（有血脂异常者加用降脂药物）。（8）抗血小板治疗：肠溶阿司匹林300mg每日1次。三天后改为150mg，每日1次。第45页/共78页一般处理（9）B－受体阻滞剂：对心率每分钟大于80次、肺部无湿性啰音者选用美托洛尔（倍他乐克）12.5～25mg/次，或阿替洛尔（氨酰心安）6.25-12.5mg/次，每日2次，或普萘洛尔（心得安）10mg/次，每日3次（本类药有阻断儿茶酚胺，减慢心率、降低心肌耗氧量、防止梗死面积扩大及降低异位节律点的兴奋性等作用。因可抑制心肌的收缩力而加重心衰，故心率降低于55次/分，或有心衰症状者慎用）。第46页/共78页一般处理（10）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：收缩压大于100mmHg可选用卡托普利（开搏通）12.5～25mg每日3次或贝那普利（洛丁新）5～10mg，每日2次。（该类药具有扩张冠状动脉作用，降低左心室舒张末压力和肺毛细血管压力，使左心室舒张末期内径变小，阻止梗死后心功能恶化，防止再梗死、降低死亡率、减少猝死等作用）。（11）有技术能力的应尽快实施快速静脉溶栓治疗。

第47页/共78页再灌注治疗首选急诊介入治疗-直接PCI适应症：1、ST段抬高和新出现LBBB的心肌梗塞2、ST段抬高的心肌梗塞并发心源性休克3、适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌症者4、无ST段抬高的心肌梗塞，但梗塞相关动脉严重狭窄，血流≤TIMI2级

第48页/共78页急诊介入治疗急诊介入治疗因直接对闭塞冠状动脉行球囊扩张和支架植入，再通率高，TIMIII、-III级血流率大于95％，且再通完全，无溶栓治疗的禁忌症、出血并发症和缺血复发的不足第49页/共78页急诊介入治疗在有条件的医院，对所有发病在12小时以内ST段抬高的AMI患者，均应行急诊介入治疗；对溶栓未成功的患者，也应行补救性PCI，对AMI并发心源性休克患者，应首选在主动脉球囊反搏下行直接PCI第50页/共78页急诊介入治疗对无条件行PCI的医院，应当迅速转诊至有条件医院行急诊PCI，或在给予溶栓的基础上迅速转诊至能够迅速完成PCI治疗的医院。第51页/共78页急诊介入治疗根据2004年新版国际指南，对于（1）来院不早（发病大于3小时）（2）有溶栓禁忌症（3）诊断不很明确（4）合并心源性休克和Killip≥3级的为重AMI患者（5）在有心外科技术保驾，成熟PCI技术支持，能够在90分钟那完成急诊PTCA的中心时，都应首选PCI治疗。第52页/共78页急诊介入治疗对合并了急性左心衰、肺水肿不能平卧的AMI患者，因术前、术中、术后的死亡风险太大，宜慎用急诊PCI。第53页/共78页溶栓治疗无条件施行介入治疗转送患者到可施行介入治疗的单位会错过再灌注时机患者拒绝介入治疗第54页/共78页溶栓治疗的适应证

①胸痛持续20分钟以上，含服硝酸甘油不缓解。②邻近两个或更多导联ST段抬高，肢体导联＞0.1mV，胸导联＞0.2mV，或病史提示为急性心肌梗塞伴LBBB。③发病时间小于12时。④若患者来院时已发病12～24小时，ST段抬高明显，伴有胸痛者，亦可溶栓。⑤年龄≤70岁（70岁以上患者要慎重选择）。第55页/共78页溶栓治疗的禁忌证

①以往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中。②颅内肿瘤。③近期（2-4周）活动性内脏出血（月经除外），消化道溃疡或身体其他部位的活动性出血（如皮下、眼底、泌尿系统出血等）。④可疑主动脉夹层。⑤未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。第56页/共78页溶栓治疗的禁忌证⑥目前正在使用治疗量的抗凝药，已知有出血倾向者。⑦近2～4周头部外伤史或创伤性心肺复苏或较长时（＞10分钟）的心肺复苏。⑧近3周内的外科大手术。⑨近2周内再不能压迫部位的大血管穿刺。⑩妊娠。第57页/共78页溶通标准：

①直接指征：冠状动脉造影，观察血管再通情况：用TIMI分级来评价达到Ⅱ、Ⅲ级者。②间接指征：a.开始给药2小时内胸痛基本消失。b.心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50％。c.溶栓开始后2小时内出现再灌注性心律失常：第58页/共78页溶通标准：短暂的加速性室性自主心律、房室或束支传导阻滞突然消失；下（正后）壁心肌梗死患者，出现一过性窦缓、窦房阻滞或低血压状态。d.血清酶峰值提前（14小时内）。说明：具备上述四项间接指征中两项或两项以上，可考虑为再通。但间接指征中的a和c项组合不能判定为再通。第59页/共78页常用溶栓药物任选一种溶栓药物。溶栓前先嚼服水溶性阿司匹林300mg。①尿激酶150万单位加5％葡萄糖溶液或生理盐水100ml于30分钟静脉点滴。②链激酶150万单位加入5%葡萄糖溶液或生理盐水100ml中60分钟静脉滴入。在使用之前，先用地塞米松5mg加5％葡萄糖溶液20ml静脉推注，以防过敏。第60页/共78页常用溶栓药物③重组组织型纤溶酶原激活物（rt-pA）:用药前先静脉注射肝素5000单位。第一方案：总剂量100mg，先静脉注射15mg，之后30分钟静脉滴入50mg，剩余35mg在60分钟内静脉点滴完。第二方案：（rt-pA）总剂量50mg,先静脉注射8mg，然后将余下的42mg于90分钟内静脉点滴。以上各药用药后继续用肝素每小时800～1200单位持续静脉点滴，48小时后改为皮下注射7500单位，每12小时一次，连用3～5天（用药期间需监测APTT使其在1.5～2.5之内）。第61页/共78页补救性PCI溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快行冠状动脉造影，如显示TIMI0-2级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI第62页/共78页AMI择期PCI溶栓治疗成功的患者，也应在7-10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜行PCI，可行PCI治疗第63页/共78页AMI择期PCI开通严重狭窄的梗死相关血管能够降低心肌缺血和再梗死发生率，减少心血管时间包括死亡的风险，第64页/共78页AMI择期PCI开通完全闭塞的梗塞相关血管虽然不能挽救已坏死的心肌，但有利于促进存活心肌（主要是冬眠和顿抑心肌）的功能恢复，改善梗死区收缩功能，从而预防梗死区扩张和膨出、左心室重塑、慢性心衰和恶性室性心律失常第65页/共78页AMI择期PCI对于非梗塞相关血管的PCI能够消除隐患，特别是急性闭塞导致猝死和心源性休克的风险，为AMI患者的完全康复提供了有利时机。第66页/共78页并发症处理应特别注意及时发现和纠正急性心肌梗塞的三大并发症：心力衰竭、心律失常和心源性休克。这三种并发症是引起急性心肌梗塞的主要原因，约占全部死亡病因的80%左右。凡有条件时，均应将急性心肌梗塞病人送入CCU中监护，以便及时处理有关的并发症。第67页/共78页并发症处理急性心肌梗死伴休克：死亡率高，除治疗急性心肌梗死外应积极抢救休克。补充血容量：中心静脉压＞18cmH2O或肺动脉楔压＞15～18mmHg时停用。血管活性药物：血容量补足后，血压仍不上升，测量肺小动脉锲压和心排血量，若正常可选用多巴胺、间羟胺或多巴酚丁胺静脉滴注。第68页/共7