七年级生物学下册复习资料(新人教版)传染病学总结重点笔记复习资料

七年级生物下册复习资料PAGE第46页共46页第一章第一节人类的起源和发展1、19世纪著名的进化论的建立者达尔文，提出了类人猿和人类的共同祖先是森林古猿。现代类人猿包括：大猩猩、黑猩猩、猩猩和长臂猿，与人类亲缘关系最近的是黑猩猩。2、在距今1200多万年前，森林古猿广泛分布于非、亚、欧地区，尤其是非洲的热带丛林。以树栖为主的生活。3、亚洲的直立人是从非洲迁徙过来的属于观点。4、人类发现的最古老的人类化石是露西少女，露西少女的骨骼化石说明运动方式是：直立行走；东非人使用的石器说明东非人已经具有制造工具的能力。1929年，裴文中发现了第一个北京猿人头盖骨化石，他们大约生活在距今50万20万年前。研究人类起源直接的证据是化石。5、促进森林古猿下到地面生活的环境变化是森林大量消失。6、促使森林古猿下到地面生活后，由于环境的改变和身体形态结构的变化，一代一代的向着直立行走的方向发展，前肢则解放出来，臂和手逐渐变得灵巧，能够使用和制造工具。7、进过若干万年，古人类制造的工具越来越复杂，并且能够用火，大脑也越来越发达，在群体生活中产生了语言。用火烧烤食物，改善了身体的营养，有利于脑的发育，从而提高了制造工具的能力；复杂而精巧的工具的制造和使用，有促进了脑的发达，使他们能够想出各种办法来解决困难。8、现代类人猿和人类的根本区别是：运动方式不同；制造工具的能力不同；脑发育的程度不同。第二节人的生殖1、男性生殖系统由精囊腺、前列腺、输精管、尿道、阴茎、附睾、阴囊、睾丸等组成。2、男性的主要性器官是睾丸（血幸男儿），主要功能是产生精子和分泌雄性激素。3、女性生殖系统由输卵管、卵巢、子宫、阴道等组成。4、女性的主要性器官是卵巢，主要功能是产生卵细胞和分泌雌性激素。5、精子和卵细胞都是生殖细胞。含精子的精液进入阴道后，精子缓慢的通过子宫，在输卵管内与卵细胞相遇。精子和卵细胞结合，形成受精卵的过程叫做受精（图1）。6、受精卵不断进行细胞分裂，逐渐发育成胚泡。胚泡缓慢移动到子宫中，最终植入子宫内膜。这就是怀孕。7、胚泡中的细胞继续分裂和分化，逐渐发育成胚胎，并与怀孕后8周左右发育成胎儿，开始呈现人的形态。胎儿生活在子宫内半透明的液体羊水中，通过胎盘、脐带从母体获得所需要的营养物质和氧；胎儿每时每刻产生的二氧化碳等废物，也是通过胎盘经母体排出的。8、成熟的胎儿和胎盘从母体的阴道排出，这个过程叫做分娩。从形成受精卵开始到分娩大约需要38周（266天）左右的时间。9、男性生殖系统睾丸：产生精子，分泌雄性激素。附睾：贮存和输送精子。输精管：输送精子。阴茎：精子排除的通道。10、女性生殖系统卵巢：产生卵细胞，分泌雌性激素。子宫：胚胎和胎儿发育的场所。输卵管：输送卵细胞，受精的场所。阴道：精子进入和胎儿产出的通道。第三节青春期1、身体突增是青春期的一个显著特点。2、神经系统以及心脏和肺等的器官功能明显增强。3、青春期是一生中身体发育和智力发展的黄金时期。3、进入青春期后，男孩和女孩的性器官都迅速发育，男孩出现遗精，女孩会来月经，是正常的生理现象。4、青春期是智力发展的黄金时期，这个时期正是学知识、长才干、树立远大理想、塑造美好心灵的关键时期。5、进入青春期后，随着身体的发育性意识开始萌动，常表现为从初期的与异性疏远，到逐渐愿意与异性接近，或对异性产生朦胧的依恋，这些都是正常的心理变化。6、进入青春期后男、女孩第二性征出现：男性：长喉结、变声、出胡须、出现腋毛阴毛、阴茎睾丸发育等。女性：乳房发育、臀部变圆、出现腋毛阴毛等。第二章第一节食物中的营养物质1、食物中含有糖类、脂肪、蛋白质、水、无机盐、维生素等六大营养物质。（膳食纤维为第七营养）2、三大能源物质：糖类、脂肪、蛋白质都是构成细胞的主要有机物，为生命活动提供能量（供能物质）。相同质量的糖类、脂肪、蛋白质，能供给较多能量的是脂肪。3、人体主要的供能物质是糖类，主要的贮能物质（备用能源）是脂肪，构成细胞的基本物质是蛋白质。人的生长发育、细胞受损修复和更新都离不开蛋白质。4、非能源物质：水是人体的主要成分，约占体重的百分之六、七十。人体内的营养物质以及尿素等废物，只有溶解在水中才能运输。5、无机盐：量少作用大。缺钙（佝偻病、骨质疏松症，牛奶），缺碘（地方性甲状腺肿即大脖子病，紫菜、海带、加碘食盐）。缺铁（贫血）。6、维生素：量少但必不可少。缺维生素A（夜盲症（黄色玉米、胡萝卜）、皮肤干燥）；缺维生素B1（脚气病、神经炎）；缺维生素C（坏血病，牙龈出血，新鲜蔬菜和水果）；缺维生素D（佝偻病、骨质疏松症，牛奶），同缺钙一样，同时补。7、膳食纤维是指除淀粉以外复杂的糖类，包括纤维素，果胶等。8、膳食纤维有很大的作用，能促进肠胃的蠕动和排空；可以减少患大肠癌的机会；降低人体内过高的血脂和血糖；有利于预防糖尿病和维持正常的体重。第二节消化和吸收1、消化系统（图2）的组成：食物的消化与营养物质的吸收是靠消化系统来完成的，它是由消化道（口（初步消化淀粉）、咽、食道、胃（初步消化蛋白质）、小肠（脂肪）、盲肠、大肠）和消化腺（唾液腺、肝脏、胰腺、胃腺及肠腺）组成。2、消化道的功能（1）牙齿：能咀嚼食物，舌能搅拌食物。（2）咽、食道：吞咽食物及食物进入胃的通道。（3）胃：通过蠕动搅磨食物，是食物与胃液充分混合。（4）小肠：通过蠕动，促进消化食物和吸收营养物质，并将剩余物推向大肠。（5）大肠：通过蠕动，将食物残渣推向肛门。（6）肛门：粪便排出的通道。3、消化腺（1）、唾液腺能分泌唾液，内含唾液淀粉酶；胃腺能分泌胃液。（2）人体内最大的消化腺是肝脏，分泌胆汁，不含消化酶；胰液是由胰腺分泌的，肠液是由肠腺分泌的。4、在消化道内将食物分解为可以吸收的成分的过程叫做消化。5、淀粉（糖类）经口腔，在唾液淀粉酶的作用下，分解成麦芽糖；麦芽糖经小肠，在胰、肠麦芽糖酶的作用下，分解成可直接吸收的葡萄糖。其过程总结为：唾液淀粉酶 酶（肠液和胰液）淀粉麦芽糖葡萄糖6、脂肪经小肠，在胆汁的乳化、胰肠脂肪酶的作用下，分解成甘油和脂肪酸。营养物质吸收的主要部位（器官）：小肠。其消化过程为：胆汁酶（肠液和胰液）脂肪脂肪微粒甘油+脂肪酸7、蛋白质经胃、小肠，在胃蛋白酶、胰肠蛋白酶的作用下，分解成可直接利用的氨基酸。其消化过程为：酶蛋白质氨基酸8、成人的小肠一般56米长，小肠内表有皱襞、皱襞上有小肠绒毛，增大了小肠吸收和消化营养物质的内表面积，小肠绒毛内有毛细血管，管壁薄（有利于吸收）。小肠是人体吸收营养物质的主要器官。第三节关注合理营养与食品安全1、“平衡膳食宝塔”从塔基到塔顶依次是谷类、蔬菜和水果类、鱼肉蛋等动物性食物类、豆奶类、油脂类。2、养成良好的饮食习惯要做到：（1）按“平衡膳食宝塔”进食；（2）保证每日三餐、按时进餐。（3）早中晚摄入能量分别占30%、40%、30%。3、食用蔬菜水果：用清水浸泡、冲洗，也可以削去外皮。4、买肉要看肉是否是检疫合格的。厨房和炊具经常保持干净，才不会污染食品。判断食品是否过期要看食品袋上的生产日期和保质期。5、购买包装食品时，要关注包装袋上的：营养成分、是否有添加剂、生产日期、保质期、生产厂家、厂址等。6、在我国，将产自良好生态环境的，无污染、安全、优质的食品，统称为绿色食品。绿色食品的标志由上方的太阳、下方的叶片和中心的蓓蕾组成，象征和谐的生态系统。第三章第一节呼吸道对空气的处理1、呼吸系统的组成：由呼吸道和肺组成。2、呼吸道（图3）是由鼻、咽（既是呼吸器官又是消化器官）、喉、气管、支气管组成。3、呼吸道的作用：（1）保证气体流通：有骨及软骨作支架。（2）对空气进行处理，使达到肺部的气体温暖、湿润、清洁。（但处理能力是有限的，我们应该尽量确保环境空气的新鲜、清洁）：鼻内生有鼻毛清洁空气；鼻腔内有黏膜，可分泌黏液清洁和湿润空气；气管壁内有纤毛及腺细胞（纤毛摆动使外来的尘粒、细菌等和黏液一起形成痰，通过咳嗽排除体外；腺细胞分泌黏液使气管湿润，并能抵抗细菌、病毒等物质。）鼻腔内的毛细血管温暖空气。3、哮喘：支气管类疾病。常因吸入花粉、灰尘、兽毛等引起。患哮喘时，由于气体进出肺的通道变窄，病人表现出呼吸困难。4、肺炎：由细菌、病毒等感染引起。表现出发烧、胸部疼痛、咳嗽、呼吸急促等。5、尘肺：长期在粉尘较多的场所工作的人易患的一种职业病。患者后期会出现胸闷、呼吸困难等症状，目前无较好的治疗。6、吞咽与呼吸的关系：食物和气体都要经过咽，通过咽后，食物进入食道，气体进入喉。吞咽时，会厌软骨盖住喉口，避免食物进入气管；呼吸时，会厌软骨抬起，使气流畅通无阻。（边吃边笑时，会厌软骨抬起，使食物进入气管，引起咳嗽，严重时使人致死。）7、声音的发声部位：喉部的声带震动所出。、第二节发生在肺内的气体交换1、胸围差是尽力吸气终了时的胸围长与尽力呼气终了时胸围长度之差。2、测量胸围差时，软尺在胸前下缘要与乳头上缘平齐；在背侧，将软尺固定在两肩胛骨的下角。在测量时，为了减小误差，应在同一位置测量，测量三次，并算出平均值。吸气、呼气各结构变化情况（图4）：（1）吸气时隔肌收缩，肋骨间肌肉收缩隔顶部位置下降，胸廓上下、左右径增大，胸腔容积增大，肺扩张，肺内气体压力减小，外界压力比肺内气体压力大，于是气体被吸入。（2）呼气时各部状态隔肌舒张，肋骨间肌肉舒张，隔顶部位置上升，胸廓上下、左右径减小，胸腔容积减小，肺收缩，肺内气体压力增大，外界气体压力小于肺内气体压力，于是气体被排除。3、气体交换过程：吸气时，空气中的氧气透过肺泡壁和毛细血管壁进入血液；血液中的二氧化碳也透过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡，然后随着呼气的过程排出体外。一分钟大约呼吸16次4、进入血液中的氧，通过血液循环输送到全身各处的组织细胞里，最后进入细胞内的线粒体被利用。5、肺适于气体交换的特点：肺泡数目多；肺泡外包绕着丰富的毛细血管；肺泡壁和毛细血管壁都很薄，只有一层上皮细胞构成。氧气和二氧化碳在肺泡处交换至少要经过2层细胞，4层细胞膜。第四章第一节流动的组织血液1、血液的成分：血浆和血细胞组成。2、血液的功能是运输营养物质和氧，同时将产生的废物及时运走。3、血浆的成分：由水、血浆蛋白、葡萄糖、氨基酸、和无机盐等组成。4、血浆的功能：运载血细胞，运输维持人体生命活动所需要的物质和体内产生的废物等。5、三种血细胞：红细胞（RBC）、白细胞（WBC）、血小板（PLT）。6、红细胞：两面凹的圆饼状，数量最多，无细胞核，富含血红蛋白（Hb）。血红蛋白是一种含铁的蛋白质，呈红色（血呈红色的原因）。血红蛋白在氧含量多的地方容易跟氧结合，在氧含量少的地方容易跟氧分离。功能主要是运输氧和部分二氧化碳。缺少为贫血症状。7、白细胞：数量最少，比红细胞大，有细胞核。功能主要是吞噬细菌。增多表现为炎症。8、血小板：体积最小，形状不规则，没有细胞核。功能主要是止血和凝血作用。少了血液难凝固。第二节血流的管道血管1、三种血管：动脉、静脉、毛细血管。动脉静脉毛细血管流向心脏到全身全身回心脏连通管壁厚薄最薄管腔小大最小流速快慢最慢血压高低最低2、概念;动脉：将血液从心脏输送到身体各部分去得血管。静脉：将血液从身体各部分送回到心脏的血管。有防止血液倒流的静脉瓣。青筋就是静脉。毛细血管：连通于最小的动脉和静脉之间的血管。只允许红细胞单行通过，便于血液与组织细胞进行物质交换。血流方向：动脉（粗）→毛细血管（细）→静脉（粗）第三节输送血液的泵心脏1、心脏的结构：心脏由左心房、右心房、左心室（心壁最厚）、右心室四个腔构成。主动脉连左心室，肺动脉连右心室；肺静脉连左心房，上、下腔静脉连右心房。心房与心室之间有房室瓣，心室与动脉之间有动脉瓣，静脉内有静脉瓣。脉瓣的作用是防止血液倒流。2、心脏工作情况：①、心房收缩，血液从心房流向心室；②、心室收缩，血液从心室经动脉流向全身；③、全心舒张，血液经静脉流回心脏。3、血液循环：（哈维发现）（1）体循环：左心室→主动脉→支动脉→全身毛细血管（物质交换）→小静脉→上、下腔静脉→右心房。动脉血（含氧高，血鲜红）变静脉血（含氧低，色暗红）。（2）肺循环：右心室→肺动脉→肺部毛细血管（气体交换）→肺静脉→左心房。静脉血变动脉血。4、心率平均值75次每分钟记忆口诀上房下室向下通，左右房室不相通，房连静室连动，左房肺静，右房连上下，左室主动，右室肺动，静房室动不倒流。第四节输血与血型1、发现人：奥地利科学家兰德斯坦纳。2、ABO血型系统有A、B、AB、O四种血性。3、输血原则：应以输同型血为原则。4、异型输血：在没有同型血而又情况紧急时，任何血型的人都可以输入少量的O型血；AB 血型的人。除可以输入O型血外。还可以接受少量的A或B型血。成分输血：严重贫血--红细胞，烧伤或烫伤或严重腹泻--血浆，5、成年人血量相当于本人体重的7%8%。一次失血量超过12001500毫升，就有生命危险。健康成年人每次献血200300毫升不会影响健康。6、无偿献血制度：2021年起，我国实行无偿献血制度，提倡18——55周岁的健康公民自愿献血。第五章第一节尿的形成和排出1、排泄：二氧化碳、尿素和多余的水排出体外的过程。2、排遗：食物消化后的残渣排出体外的过程。3、泌尿系统由肾、输尿管、膀胱、尿道组成。其功能是：肾脏形成尿液；膀胱暂时储存尿液；尿道排出尿液的通道。4、肾的基本单位：肾单位（肾小球、肾小囊、肾小管）。5、尿的形成过程（1）肾小球过滤的过滤作用：当血液流经肾小球和肾小囊壁时，除血细胞和大分子的蛋白质以外，血浆中的一部分水、无机盐、葡萄糖和尿素等物质，都可以经过肾小球过滤到肾小囊中。肾小囊中的液体称为原尿。（2）肾小管的重吸收作用：当原尿流经肾小管时，全部葡萄糖、大部分的水和部分无机盐等被肾小管重新吸收，进入包绕在肾小管外面的毛细血管中，送回到血液中，而剩下的水和无机盐、尿素等就形成了尿液。（3）人每天形成的原尿大约180升，而排出的尿液只有1.5升，原因是：肾小管的重吸收作用。6、尿的排出途径：肾脏中形成的尿液，经输尿管流入膀胱。当膀胱内的尿液储存到一定量时，人就产生尿意，进行排尿，尿液经尿道排出体外。7、排尿的意义：（1）排出废物。（2）调节体内水和无机盐的平衡，维持组织细胞的正常生理功能。第六章人体生命活动的调节第一节人体对外界环境的感知1、眼的结构和功能（1）眼球壁①外膜：包括角膜（可以透过光线）和巩膜（保护眼球的内部结构，俗称白眼珠）。②中膜：包括虹膜（中央有瞳孔【光强或看近处时瞳孔小】，俗称黑眼球）、脉络膜和睫状体。③内膜：视网膜（形成物像的位置），能感受光的刺激。（2）晶状体：可以折射光线。（3）玻璃体：可以折射光线。（4）看物体由远到近时，瞳孔或晶状体的变化是：瞳孔缩小，晶状体曲度变大（变厚）。2、视觉的形成过程外界物体反射来的光线→角膜→瞳孔→晶状体（折射光线）→玻璃体→视网膜（形成物像）→视觉神经→大脑一定区域（视觉中枢）→形成视觉。3、近视眼（看不清远处物体的眼）形成的原因：晶状体的凸度过大或眼球的前后径过长，远处物体反射来的光线落在视网膜的前方。4、矫正：可配戴凹透镜。预防：要做到“三要和四不看”。5、耳的结构和功能（1）外耳包括耳郭和外耳道。（2）中耳由鼓膜、听小骨、鼓室组成。咽鼓管连接鼓室和咽（中耳炎）。（3）内耳由半规管、前庭、耳蜗组成。半规管和前庭有平衡的作用，跟晕车（船）有关。（4）听觉的形成过程：外界声波→外耳道→骨膜（产生振动）→听小骨（感受声音信息）→耳蜗→听觉神经→大脑一定区域（听觉中枢）→形成听觉。（5）遇到巨大声响时，张口不堵耳或者闭嘴堵耳。保持鼓膜两侧的压力平衡。6、其他感觉器官：鼻腔上端的鼻黏膜能感受气味。舌上表皮及两侧的突起能辨别的味道是酸甜苦咸。皮肤能感受外界冷热触痛压等刺激。第二节神经系统的组成一、神经系统1、神经系统包括中枢神经系统和周围神经系统两大系统。（1）中枢神经系统由脑（大脑、小脑和脑干三部分）和脊髓组成。（2）周围神经系统由脑神经和脊神经组成。2、神经系统各部分的功能（1）大脑包括左右两个大脑半球，表面是大脑皮层，具有感觉、运动、语言、视觉、听觉等神经中枢。（2）小脑使运动协调、准确，维持身体平衡。（3）脑干有专门调节心跳、呼吸、血压等人体基本的生命活动。（4）脊髓是脑与躯干、内脏之间的联系通道。（5）脊神经分布在躯干的皮肤和肌肉里；脑神经大部分分布到四肢的感觉器官、皮肤、肌肉等处。（6）脑神经和脊神经还有通向头部的。二、神经元1、神经元又称神经细胞是构成神经系统结构和功能的基本单位。神经元包括细胞体和突起（包括树突和轴突）两部分，长的突起外表都套有一层鞘，组成神经纤维，其末端的细小分支叫做神经末梢；神经纤维集结成束，外面包有膜，构成一条神经。神经元受到刺激后产生兴奋并且把兴奋传导到其他神经元，这种能够传导的兴奋，叫做神经冲动。2、各个神经元的突起末端都与多个神经元的突起相连接，形成非常复杂的网络。这个网络就是人体内的信息传递和处理系统。第三节神经调节的基本方式一、反射1、概念：反射是指人体通过神经系统对外界或者内部的各种刺激所发生的有规律的反应。神经调节的基本方式是反射。2、膝跳反射：快速叩击膝盖下面的韧带，大腿的一些肌肉就会迅速收缩，从而使小腿突然抬起。二、反射弧1、概念：反射弧是参与反射的神经结构。2、组成：感受器、传入神经（有神经结）、神经中枢、传出神经、效应器五部分。三、反射的类型1、简单反射：简单的、生来就有的先天性反射，如眨眼反射。2、复杂反射：出生以后通过长期生活积累，逐渐形成的后天性反射。与语言文字有关的反射是人类特有的反射。如谈梅止渴第四节激素调节1、内分泌腺：没有导管，分泌物直接进入腺体内的毛细血管，并随着血液循环输送到全身各处。2、人体最主要的分泌腺有垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛、卵巢、睾丸等。3、生长激素由垂体分泌，能促进人体的生长发育，幼年时分泌不足易患侏儒症（身材矮小，但智力正常），分泌过多易患巨人症。成年时分泌过多患肢端肥大症4、甲状腺素由甲状腺分泌，能促进幼年个体的新陈代谢和生长发育。成年分泌过多患甲亢，幼年分泌过少患呆小症（又矮又呆），成年分泌过少患地方性甲状腺肿（俗称大脖子病）5、胰岛素由胰岛分泌，能调节糖类在人体内的吸收、利用、转化等。分泌过少患糖尿病，糖尿病人通过注射胰岛素治疗，不能口服，是因为胰岛素是一种蛋白质，口服会被消化。6、肾上腺分泌肾上腺素，促使心跳加快、血压升高、面红耳赤。增加神经系统的兴奋性。7、人体的生命活动主要受到神经系统的调节，但也受到激素调节的影响。第七章人类活动对生物圈的影响第一节分析人类活动破坏生态环境的实例计划生育1、我国的人口增长速度，自1949年后明显加快。人口的增长会对资源、环境和社会发展产生巨大的影响。2、计划生育的目的是：控制人口数量，提高人口素质。计划生育是我国的一项基本国策。3、计划生育的具体要求是：晚婚、晚育少生优生。晚婚是指提倡比法定结婚年龄（那不得早于22周岁，女比的早于20周岁）晚23年结婚。晚育是指提倡婚后推迟23年生育。少生是指稳定低生育水平。优生的措施是男女青年婚前检查、孕妇定期检查身体和科学分娩等，意义：避免生出具有遗传疾病的孩子。4、计划生育的意义：有利于控制人口过快增长，有利于提高人口素质；有利于青年的健康、工作和学习。人类活动影响生态环境1、三北防护林是我国于1978年开始建设的，位于西北、华北北部和东北西部地区的一项举世瞩目、规模空前的生态建设工程，被誉为“绿色万里长城建设工程”，目前这一工程累计造林22×106公顷，相当于全球人工造林面积的1/7.2、人类破坏生态环境的行为有：乱砍滥伐、滥捕乱杀、环境污染和生物入侵等。3、生物入侵：生物随着商品贸易和人员往来迁徙到新的生态环境中，并对新的环境造成严重危害的现象。4、“植物杀手”薇甘菊入侵我国南方，迅速蔓延开来，使当地植被受到严重破坏。5、“美丽的杀手”地中海实蝇是专门危害水果和蔬菜的害虫，现已蔓延到90多个国家和地区。6、人类活动对环境的污染主要包括以下几个方面：水污染；噪声污染；空气污染；固体废弃物污染。第二节探究环境污染对生物的影响1、酸雨是指PH小于5.6的雨水。2、酸雨形成原因：人为的向大气中排放大量酸性物质造成的。我国的酸雨主要是因为大量燃烧含硫量高的煤和机动车辆排放的尾气而形成。2、酸雨的危害：（1）使土壤酸化，植物不能吸收利用各种养分。（2）使水质酸化，使水生生物的生长发育受到影响，甚至造成死亡。（3）酸化的水源威胁人类的健康。（4）危害植物的芽和叶，严重时使成片的植物死亡。3、控制措施：（1）通过净化装置，减少煤、石油等燃料中污染物的排放。（2）做好回收和利用污染物的工作。4、废电池成分：电池里面含有多种化学物质，有的还含有汞银镉等重金属。5、废电池危害：电池里面的重金属在电池销蚀的过程中会随着雨水渗透到土壤里，使其受到污染，并随着土壤中水分的移动，进一步污染河流、湖泊和海洋，甚至进入多种生物和人体内。水俣病——汞痛痛病——镉6、控制措施：（1）禁止生产和销售危害性大的电池，特别是含汞或镉的电池。（2）大力开发无公害的环保型电池。7、全球环境问题：全球气候变暖（温室效应——二氧化碳）、臭氧层的破坏（氟利昂）、酸雨。第三节拟定保护生态环境的计划1、拟定保护生态环境的计划步骤：分组进行调查，收集各种相关资料，写出评价报告，写出计划，汇报、交流，向当地有关部门反映。2、退耕还林还草：目的：保护和改善生态环境。原则：宜乔则乔、宜灌则灌、宜草则草、乔灌草结合。3、垃圾分类处理4、保护环境的主要措施：（1）退耕还林还草，建立生态农业。（2）对工农业和生活中污染物排放进行综合治理，减少各种污染。（3）建设生态城市，减轻城市化对生态环境的破坏作用。（4）加强物种引入或入侵的监测，避免物种引入或入侵对生态环境的破坏。（5）控制人口增长和结构比例，避免人类对自然资源掠夺式开发与利用的出现。第六章第一节．眼与耳损。眼的结构模式图耳的结构模式图神经元模式图反射弧模式图”图1图1图2图2图3图3图4图4图4图4图5图5图7图6图7图6总论概述：传染病（Communicablediseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病（infectiousdiseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。感染与免疫一.感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。机会性感染（opportunisticinfection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。首发感染（primaryinfection）人体初次被某种病原体感染。重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。二.感染过程的表现：病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫隐性感染（covertinfection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。显性感染（overtinfection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。病原携带状态（carrierstate）：无明显临床症状而携带病原体。按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)潜伏性感染（latentinfection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。三.感染过程中病原体的作用：侵袭力(invasiveness):是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。变异性(variability)：（1)境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强（2)原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病四.感染过程中免疫应答的作用：1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答（1）非特异性免疫：天然屏障b.吞噬作用c.体液因子（2）特异性免疫:a.细胞免疫b.体液免疫2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫复合物型）、Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。传染病的发病机制五.传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）六.组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制七.重要的病理生理变化：发热、代谢改变、内分泌改变传染病的流行过程及影响因素八.流行过程的基本条件：1.传染源(sourceofinfection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物2.传播途径(routeoftransmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。呼吸道传播（2)消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptibleperson)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。九.影响流行过程的因素：1.自然因素：地理、气象、生态等。自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。传染病的特征十.基本特征：1.有病原体（Pathogen）2.有传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。3.有流行病学特征（epidemiologicfeature）(1）散发性发病（sporadicoccurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。(2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。(3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。(4)暴发流行（epidemicoutbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。4.有感染后免疫（postinfectionimmunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。十一.临床特点：1.病程发展的阶段性：(1)潜伏期（incubationperiod）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。前驱期（prodromalperiod）：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。(3)症状明显期（periodofapparentmanifestation）:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。(4)恢复期（convalescentperiod）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。2.常见的症状和体征：(1)发热（三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大3.临床类型：急性、亚急性、慢性型轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型传染病的诊断(一).临床资料(二).流行病学资料(三).实验室及其他检查资料1.一般实验室检查2.病原学检查3.特异性抗体检测4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查传染病的治疗(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则(二).治疗方法：1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗传染病的预防(一).管理传染源。(二).切断传播途径。(三).提高人群免疫力。传染病的危重症重型肝炎肝性脑病上消化道出血肝肾综合征流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）肾综合征出血热（少尿期）麻疹合并脑炎感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡）中毒性菌痢细菌性痢疾概述：由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可多次感染，多次发病。病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。一、病原学：1．一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。2．志贺氏菌属的分型：按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。3．流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。4．致病因素：(1)对肠粘膜的吸附及侵袭力；(2)内毒素及外毒素；致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。5．抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：宋内氏<福氏<鲍氏<志贺氏二、流行病学：1．传染源：病人及带菌者。2.传播途径：消化道传播。3.易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。4.流行特征：季节—夏秋季；年龄—儿童多。三、发病机理：1、细菌入侵后的致病因素：⑴痢疾杆菌因素①数量若105，75%发病；若180，22%发病②致病力毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力⑵人体抵抗力胃酸正常菌群及分泌型IgA2、痢疾杆菌致病机制：痢疾杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）结肠不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）结肠粘膜固有层粘膜炎症及局部微循环痉挛中毒性菌痢的发病机理：①内毒素血症发热、休克②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡腹痛、脓血便血管壁损伤内毒素血症特异性体质儿茶酚胺等DIC全身微血管痉挛心肌损害组织缺血、缺氧血压下降脑水肿4、病理改变（Pathologicchanges）①急性部位：乙状结肠、直肠病变：弥漫性炎症浅表溃疡②慢性部位：乙状结肠、直肠病变：水肿增厚息肉样增生③中毒型肠道：病变轻全身：多器官血管痉挛实质细胞水肿四、临床表现:潜伏期：1—2日（数小时～1周）普通型（典型菌痢）：

①起病急，高烧可伴寒战；

②全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；

③肠道表现：

症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。

体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。

④病程：1～2周。

⑤演变：少数可转为慢性。2、轻型（非典型型）：

①全身中毒症状轻；

②肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。③病程数日—１周；

④可转为慢性。3、中毒型：

①发生年龄：2～7岁体质较好的儿童

②起病急骤；

③严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭④肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状⑴休克型：最常见

主要表现：感染性休克。

早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。

晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。⑵脑型：

主要表现：严重脑症状。

原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。

表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。⑶混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。4、慢性菌痢定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。原因：①未及时诊断及彻底治疗②耐药菌株感染③全身疾病影响④肠道疾病影响分型：①慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。②急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。③慢性隐匿型:一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。五、实验室检查：1、血常规：急性：WBC（10～20）×109/L，慢性：贫血2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。3、病原学检查：粪便培养六、并发症：1、志贺氏菌败血症特点：①多发生于儿童；②主要为福氏志贺氏菌；③临床症状重；可有MOF；④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征⑤确诊：血培养。2、关节炎为变态反应所致。七、诊断：1、临床诊断：⑴流行病学史

⑵各型菌痢的临床表现

⑶实验室检查

2、确诊：细菌学检查。八、鉴别诊断：

（一）急性菌痢的鉴别诊断1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点

鉴别要点阿米巴痢疾细菌性痢疾

流行病学散发可流行

全身症状轻较重

腹痛、腹泻轻、每日10余次较重、频数

里急后重轻明显

腹部压痛右下腹为主左下腹为主

粪便肉眼观粪质多、恶臭、粪质少、粘液脓

暗红色果酱样血便、血色鲜红

粪便镜检红细胞粘集成串有脓球成堆脓球红细胞

有滋养体。分散有巨噬细胞

粪便培养溶组织内阿米巴滋养体痢疾杆菌

肠镜检查散在溃疡，边缘隆起、肠粘膜充血，水肿

充血、溃疡间粘膜正常浅表溃疡2、细菌性食物中毒

①特殊进食史：集体进食、集体发病；

②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。

③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。

④大便检出同一细菌。3、急性坏死性出血性肠炎

①多见于儿童，夏秋季。

②发烧、毒血症较重。③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。（二）慢性菌痢的鉴别诊断1、结肠或直肠肿瘤2、溃疡性结肠炎3、慢性血吸虫病（三）中毒型菌痢的鉴别诊断1、休克型应与其它感染性休克鉴别2、脑型应与乙型脑炎区别九、治疗:(一)急性菌痢1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。2、病原治疗：①喹诺酮类②磺胺类③其它3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。(二)慢性痢疾全身治疗：病原治疗：①通过药敏实验选择有效抗生素②联合两种以上抗生素③保留灌肠3、对症治疗：(三)中毒型痢疾1、一般治疗：除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。2、病原治疗：选择有效抗生素静脉用药。3、对症治疗：

（1）降温镇静

（2）抗休克

①扩充血容量及纠正酸中毒

低右500ml、（10-15ml/kg）

平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）

5%碳酸氢纳250ml、（3-5ml/kg）②血管活性药物：药物山莨菪碱剂量成人10—60mg/次儿童1—2mg/kg/次用法反复（10～15分）静脉注射；指征面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。升压药只有在上述方法无效时使用。③保护重要脏器功能

④皮质激素的应用（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：①脑水肿的处理

②血管活性药物及皮质激素的应用

③呼吸衰竭的处理

十、预防：采用以切断传播途径为主的综合措施。伤寒名解1.伤寒（Typhoidfever）是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。2.慢性带菌者：排菌期限超过3个月者。3.复发：症状消失后1~2周再次发作，临床表现与初次发作相似，血培养又转为阳性。4.再燃：病后2~3周体温开始下降，尚未达正常时又再上升。再发热期间血培养可为阳性，此时症状再次加剧，可能与菌血症未被控制有关。5.肥达试验（widaltest）：伤寒血清凝集反应，应用伤寒沙门菌O与H抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原共5种抗原，检测患者血清中的相应抗体，对伤寒、副伤寒有辅助诊断价值。病原学:伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。流行病学:传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。发病机制和病理改变:伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素。持续发热是由病灶中的巨噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热源所致。临床表现:典型伤寒病程4-5周1、初期（第1周）发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。2、极期（第2-3周）（1）发热：主要热型为高热、稽留热，少数为张弛热、不规则热型。（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。（3）相对缓脉（4）玫瑰疹主分布在胸、腹及背部（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。3、缓解期（第4周）：体温出现波动开始下降，食欲好转、腹胀渐渐消失，但是伴有并发症。4、恢复期（第5周）：体温正常，症状消失。一般在1个月左右完全康复。五、实验室检查:1细菌学检查血培养——确诊的依据。病程在1~2周的性率为80~90%。2血清学检查（1）肥达反应o抗体的凝集效价5在1/80、H抗体在1/160以上，可确认为阳性。八、治疗:病原疗：喹诺酮类药物首选。流行性脑脊髓膜炎名解：流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。病原学：脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，体是唯一天然宿主；专性需氧，血液和巧克力培养基在5%~10%的co2浓度下生长旺盛。立即送检或在床旁直接接种。病力：内毒素、自溶酶。二、流行病学1、传染源：菌者，是主要传染源，A群为主，非流行期间以B群多见。3、易感人群：6月～14岁发病高4、流行特征：春冬季节。四、病理：1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死,血管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出血。2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变。五、临床表现：潜伏期：1～10天，平均2～3天。普通型：1、上呼吸道感染期：部分有地低热、咳嗽、眼痛等感症状。2、败血症期：发热及全身中毒症状。皮肤粘膜瘀点瘀斑70～90%。（3）脾大。3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在（1）发热及全身中毒症状加重。（2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。（3）颅压升高表现。（4）脑膜刺激症状。（5）意识障碍及抽风等表现。（6）口唇疱疹。4、恢复期：体温降至正常，各种症状消失，皮肤瘀点大部分被吸收。六、实验室检查：1、血象：WBC白细胞升高，中性粒细胞明显著增多。2、脑脊液检查：压力升高;外观混浊;白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。3、细菌学检查：血及脑脊液细菌培养阳性对临床确诊有重要意义。十、治疗：普通型：病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的能力。（1）青霉素：10～30%通过血脑屏障，故要求大剂量。目前无耐药。（2）氯霉素：有良好的抗菌活性。易通过血脑屏障，达血浓度的30～50%。成人2～3g/日，儿童50mg/日，5～7日。副作用明显，不首选。（3）头孢类：抗菌作用强。易通过血脑屏障。副作用小。价格贵，费用高。（4）磺胺类：SD、SMZ抗菌作用强，但已有耐药。易通过血脑屏障，50～70%。作用有血液、肾损害及过敏。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。一、病原学：HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。HBV：感染者血清中存在三种形式的颗粒——1）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2）小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg构成。血清中一般以2）最多，1）最少。HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。其中S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg；P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。注意：HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。3．HCV：对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA，编码区由5‘端依次为核心蛋白区（C），包膜蛋白区（E1，E2/NS1），非结构蛋白区（NS2，NS3，NS4，NS5）。其具有显著的异质性，E2/NS1区的变异度最大，此区含有两个高变区（HVR1/HVR2）。同一病例存在准种特性（Quasispecies），即体内的HCV是由一系列不同的但紧密相关的基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株。4．HDV：是一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股负链RNA。HDVAg为唯一抗原成分，仅有一个血清型。5．HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳定。6．其他：GBV—C/HGV，TTV等。二、流行病学甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝传染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和亚临床感染者毒携带者毒携带者病毒携带者亚临床感染者传播途径粪口途径母婴、血液体液、同乙肝，但较局限同乙肝，与其同同甲肝，粪便污染性接触传播输血及血制品等途径时或重叠感染水源引起暴发流行易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者人群普遍易感，感染普遍易感未感染者易感，成年多为隐性感染婴幼儿最危险后无保护性免疫多发生显性感染可产生持久免疫流行特征有地区差异，与年西南地区发病率原慢性HBV感染者、晚龄、性别、家族有关较高期妊娠感染HEV病死率高三、发病机制与病理改变：（一）发病机制：甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同，导致临床表现各异：机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎丙肝：肝细胞损伤机制（1）HCV直接杀伤作用（2）宿主免疫因素（3)自身免疫（4）细胞凋亡HCV感染慢性化的机制（1）HCV的高度变异性（2）HCV对肝外细胞的泛嗜性（3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染4．丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。5．戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。(二）病理改变：1．基本病变：肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），同时伴有不同程度的炎症细胞（主要为CD4+、CD8+T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱）2．各临床型肝炎的病理特点：（1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。（2）慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S），如下：炎症活动度（G）纤维化程度（S）级汇管区及周围小叶期纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点、灶状坏死灶1汇管区、窦周及小叶内纤维化2轻度碎屑状坏死点灶状坏死或嗜酸性小体2汇管区纤维间隔形成，保留小叶3中度碎屑状坏死融合坏死或见桥接坏死3小叶结构紊乱，无肝硬化4中度碎屑状坏死桥接坏死范围广，多小叶坏死4早期肝硬化炎症活动度（G）纤维化（S）轻度慢性肝炎1~20~2中度慢性肝炎31~3重度慢性肝炎42~4（3）重型肝炎：a.急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。b.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2。肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。（4）肝炎肝硬化：①活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清。②静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。（5）其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎四、临床表现：(一）分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。(二）潜伏期：甲肝2~6周，平均4周。乙肝1~6月，平均3个月。丙肝2周~6月，平均40日。丁肝4~20周。戊肝2~9周，平均6周。(三）临床经过：1.急性肝炎：（1）急性黄疸型肝炎：2~4个月黄疸前期（5~7天）：甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓。全身中毒症状；消化道症状；尿色加深变黄，可呈浓茶色；血清ALT升高。黄疸期（2~6周）：全身症状、消化道症状均好转；尿色加深，皮肤及巩膜出现黄疸；肝大，肝功能检查明显异常恢复期（2周~4个月）：症状逐渐消失，尿色变淡，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。(2)急性无黄疸型肝炎：3个月以内。无黄疸，其他临床表现相似于黄疸型，但起病较缓慢，症状较轻，主要表现全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。2．慢性肝炎：急性病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据相关检查综合分析符合慢性肝炎表现者。(1）轻度：病情较轻，肝功能指标仅一项或两项轻度异常。(2）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。(3）重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝硬化的表现。凡A≤32g/L，Bil＞正常上限的5倍，PTA60%~40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎。3．重型肝炎：最严重的一种类型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少见。(1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内出现肝功衰竭，严重消化道症状，迅速出现神经、精神症状，肝性脑病Ⅱ度以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%(2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁呕吐，腹水征（+），黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%，晚期可有难治性并发症(3）慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病基础：a．慢性肝炎或肝硬化病史b．慢性HBV携带病史c．无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变ｄ．肝穿刺检查支持慢性肝炎ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重叠其他肝炎病毒感染４．淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，又称为毛细胆管炎型肝炎。自觉症状较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清胆红素升高以直接胆红素为主，PTA＞60%，r-GT，ALP，TBA（总胆汁酸），CHO（胆固醇）等升高。５．肝炎肝硬化：根据肝炎情况分为活动性与静止性两型，前者有慢性肝炎活动的表现和门脉高压征表现，后者则无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无。根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化（早期肝硬化，属Child—PughA级，可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血）和失代偿性肝硬化（中晚期肝硬化，属Child—PughB、C级，由明显肝功能异常及失代偿征象）五、实验室检查：（一）肝功能检查：

1、血清丙胺酸转氨酶（ALT）测定：

ALT（GPT）最常用，是肝细胞非特异性损伤的指标。急、慢性肝炎时ALT均升高，重型肝炎时若黄疸迅速加深而ALT反而下降，则表明肝细胞大量坏死，称为胆—酶分离。

2、天门冬氨酸转氨酶（AST）测定：

AST（GOT）测定意义同ALT，但特异性较ALT低。肝细胞大量坏死时AST升高明显。3、γ谷氨酸转肽酶（γ-GT）和碱性磷酸酶（ALP）测定：

急、慢性肝炎时均升高，如升高幅度超过正常值4～5倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有鉴别诊断意义。

4、血清白球比例测定：

白/球（A/G）正常比值1.5～2.5:1，如A/G比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断，反映肝功能的显著下降。5、血、尿胆红素测定：

6、凝血酶原时间（PT）测定：

PT为肝损害的敏感指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时PT长短与肝损害程度成正比。PT延长1倍以上或其活动度PTA＜40%时提示肝损害严重。

（PTA=对照PT-（对照×0.6）/病人PT-（对照×0.6）×100%）7、胆固醇（Ch）测定：

Ch在肝细胞微粒体内合成，严重肝损害时Ch下降。如患者黄疸进行性加深，而Ch下降（胆—胆分离）表明肝细胞严重坏死。

“一高三低”现象（TBIL↑，PTA、Ch、ALT↓）是重症肝炎的实验室指标，也是重肝发展至晚期及预后不良的征兆。

8、血氨测定：肝性脑病时升高。（二）病毒标志物检测：

1、甲型肝炎：

抗HAV-IgM现症感染。

抗HAV-IgG既往感染，获得免疫。

HAV颗粒粪便中检出。

2、乙型肝炎：

血清HBVM测定（三大抗原抗体测定）

HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出。

HBV-DNAP不常用。3、丙型肝炎：

抗HCV-IgM急性期及慢性感染复制期

抗HCV-IgG非保护性抗体，长期存在

HCV-RNA定量病毒复制指标，抗病毒药物疗效观察。肝组织HCAg免疫组化法。

4、戊型肝炎：

抗HEV-IgM和IgG近期感染指标。

HEV颗粒粪便中发病2周内检出。5、丁型肝炎：

血清HDAg急、慢性期均可检出。

抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV复制。

抗HD-IgG慢性HDV感染持续升高。

HBV+HDV（混合）抗HBc-IgM（+）。

HBV+HDV（重叠）抗HD-IgM（+）。

抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM（-）。

肝组织HDAg免疫组化法。

HDV-RNA分子生物学。（三）肝穿刺活检：

判定慢性肝炎病变程度，免疫组化查肝炎病毒型别。

（四）超声检查：

动态观察肝、胆、胰、脾形态学变化。长期携带者应作为常规检查以明确组织结构的变化。

（五）其他检查：

血、尿常规，AFP测定。六、诊断：

（一）流行病资料：

（二）临床表现：

（三）实验室检查：（生化及病原学检测）

（四）病理诊断：

1、急性无黄疸型肝炎：

(1)流行病资料：接触史、注射史、血制品应用史、不洁饮食史。

(2)症状：乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀。

(3)体征：肝肿大、压痛、肝区叩痛、患儿肝大明显，脾大多见。

(4)血清ALT活力增高。

(5)病原学检测阳性。2、急性黄疸型肝炎：

符合以上5条,血清胆红素＞17.1umol/L或尿胆红质阳性，并排除其他原因引起的黄疸。3、慢性肝炎：

(1)既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超过半年。

（2）目前仍有肝炎症状，体征及肝功能异常者。

（3）发病日期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性改变或症状、体征、化验综合分析也可作出相应诊断。

（4）肝损害程度：轻度、中度、重度。4、重型肝炎：三型诊断按临床表现部分所述内容进行。5、淤胆型肝炎：6、肝炎肝硬化：七、鉴别诊断：

（一）其他原因引起的黄疸：

1、溶血性黄疸：

2、肝外梗阻性黄疸：

（二）其他原因引起的肝炎：

1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。

2、感染中毒性：

3、药物性：

4、酒精性：

5、血吸虫病性：

6、肝豆状核变性:八、预后：

（一）急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。

（二）慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。

（三）重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好。（四）淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。

（五）肝炎肝硬化：预后差。九、治疗：

目前尚无特效治疗方法。原则：休息、营养为主，辅以适当药物，避免损肝诱因。

（一）急性肝炎：1、休息，卧床休息至病情缓解。

2、饮食：清淡易消化食物为主。3、药物治疗：

(1)维生素类：维生素B6、C、E等。

(2)保肝药物：1～2种口服或肌注。

（3）消化道症状重、呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC。（4）黄疸明显、上升快，可静点清开灵，茵栀黄注射液等。

（5）有重肝倾向者及时按重肝治疗方案进行。4、抗病毒治疗：适用于急性丙型肝炎患者，常用：α-干扰素300万μ，隔日一次肌注，疗程3～6月。同时合用利巴韦林800～1000mg/日，口服，疗效可达70%左右。（二）慢性肝炎：

1、休息：急性发作适当休息，好转后动静结合。

2、饮食：高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒。

3、改善肝功能：

轻度：维生素类和一般保肝、降酶药。中重度：加强保肝、支持治疗（人血白蛋白、肝安等）。

4、免疫调节治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。5、抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。（1）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤。

干扰素治疗乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化

a、HBV复制：HBeAg、HBV-DNA（病毒定量﹤106拷贝/毫升）或抗HBc-IgM阳性。

b、肝脏轻度炎症活动，ALT升高不超过正常值上限的10倍即400单位/毫升，24倍效果最佳。干扰素治疗丙肝的指征：

a、血清HCV-RNA阳性或抗HCV阳性。

b、ALT升高或肝穿活检证实为慢性肝炎。干扰素的剂量和疗程：

a、剂量：3MU～6MU/次（HBV）。3MU/次（HCV）。

b、用法及疗程：3次/周，肌注，疗程6月～1年（HBV）。6月～1年或更长，联用利巴韦林800～1000mg日/次（HCV）。300万单位每日一次达一月后改为隔日一次共9个月500万单位每日一次达一月后改为隔日一次共4--6个月干扰素治疗的禁忌症：

a、血清胆红质升高＞2倍正常值上限34。2，转氨酶超过正常值上限的10倍，病毒定量＞106拷贝/毫升。

b、失代偿期肝硬化。

c、自身免疫性疾病：类风湿性关节炎等。

d、有重要脏器病变（严重心、肾疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神经精神异常）。e、5